摘要
抽动障碍(tic disorders)是发病于18岁前，症状表现为运动肌肉和发声肌肉抽动的一组疾病。根据发病年龄、病程、临床表现分为短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障...
抽动障碍(tic disorders)是发病于18岁前，症状表现为运动肌肉和发声肌肉抽动的一组疾病。根据发病年龄、病程、临床表现分为短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、Tourette障碍三种临床类型。
一、流行病学
多数起病于学龄期，运动抽动常在7岁前发病，发声抽动多在11岁以前发生。国外报道学龄儿童抽动障碍的患病率3%~16%。学龄儿童中曾有短暂性抽动障碍病史者占5%~24%，慢性抽动障碍患病率1%~2%，Tourette障碍3‰~83‰，终身患病率1%。国内报道8~12岁人群中抽动障碍患病率2.42%。男性学龄儿童患病危险性最高，男女性患病比率为2:1~4:1。
二、病因和发病机制
抽动障碍的具体病因不清，Tourette障碍、慢性运动或发声抽动障碍以生物学因素，特别是遗传因素为主要病因。短暂性抽动障碍可能以生物学因素或心理因素之一为主要发病原因，也可能两者皆有。若以生物学因素为主，则容易发展成慢性抽动障碍或Tourette障碍；若以心理因素为主，则可能是暂时性应激或情绪反应，在短期内自然消失。
(一)遗传
研究已证实遗传因素与Tourette障碍病因有关。家系调查发现10%~60%患者存在阳性家族史，双生子研究证实同卵双生子的同病率(75%~90%)明显高于异卵双生子(20%)。寄养子研究发现其寄养亲属中抽动障碍的发病率显著低于血缘亲属。确切的遗传方式不清，目前大多学者认为该病是多基因遗传，研究发现常染色体13q31可能是病因的候选基因。研究还发现Tourette障碍患者亲属中慢性抽动障碍、强迫症、注意缺陷多动障碍患病率显著增高。
(二)中枢神经系统损伤及病理改变
部分患者有围生期并发症，如产伤、窒息、早产、低出生体重，少数有头部外伤史。Tourette障碍与多巴胺过度释放或突触后多巴胺D₂受体的超敏、中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT等有关。50%~60%脑电图异常，表现为β慢波和棘波增多，出现在额叶中部。有的患者常规脑电图正常，但在诱发实验时异常。CT发现少数Tourette综合征患者脑萎缩，左侧基底节缩小及胼胝体减小，提示患者可能存在皮质-纹状体-丘脑-皮质通路的异常。PET/CT研究提示双侧基底节、额叶皮质、颞叶对葡萄糖的利用率高，代谢过度。功能磁共振研究显示抽动发生前2秒到发生后边缘系统和感觉联合区域活跃。
(三)心理因素
儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。
(四)免疫
有研究报道Tourette障碍可能与β溶血性链球菌感染引起的自身免疫有关。
(五)药物
中枢兴奋剂、某些抗精神病药也可诱发或加重该病。
三、临床表现
(一)基本症状
抽动主要症状是运动抽动和发声抽动，两类抽动症状又可分别表现为简单或复杂性抽动两种形式，抽动症状发生在单个部位或多个部位。运动抽动的简单形式是眨眼、耸鼻、歪嘴、耸肩、转肩或斜肩等，复杂形式如蹦跳、跑跳和拍打自己等。发声抽动的简单形式是清理喉咙、吼叫声、嗤鼻子、犬叫声等，复杂形式是重复语言、模仿语言、秽语(骂脏话)等。
