摘要
摄食障碍( feeding and eating disorders)与排泄障碍(elimination disorders)是指由心理、社会因素为主要病因，以进食和排泄障碍为主要临床表现的一类疾病总称。摄...
摄食障碍(feeding and eating disorders)与排泄障碍(elimination disorders)是指由心理、社会因素为主要病因，以进食和排泄障碍为主要临床表现的一类疾病总称。摄食障碍主要包括神经性厌食症(anorexia nervosa)、神经性贪食症(bulimia nervosa)、暴食障碍(binge-eating disorder)和异食癖(pica)。排泄障碍主要是指儿童期常见的遗尿症(enuresis)以及不常见的遗粪症(encopresis)。
神经性厌食(anorexia nervosa)是指有意节制饮食，导致体重明显低于正常标准的一种进食障碍。1868年首次由英国医生William Gull正式命名。其核心的心理特征是特有的关于体型和体重的超价观念。患者对自己的体像有歪曲的认识，即使体重过低，仍认为自己过胖，并常采取过度运动、引吐、导泻等方法来减轻体重。
一、流行病学
神经性厌食常见于青少年女性，男性少见，女性和男性的患病率比为6：1~10：1。起病在13~20岁之间，13-14岁和17-18岁是两个高发年龄段，30岁以后少见。美国12~18岁的女性患病率约0.5%~1%，国内目前尚无大规模的流行病学调查资料。
二、病因与发病机制
神经性厌食的病因至今仍不十分清楚，可能与以下几方面的因素有关。
(一)生物学因素
1.遗传因素 遗传因素在神经性厌食的发病中起着相当重要的作用。同卵双生子的同病率为56%，而异卵双生子的同病率仅为7%。双生子研究发现神经性厌食遗传率在33%~84%之间。基因连锁分析显示神经性厌食的易感基因可能位于染色体1p33-36。神经性厌食具有家族聚集性，在女性第一级亲属的先证者中，其患病率比一般人群高8倍。
2.神经递质 神经递质研究主要集中在单胺类，如多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺，特别是5-羟色胺的异常与神经性厌食的发生有密切的关系。研究发现低体重神经性厌食患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)显著低于健康对照，5-HT的摄取和更新也减少，而且突触后5-HT受体敏感性降低，同时5-HT活性降低。也有学者认为大脑5-HT活性增高可能是神经性厌食发病的病理生理机制，因为脑脊液中5-HIAA在低体重时降低，但在体重恢复一段时间后脑脊液中5-HIAA水平升高。
3.神经内分泌 神经性厌食存在多种神经内分泌异常，包括：下丘脑功能障碍(如下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴异常)和生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、神经肽Y(NPY)、胆囊收缩素(CCK)、瘦素(leptin)等多种神经肽的异常。瘦素在食欲调节中有重要的作用，即体重增加时瘦素分泌增加，体重降低时瘦素分泌减少。神经性厌食患者基础瘦素水平较正常人群低。
(二)心理因素
神经性厌食患者具有内向、敏感、缺乏自信、自我评价低、低自尊，完美、刻板主义，强迫、易焦虑、易冲动等个性特征。其主要的心理特点是害怕发胖、对体像歪曲的认识与期望以及对身体的羞耻感。神经性厌食症心理因素的核心要素是对控制的需求，通过控制饮食来表达。神经性厌食的家庭有以下特征：纠纷多、关系紧张、过分溺爱、孩子缺乏独立性、家长专制、缺乏灵活性、缺乏解决冲突的技能、常回避冲突。
(三)社会文化因素
神经性厌食具有浓厚的文化色彩，本病的发生和患者所处社会文化观念有关。在现代社会文化观念中，女性身材苗条作为自信和成功的代表，以“瘦”为美。大量媒体宣传也将追求苗条作为社会时尚，受到公众的推崇。
三、临床表现
(一)故意限制能量摄入