抽动症状的特点是不随意、突发、快速、重复和非节律性，受意志控制在短时间内可以暂时不发生抽动症状，但却不能较长时间地控制自己不发生抽动症状。在受到心理刺激、情绪紧张、躯体疾病或其他应激情况下发作较频繁，睡眠时症状减轻或消失。
(二)临床类型
1.短暂性抽动障碍(transient tic disorder) 又称抽动症(tics)，为最常见类型。主要表现为简单的运动抽动症状。多首发于头面部，如眨眼、耸鼻、皱额、张口、侧视、摇头、斜颈和耸肩等。少数表现为简单的发声抽动症状，如清嗓、咳嗽、吼叫、嗤鼻、犬叫或“啊”“呀”等单调的声音。也可见多个部位的复杂运动抽动，如蹦跳、跑跳和拍打自己等。部分患者的抽动始终固定于某一部位，另一些患者的抽动部位则变化不定，从一种表现形式转变为另一种。例如，开始为眨眼，持续一、两个月后眨眼消失，继之以斜颈。还有部分患者可能表现为多个部位的运动抽动症状，如有皱额、斜颈和上肢抽动等。这类抽动障碍起病于学龄早期，4~7岁儿童最常见，男性为多。抽动症状在一天内多次发生，持续2周以上，但不超过1年。
2.慢性运动或发声抽动障碍(chronic motor or vocal tic disorder) 多数患者症状为简单或复杂的运动抽动，少数患者症状为简单或复杂的发声抽动，在病程中不会同时有运动抽动和发声抽动。抽动部位除头面部、颈部和肩部肌群外，也常发生于上下肢或躯干肌群，且症状表现形式一般持久不变。某些患者的运动抽动和发声抽动在病程中交替出现。例如，首发为简单的皱额和踢腿，持续半年后这些症状消退，继之以清嗓声的发声抽动。抽动的频度可能每天发生，也可能断续出现，但发作的间隙期不会超过2个月。慢性抽动障碍病程持续，往往超过1年以上。
3.Tourette障碍(Tourette’s disorder) 又称发声与多种运动联合抽动障碍，或抽动-秽语综合征。以进行性发展的多部位运动抽动和发声抽动为主要特征。一般首发症状为简单运动抽动，以面部肌肉的抽动最多，呈间断性，少数患者的首发症状为简单的发声抽动。随病程进展，抽动的部位增多，逐渐累及肩部、颈部、四肢或躯干等部位，表现形式也由简单抽动发展为复杂抽动，由单一运动抽动或发声抽动发展成两者兼有，发生频度也增加。其中约30%出现秽语症(coprolalia)或猥亵行为。部分患者伴有重复语言和重复动作，模仿语言和模仿动作。40%~60%合并强迫性格和强迫症状，50%~60%合并注意缺陷与多动障碍。多数患者每天都有抽动发生，少数患者的抽动呈间断性，但发作间隙期不超过2个月。病程持续迁延，对患者的社会功能影响很大。
四、病程与预后
抽动障碍一般起病于4~6岁，10~12岁症状最明显。病程中症状时轻时重，有时症状完全缓解。短暂性抽动障碍预后良好，症状在一年以内消失。慢性运动或发声抽动的病程迁延一年以上，多数患者的症状在青春期缓解，对日常生活、学习和人际交往等社会功能影响不大。Tourette障碍病程较长，多数患者在少年后期症状逐渐减轻或消失，少数患者的症状可能持续到成年期，甚至终身。部分Tourette障碍患者的治疗效果不好，需要较长时间服药才能控制症状。一旦停止治疗，症状又会复现，再次用药可以再度减轻症状。若合并注意缺陷与多动障碍、惊恐障碍、品行障碍、抑郁症和阅读困难等问题，对患者的日常生活、学业和社会适应能力造成较大不良影响。
五、诊断与鉴别诊断
(一)诊断
若18岁前开始出现运动抽动或发声抽动，排除其他原因所致，可诊断为抽动障碍。再根据病程、临床表现形式确定抽动障碍的临床类型。
(二)鉴别诊断
1.神经系统疾病 舞蹈症、肝豆状核变性、癫痫性肌阵挛等神经系统疾病都表现运动障碍，但这些疾病除了肢体或躯干的运动异常以外，多有相应的神经系统症状、体征、实验室检查的阳性发现，而且一般没有发声抽动。