常为本病的首发症状。患者主动节食，限制人体必需能量的摄入，导致体重明显低于正常的标准。患者的体重常比正常平均体重减轻15%以上，或者体重指数(body mass index，BMI)<17.5，BMI=体重(kg)/身高(m)。
(二)担心体重增加或变胖
恐惧自身体重增加，担心发胖或自觉太胖、认为体型不完美。即使体重低于正常，患者仍常采取过度运动、自行催吐、滥用泻药等方法减轻体重。
(三)体像障碍
患者存在对自身体像的歪曲认识，即使骨瘦如柴，但仍认为自己过胖。
(四)神经内分泌改变
女性可出现闭经，男性可有性功能减退，青春期前起病患者表现为第二性征发育延迟。女性闭经是常见的症状，可出现在体重减轻之前、之后或同时出现，青春期后起病的女孩闭经可以作为起病后出现的第一个症状。
(五)营养不良和代谢紊乱
由于患者限制饮食，体重下降明显，常常会出现营养不良和代谢紊乱，如皮肤干燥、苍白、皮下脂肪少、失去弹性与光泽，毛发稀疏脱落，低血压，低体温，心动过缓，贫血，水肿及无症状性低血糖等。呕吐和滥用泻药可能导致各种电解质紊乱如血脂、水电解质和酸碱平衡紊乱等症状，最严重的是低钾血症。化验检查可见白细胞减少和肝肾功能改变。随着疾病的发展，会出现越来越严重的营养不良、消瘦、疲劳和肌肉无力，严重者可发展为恶病质，甚至死亡。当体重低于正常体重的60%时，死亡率较高。
(六)精神症状
患者常有抑郁、焦虑情绪和强迫症状，心境不稳定、易激惹以及社交退缩。部分患者有自杀倾向。
四、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
1.体重指数小于或等于17.5，或体重保持在至少低于正常体重的15%以上的水平。
2.有意造成体重下降，包括拒食和下列一种或多种手段：自我引吐；导泻；运动过度；服用食欲抑制剂和(或)利尿剂。
3.有特异的精神病理形式的体像扭曲，表现为持续存在一种害怕发胖的无法抗拒的超价观念，患者强加给她/他自己一个较低的体重限度。
4.包括下丘脑-垂体-性腺轴的广泛的内分泌障碍：在女性表现为闭经(至少持续3个月)；在男性表现为性欲减退及阳痿。
5.可有间歇发作的暴饮暴食。
6.病程3个月以上。
(二)鉴别诊断
1.躯体疾病 躯体疾病可以表现厌食和体重下降，如慢性消耗性疾病、肠道感染、肿瘤等。但躯体疾病很少表现怕胖的超价观念、故意限制饮食及体像障碍。
2.抑郁症 抑郁症可表现食欲减退、进食减少，神经性厌食可表现抑郁、焦虑、情绪不稳定等情感症状，因此需要进行鉴别。二者的区别在于抑郁症患者没有对体重增加的过分恐惧，同时具有情感低落、思维迟缓、意志活动减退、自我评价过低、悲观、自责、睡眠障碍等特点。
3.精神分裂症 精神分裂症可表现进食减少，但同时还具有明显的思维、情感和行为异常，社会功能损害明显，自知力常常不完整，可供鉴别。
五、治疗
治疗原则：神经性厌食首先应纠正营养不良，同时或稍后开展心理治疗和药物治疗，研究证明多种治疗方式联合应用的综合治疗是治疗此疾病的最佳手段。神经性厌食的治疗一般分两个阶段，第一阶段的目标是恢复体重，挽救生命；第二阶段的目标是改善心理功能，预防复发。
(一)躯体治疗
神经性厌食患者由于体重下降出现严重的营养不良，所以首先要纠正营养不良以及由于营养不良所带来的水电解质平衡紊乱，给予足够维持生命的能量，以挽救患者生命。需要制订合理的饮食计划，通过增加饮食、加强营养，逐渐恢复正常体重和身体健康。
(二)心理治疗
包括心理健康教育、支持性心理治疗、认知行为治疗和家庭治疗等方法。
1.心理健康教育 患者不认为节食是一种病，因此在开始治疗时要进行疾病相关知识的心理健康教育，使患者认识到拒食可以导致营养不良，并给躯体功能造成各种损害，取得患者的信任和充分合作，提高治疗的依从性。
2.支持性心理治疗 通过倾听、解释、指导、鼓励和安慰等帮助患者及家属正确认识和对待疾病，建立信心，主动配合治疗，同时建立良好的医患关系。
3.认知行为治疗 认知行为治疗主要是改变患者对体型、体重及进食的态度和行为。认知治疗主要是纠正患者的不良认知，特别是对自身体型和体重的歪曲看法，进行认知重建，对于根除症状、预防复发有效。行为治疗主要采用阳性强化法，物质和精神奖励相结合，达到目标体重给予奖励和鼓励。