2.强迫障碍 强迫动作与抽动障碍的运动抽动相似。但是，强迫症状的患者尽管主观上知道重复动作无意义、不必要，有克服的愿望，但是仍然主动做出重复动作。抽动障碍患者的重复动作是非主动的，据此鉴别。
3.分离障碍 儿童分离障碍发作时可表现为抽动样或痉挛样的行为异常。但是，分离障碍患者有确切的强烈的心理因素作为病因，症状变化与心理因素有关，消除心理因素，经过相应的心理治疗以后症状可完全缓解。抽动障碍虽然在应激的情况下症状加重，但在没有心理因素的情况下同样有抽动症状发生。
4.急性肌张力障碍 为抗精神病药物的锥体外系不良反应，表现为局部肌群的张力增高，持续一段时间后缓解，以颈面部为多，运动障碍是不随意的，患者不能克制，并有明确抗精神病药物用药史。抽动障碍是突发、快速的肌肉抽动，受意志控制在短时间内可以暂不发生，根据两者的特点容易做出鉴别。但是，当抽动障碍患者在使用抗精神病药物治疗过程中出现急性肌张力障碍的药物不良反应时，需要仔细检查和鉴别，以免将药物所致的急性肌张力障碍误认为抽动症状的加重而增加药物剂量，导致更严重的药物不良反应。
六、治疗
根据临床类型和严重程度选用治疗方法。对短暂性抽动障碍，或症状较轻者的慢性抽动障碍采用心理治疗。对于症状较重的慢性抽动障碍和Tourette障碍，当严重影响了患者的正常生活和学习时，以药物治疗为主，结合心理治疗。
(一)心理治疗
选用支持性治疗、家庭治疗、行为治疗、认知治疗等方法，调整家庭系统，减轻患者因心理应激因素所产生的抑郁、焦虑等不良情绪，并使患者掌握对心理应激事件的应对方式，提高患者的社会适应能力。其中，关于抽动障碍的行为治疗方法，文献报道有集结消极练习(massed negative practice)、习惯反向训练(habit reversal training)、自我监督法(self-monitoring)、放松练习、生物反馈等，但是这些方法的有效性还需要进一步充分的评估和证实。
对家长进行心理教育，使家长理解抽动障碍相关知识、掌握恰当养育技巧，有助于减轻患者的抽动症状。
(二)药物治疗
1.硫必利(tiapride) 有效率为76%~87%，其特点是锥体外系不良反应较少，适用于7岁以上患者。常用剂量50~100mg，每日2~3次，推荐剂量范围每日100~400mg。药物副作用较轻，少数出现嗜睡、乏力、头昏、胃肠道不适、失眠等。
2.氟哌啶醇(haloperidol) 有效率为60%~90%。首次剂量0.5~1mg，每天1~2次，3~7天若不良反应不明显，且效果欠佳则增加剂量。推荐剂量范围每日1~4mg。主要有镇静和锥体外系作用。
3.可乐定(clonidine) 有效率为50%~86%。有口服和贴片两种治疗剂型。
(1)口服：0.075mg/片，起始剂量1/3片，逐渐增加。推荐剂量范围0.05~0.3mg/d。按患者体重计算的剂量为3μg/(kg·d)，分2~3次服用。
(2)透皮贴片：每周使用一次，初始剂量1.0mg/(片·周)，按体重逐渐增加到治疗剂量。常用治疗剂量是体重20~40kg为1.0mg/(片·周)；40~60kg为1.5mg/(片·周)；体重>60kg用2.0mg/(片·周)。每周的最大剂量不超过2.0mg/片×3片。
可乐定不良反应有皮疹、嗜睡、低血压、头昏、失眠、白细胞减少、血小板减少、心电图异常等。有心脏疾病者可能出现心律失常或加重心律失常。在使用过程中应定期监测血压和心电图。
4.非典型抗精神病药物 最近这类药物在抽动障碍治疗中的应用较多。其中，具有循证依据证明疗效较好的药物主要有阿立哌唑、利培酮、喹硫平、奥氮平、齐拉西酮等。抗精神病药物的使用必须从小剂量开始，逐步加量，若抽动症状依然明显，可以维持同一剂量1~2周后再逐步加量。由于患者的治疗反应逐渐出现，因此药量的增减也要逐步进行，若突然停药可能导致症状的加重。