4.家庭治疗 神经性厌食患者的家庭模式特征多表现为纠缠、过度保护、僵化、缺乏冲突解决能力等，因此家庭治疗十分重要。家庭治疗的目标不仅是改变患者本身，而且要改变其家庭功能系统。
(三)药物治疗
药物治疗对部分神经性厌食患者有一定的作用，临床上大多采用抗抑郁药、抗焦虑药和少量抗精神病药物来改善患者的抑郁、焦虑情绪、强迫和体像障碍。抗抑郁药包括三环类和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，目前多采用后者。临床研究表明氟西汀和舍曲林对多数患者起到了良好的效果，通过改善患者的情绪间接促进行为改善。小剂量的抗精神病药物如舒必利和奥氮平也显示了一定的疗效。
六、病程与预后
病程常为慢性迁延性，有周期性缓解和复发，常常有持久存在的营养不良和消瘦。约50%患者治疗效果较好，表现为体重增加，躯体情况改善，社会适应能力得以提高；20%患者时好时坏反复发作；25%患者始终达不到正常体重迁延不愈；5%-10%患者死于极度营养不良或其他并发症或情绪障碍所致的自杀等。其合并有抑郁症、广泛性焦虑障碍和强迫症等。
【典型病例】
某女，15岁，进食极少，逐渐消瘦近两年。
患者身高1.62m，学习刻苦，成绩优秀，父母均是小学老师，父亲管教严厉。从初二起无意间一个同学说她长得胖，从此开始关注自己的体型并开始主动节食，体重下降，家人虽发现但未引起重视，目前面临初三，为迎接中考学习紧张，压力很大。常常不吃早餐就去上学，午餐、晚餐进食很少。晚上经常作业写到1~2点才睡，进食越来越挑剔，基本不吃肉食，早上有时一小杯奶，有时吃点面包皮，中午米饭不到一两，而且经常吃完就会呕吐。一年中体重从50kg降到35kg但仍觉得自己太胖，仍在继续节食。自觉精力还好，皮肤干燥脱发，月经已停止12个月。家人曾带其到综合医院检查，生理指标均正常，未发现器质性疾病，建议来专科就诊。
诊断：神经性厌食
治疗：入院后给予氟西汀，20mg起始，逐渐加至60mg，同时合并运用认知行为疗法，纠正其怕胖的观念，引导健康的饮食和认知。2周后治疗渐配合，进食量增加，6周后体重增加2kg，因初三要求回去上学出院门诊继续随访治疗。3个月后体重增加至40kg，月经仍未恢复，面色开始红润，半年后体重恢复至45kg，月经恢复正常，中考成绩优秀。
神经性厌食(anorexia nervosa)是指有意节制饮食，导致体重明显低于正常标准的一种进食障碍。1868年首次由英国医生William Gull正式命名。其核心的心理特征是特有的关于体型和体重的超价观念。患者对自己的体像有歪曲的认识，即使体重过低，仍认为自己过胖，并常采取过度运动、引吐、导泻等方法来减轻体重。
一、流行病学
神经性厌食常见于青少年女性，男性少见，女性和男性的患病率比为6：1~10：1。起病在13~20岁之间，13-14岁和17-18岁是两个高发年龄段，30岁以后少见。美国12~18岁的女性患病率约0.5%~1%，国内目前尚无大规模的流行病学调查资料。
二、病因与发病机制
神经性厌食的病因至今仍不十分清楚，可能与以下几方面的因素有关。
(一)生物学因素
1.遗传因素 遗传因素在神经性厌食的发病中起着相当重要的作用。同卵双生子的同病率为56%，而异卵双生子的同病率仅为7%。双生子研究发现神经性厌食遗传率在33%~84%之间。基因连锁分析显示神经性厌食的易感基因可能位于染色体1p33-36。神经性厌食具有家族聚集性，在女性第一级亲属的先证者中，其患病率比一般人群高8倍。
2.神经递质 神经递质研究主要集中在单胺类，如多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺，特别是5-羟色胺的异常与神经性厌食的发生有密切的关系。研究发现低体重神经性厌食患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)显著低于健康对照，5-HT的摄取和更新也减少，而且突触后5-HT受体敏感性降低，同时5-HT活性降低。也有学者认为大脑5-HT活性增高可能是神经性厌食发病的病理生理机制，因为脑脊液中5-HIAA在低体重时降低，但在体重恢复一段时间后脑脊液中5-HIAA水平升高。
3.神经内分泌 神经性厌食存在多种神经内分泌异常，包括：下丘脑功能障碍(如下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴异常)和生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、神经肽Y(NPY)、胆囊收缩素(CCK)、瘦素(leptin)等多种神经肽的异常。瘦素在食欲调节中有重要的作用，即体重增加时瘦素分泌增加，体重降低时瘦素分泌减少。神经性厌食患者基础瘦素水平较正常人群低。
(二)心理因素
神经性厌食患者具有内向、敏感、缺乏自信、自我评价低、低自尊，完美、刻板主义，强迫、易焦虑、易冲动等个性特征。其主要的心理特点是害怕发胖、对体像歪曲的认识与期望以及对身体的羞耻感。神经性厌食症心理因素的核心要素是对控制的需求，通过控制饮食来表达。神经性厌食的家庭有以下特征：纠纷多、关系紧张、过分溺爱、孩子缺乏独立性、家长专制、缺乏灵活性、缺乏解决冲突的技能、常回避冲突。
(三)社会文化因素
神经性厌食具有浓厚的文化色彩，本病的发生和患者所处社会文化观念有关。在现代社会文化观念中，女性身材苗条作为自信和成功的代表，以“瘦”为美。大量媒体宣传也将追求苗条作为社会时尚，受到公众的推崇。
三、临床表现
(一)故意限制能量摄入
常为本病的首发症状。患者主动节食，限制人体必需能量的摄入，导致体重明显低于正常的标准。患者的体重常比正常平均体重减轻15%以上，或者体重指数(body mass index，BMI)<17.5，BMI=体重(kg)/身高(m)。
(二)担心体重增加或变胖
恐惧自身体重增加，担心发胖或自觉太胖、认为体型不完美。即使体重低于正常，患者仍常采取过度运动、自行催吐、滥用泻药等方法减轻体重。
(三)体像障碍
患者存在对自身体像的歪曲认识，即使骨瘦如柴，但仍认为自己过胖。
(四)神经内分泌改变
女性可出现闭经，男性可有性功能减退，青春期前起病患者表现为第二性征发育延迟。女性闭经是常见的症状，可出现在体重减轻之前、之后或同时出现，青春期后起病的女孩闭经可以作为起病后出现的第一个症状。
(五)营养不良和代谢紊乱
由于患者限制饮食，体重下降明显，常常会出现营养不良和代谢紊乱，如皮肤干燥、苍白、皮下脂肪少、失去弹性与光泽，毛发稀疏脱落，低血压，低体温，心动过缓，贫血，水肿及无症状性低血糖等。呕吐和滥用泻药可能导致各种电解质紊乱如血脂、水电解质和酸碱平衡紊乱等症状，最严重的是低钾血症。化验检查可见白细胞减少和肝肾功能改变。随着疾病的发展，会出现越来越严重的营养不良、消瘦、疲劳和肌肉无力，严重者可发展为恶病质，甚至死亡。当体重低于正常体重的60%时，死亡率较高。
(六)精神症状
患者常有抑郁、焦虑情绪和强迫症状，心境不稳定、易激惹以及社交退缩。部分患者有自杀倾向。
四、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
1.体重指数小于或等于17.5，或体重保持在至少低于正常体重的15%以上的水平。
2.有意造成体重下降，包括拒食和下列一种或多种手段：自我引吐；导泻；运动过度；服用食欲抑制剂和(或)利尿剂。
3.有特异的精神病理形式的体像扭曲，表现为持续存在一种害怕发胖的无法抗拒的超价观念，患者强加给她/他自己一个较低的体重限度。
4.包括下丘脑-垂体-性腺轴的广泛的内分泌障碍：在女性表现为闭经(至少持续3个月)；在男性表现为性欲减退及阳痿。
5.可有间歇发作的暴饮暴食。
6.病程3个月以上。
(二)鉴别诊断
1.躯体疾病 躯体疾病可以表现厌食和体重下降，如慢性消耗性疾病、肠道感染、肿瘤等。但躯体疾病很少表现怕胖的超价观念、故意限制饮食及体像障碍。
2.抑郁症 抑郁症可表现食欲减退、进食减少，神经性厌食可表现抑郁、焦虑、情绪不稳定等情感症状，因此需要进行鉴别。二者的区别在于抑郁症患者没有对体重增加的过分恐惧，同时具有情感低落、思维迟缓、意志活动减退、自我评价过低、悲观、自责、睡眠障碍等特点。