非典型抗精神病药物出现迟发性运动障碍药物不良反应的风险明显低于典型抗精神病药物，但有些药物也可能产生急性肌张力障碍、静坐不能、烦躁不安等不良反应。在使用利培酮、奥氮平时还有体重增加等不良反应。齐拉西酮则可能出现心功能异常(如QT间期的延长)。因此，使用药物过程中必须监测心电图的变化。
针对共患病患者的治疗：
1.共患强迫障碍 可选用氯米帕明、舍曲林、氟伏沙明等药物，一般需要与治疗抽动症状的药物联合应用。
2.共患注意缺陷多动障碍 首选托莫西汀治疗，也可用可乐定。对于注意障碍多动症状较重、单用托莫西汀治疗效果较差者，文献报道可用合用氟哌啶醇或利培酮治疗。
【典型病例】
患者男性，9岁，3年级学生。因不自主发出清嗓声和耸肩1年半就诊。患者于1年半前无原因出现无法克制的清嗓声，持续3个月后自行缓解。2个月前开始不自主耸肩、点头、歪嘴、清嗓声、叫喊声。因在课堂上无法克制而十分苦恼和自责。在考试或参加围棋比赛前，或家长特别关注时发生频率明显增加，严重时每1~4分钟发生1次。患者系早产，分娩时胎膜早破，新生儿评分9分，幼年生长发育正常。无神经精神疾病家族史。躯体检查无其他阳性发现。
诊断：Tourette障碍
一、流行病学
多数起病于学龄期，运动抽动常在7岁前发病，发声抽动多在11岁以前发生。国外报道学龄儿童抽动障碍的患病率3%~16%。学龄儿童中曾有短暂性抽动障碍病史者占5%~24%，慢性抽动障碍患病率1%~2%，Tourette障碍3‰~83‰，终身患病率1%。国内报道8~12岁人群中抽动障碍患病率2.42%。男性学龄儿童患病危险性最高，男女性患病比率为2:1~4:1。
二、病因和发病机制
抽动障碍的具体病因不清，Tourette障碍、慢性运动或发声抽动障碍以生物学因素，特别是遗传因素为主要病因。短暂性抽动障碍可能以生物学因素或心理因素之一为主要发病原因，也可能两者皆有。若以生物学因素为主，则容易发展成慢性抽动障碍或Tourette障碍；若以心理因素为主，则可能是暂时性应激或情绪反应，在短期内自然消失。
(一)遗传
研究已证实遗传因素与Tourette障碍病因有关。家系调查发现10%~60%患者存在阳性家族史，双生子研究证实同卵双生子的同病率(75%~90%)明显高于异卵双生子(20%)。寄养子研究发现其寄养亲属中抽动障碍的发病率显著低于血缘亲属。确切的遗传方式不清，目前大多学者认为该病是多基因遗传，研究发现常染色体13q31可能是病因的候选基因。研究还发现Tourette障碍患者亲属中慢性抽动障碍、强迫症、注意缺陷多动障碍患病率显著增高。
(二)中枢神经系统损伤及病理改变
部分患者有围生期并发症，如产伤、窒息、早产、低出生体重，少数有头部外伤史。Tourette障碍与多巴胺过度释放或突触后多巴胺D₂受体的超敏、中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT等有关。50%~60%脑电图异常，表现为β慢波和棘波增多，出现在额叶中部。有的患者常规脑电图正常，但在诱发实验时异常。CT发现少数Tourette综合征患者脑萎缩，左侧基底节缩小及胼胝体减小，提示患者可能存在皮质-纹状体-丘脑-皮质通路的异常。PET/CT研究提示双侧基底节、额叶皮质、颞叶对葡萄糖的利用率高，代谢过度。功能磁共振研究显示抽动发生前2秒到发生后边缘系统和感觉联合区域活跃。
(三)心理因素
儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。
(四)免疫