3.精神分裂症 精神分裂症可表现进食减少，但同时还具有明显的思维、情感和行为异常，社会功能损害明显，自知力常常不完整，可供鉴别。
五、治疗
治疗原则：神经性厌食首先应纠正营养不良，同时或稍后开展心理治疗和药物治疗，研究证明多种治疗方式联合应用的综合治疗是治疗此疾病的最佳手段。神经性厌食的治疗一般分两个阶段，第一阶段的目标是恢复体重，挽救生命；第二阶段的目标是改善心理功能，预防复发。
(一)躯体治疗
神经性厌食患者由于体重下降出现严重的营养不良，所以首先要纠正营养不良以及由于营养不良所带来的水电解质平衡紊乱，给予足够维持生命的能量，以挽救患者生命。需要制订合理的饮食计划，通过增加饮食、加强营养，逐渐恢复正常体重和身体健康。
(二)心理治疗
包括心理健康教育、支持性心理治疗、认知行为治疗和家庭治疗等方法。
1.心理健康教育 患者不认为节食是一种病，因此在开始治疗时要进行疾病相关知识的心理健康教育，使患者认识到拒食可以导致营养不良，并给躯体功能造成各种损害，取得患者的信任和充分合作，提高治疗的依从性。
2.支持性心理治疗 通过倾听、解释、指导、鼓励和安慰等帮助患者及家属正确认识和对待疾病，建立信心，主动配合治疗，同时建立良好的医患关系。
3.认知行为治疗 认知行为治疗主要是改变患者对体型、体重及进食的态度和行为。认知治疗主要是纠正患者的不良认知，特别是对自身体型和体重的歪曲看法，进行认知重建，对于根除症状、预防复发有效。行为治疗主要采用阳性强化法，物质和精神奖励相结合，达到目标体重给予奖励和鼓励。
4.家庭治疗 神经性厌食患者的家庭模式特征多表现为纠缠、过度保护、僵化、缺乏冲突解决能力等，因此家庭治疗十分重要。家庭治疗的目标不仅是改变患者本身，而且要改变其家庭功能系统。
(三)药物治疗
药物治疗对部分神经性厌食患者有一定的作用，临床上大多采用抗抑郁药、抗焦虑药和少量抗精神病药物来改善患者的抑郁、焦虑情绪、强迫和体像障碍。抗抑郁药包括三环类和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，目前多采用后者。临床研究表明氟西汀和舍曲林对多数患者起到了良好的效果，通过改善患者的情绪间接促进行为改善。小剂量的抗精神病药物如舒必利和奥氮平也显示了一定的疗效。
六、病程与预后
病程常为慢性迁延性，有周期性缓解和复发，常常有持久存在的营养不良和消瘦。约50%患者治疗效果较好，表现为体重增加，躯体情况改善，社会适应能力得以提高；20%患者时好时坏反复发作；25%患者始终达不到正常体重迁延不愈；5%-10%患者死于极度营养不良或其他并发症或情绪障碍所致的自杀等。其合并有抑郁症、广泛性焦虑障碍和强迫症等。
【典型病例】
某女，15岁，进食极少，逐渐消瘦近两年。
患者身高1.62m，学习刻苦，成绩优秀，父母均是小学老师，父亲管教严厉。从初二起无意间一个同学说她长得胖，从此开始关注自己的体型并开始主动节食，体重下降，家人虽发现但未引起重视，目前面临初三，为迎接中考学习紧张，压力很大。常常不吃早餐就去上学，午餐、晚餐进食很少。晚上经常作业写到1~2点才睡，进食越来越挑剔，基本不吃肉食，早上有时一小杯奶，有时吃点面包皮，中午米饭不到一两，而且经常吃完就会呕吐。一年中体重从50kg降到35kg但仍觉得自己太胖，仍在继续节食。自觉精力还好，皮肤干燥脱发，月经已停止12个月。家人曾带其到综合医院检查，生理指标均正常，未发现器质性疾病，建议来专科就诊。
诊断：神经性厌食
治疗：入院后给予氟西汀，20mg起始，逐渐加至60mg，同时合并运用认知行为疗法，纠正其怕胖的观念，引导健康的饮食和认知。2周后治疗渐配合，进食量增加，6周后体重增加2kg，因初三要求回去上学出院门诊继续随访治疗。3个月后体重增加至40kg，月经仍未恢复，面色开始红润，半年后体重恢复至45kg，月经恢复正常，中考成绩优秀。
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