有研究报道Tourette障碍可能与β溶血性链球菌感染引起的自身免疫有关。
(五)药物
中枢兴奋剂、某些抗精神病药也可诱发或加重该病。
三、临床表现
(一)基本症状
抽动主要症状是运动抽动和发声抽动，两类抽动症状又可分别表现为简单或复杂性抽动两种形式，抽动症状发生在单个部位或多个部位。运动抽动的简单形式是眨眼、耸鼻、歪嘴、耸肩、转肩或斜肩等，复杂形式如蹦跳、跑跳和拍打自己等。发声抽动的简单形式是清理喉咙、吼叫声、嗤鼻子、犬叫声等，复杂形式是重复语言、模仿语言、秽语(骂脏话)等。
抽动症状的特点是不随意、突发、快速、重复和非节律性，受意志控制在短时间内可以暂时不发生抽动症状，但却不能较长时间地控制自己不发生抽动症状。在受到心理刺激、情绪紧张、躯体疾病或其他应激情况下发作较频繁，睡眠时症状减轻或消失。
(二)临床类型
1.短暂性抽动障碍(transient tic disorder) 又称抽动症(tics)，为最常见类型。主要表现为简单的运动抽动症状。多首发于头面部，如眨眼、耸鼻、皱额、张口、侧视、摇头、斜颈和耸肩等。少数表现为简单的发声抽动症状，如清嗓、咳嗽、吼叫、嗤鼻、犬叫或“啊”“呀”等单调的声音。也可见多个部位的复杂运动抽动，如蹦跳、跑跳和拍打自己等。部分患者的抽动始终固定于某一部位，另一些患者的抽动部位则变化不定，从一种表现形式转变为另一种。例如，开始为眨眼，持续一、两个月后眨眼消失，继之以斜颈。还有部分患者可能表现为多个部位的运动抽动症状，如有皱额、斜颈和上肢抽动等。这类抽动障碍起病于学龄早期，4~7岁儿童最常见，男性为多。抽动症状在一天内多次发生，持续2周以上，但不超过1年。
2.慢性运动或发声抽动障碍(chronic motor or vocal tic disorder) 多数患者症状为简单或复杂的运动抽动，少数患者症状为简单或复杂的发声抽动，在病程中不会同时有运动抽动和发声抽动。抽动部位除头面部、颈部和肩部肌群外，也常发生于上下肢或躯干肌群，且症状表现形式一般持久不变。某些患者的运动抽动和发声抽动在病程中交替出现。例如，首发为简单的皱额和踢腿，持续半年后这些症状消退，继之以清嗓声的发声抽动。抽动的频度可能每天发生，也可能断续出现，但发作的间隙期不会超过2个月。慢性抽动障碍病程持续，往往超过1年以上。
3.Tourette障碍(Tourette’s disorder) 又称发声与多种运动联合抽动障碍，或抽动-秽语综合征。以进行性发展的多部位运动抽动和发声抽动为主要特征。一般首发症状为简单运动抽动，以面部肌肉的抽动最多，呈间断性，少数患者的首发症状为简单的发声抽动。随病程进展，抽动的部位增多，逐渐累及肩部、颈部、四肢或躯干等部位，表现形式也由简单抽动发展为复杂抽动，由单一运动抽动或发声抽动发展成两者兼有，发生频度也增加。其中约30%出现秽语症(coprolalia)或猥亵行为。部分患者伴有重复语言和重复动作，模仿语言和模仿动作。40%~60%合并强迫性格和强迫症状，50%~60%合并注意缺陷与多动障碍。多数患者每天都有抽动发生，少数患者的抽动呈间断性，但发作间隙期不超过2个月。病程持续迁延，对患者的社会功能影响很大。
四、病程与预后
抽动障碍一般起病于4~6岁，10~12岁症状最明显。病程中症状时轻时重，有时症状完全缓解。短暂性抽动障碍预后良好，症状在一年以内消失。慢性运动或发声抽动的病程迁延一年以上，多数患者的症状在青春期缓解，对日常生活、学习和人际交往等社会功能影响不大。Tourette障碍病程较长，多数患者在少年后期症状逐渐减轻或消失，少数患者的症状可能持续到成年期，甚至终身。部分Tourette障碍患者的治疗效果不好，需要较长时间服药才能控制症状。一旦停止治疗，症状又会复现，再次用药可以再度减轻症状。若合并注意缺陷与多动障碍、惊恐障碍、品行障碍、抑郁症和阅读困难等问题，对患者的日常生活、学业和社会适应能力造成较大不良影响。
五、诊断与鉴别诊断
(一)诊断
若18岁前开始出现运动抽动或发声抽动，排除其他原因所致，可诊断为抽动障碍。再根据病程、临床表现形式确定抽动障碍的临床类型。
(二)鉴别诊断
1.神经系统疾病 舞蹈症、肝豆状核变性、癫痫性肌阵挛等神经系统疾病都表现运动障碍，但这些疾病除了肢体或躯干的运动异常以外，多有相应的神经系统症状、体征、实验室检查的阳性发现，而且一般没有发声抽动。
2.强迫障碍 强迫动作与抽动障碍的运动抽动相似。但是，强迫症状的患者尽管主观上知道重复动作无意义、不必要，有克服的愿望，但是仍然主动做出重复动作。抽动障碍患者的重复动作是非主动的，据此鉴别。
3.分离障碍 儿童分离障碍发作时可表现为抽动样或痉挛样的行为异常。但是，分离障碍患者有确切的强烈的心理因素作为病因，症状变化与心理因素有关，消除心理因素，经过相应的心理治疗以后症状可完全缓解。抽动障碍虽然在应激的情况下症状加重，但在没有心理因素的情况下同样有抽动症状发生。
4.急性肌张力障碍 为抗精神病药物的锥体外系不良反应，表现为局部肌群的张力增高，持续一段时间后缓解，以颈面部为多，运动障碍是不随意的，患者不能克制，并有明确抗精神病药物用药史。抽动障碍是突发、快速的肌肉抽动，受意志控制在短时间内可以暂不发生，根据两者的特点容易做出鉴别。但是，当抽动障碍患者在使用抗精神病药物治疗过程中出现急性肌张力障碍的药物不良反应时，需要仔细检查和鉴别，以免将药物所致的急性肌张力障碍误认为抽动症状的加重而增加药物剂量，导致更严重的药物不良反应。
六、治疗
根据临床类型和严重程度选用治疗方法。对短暂性抽动障碍，或症状较轻者的慢性抽动障碍采用心理治疗。对于症状较重的慢性抽动障碍和Tourette障碍，当严重影响了患者的正常生活和学习时，以药物治疗为主，结合心理治疗。
(一)心理治疗
选用支持性治疗、家庭治疗、行为治疗、认知治疗等方法，调整家庭系统，减轻患者因心理应激因素所产生的抑郁、焦虑等不良情绪，并使患者掌握对心理应激事件的应对方式，提高患者的社会适应能力。其中，关于抽动障碍的行为治疗方法，文献报道有集结消极练习(massed negative practice)、习惯反向训练(habit reversal training)、自我监督法(self-monitoring)、放松练习、生物反馈等，但是这些方法的有效性还需要进一步充分的评估和证实。
对家长进行心理教育，使家长理解抽动障碍相关知识、掌握恰当养育技巧，有助于减轻患者的抽动症状。
(二)药物治疗
1.硫必利(tiapride) 有效率为76%~87%，其特点是锥体外系不良反应较少，适用于7岁以上患者。常用剂量50~100mg，每日2~3次，推荐剂量范围每日100~400mg。药物副作用较轻，少数出现嗜睡、乏力、头昏、胃肠道不适、失眠等。
2.氟哌啶醇(haloperidol) 有效率为60%~90%。首次剂量0.5~1mg，每天1~2次，3~7天若不良反应不明显，且效果欠佳则增加剂量。推荐剂量范围每日1~4mg。主要有镇静和锥体外系作用。
3.可乐定(clonidine) 有效率为50%~86%。有口服和贴片两种治疗剂型。
(1)口服：0.075mg/片，起始剂量1/3片，逐渐增加。推荐剂量范围0.05~0.3mg/d。按患者体重计算的剂量为3μg/(kg·d)，分2~3次服用。
(2)透皮贴片：每周使用一次，初始剂量1.0mg/(片·周)，按体重逐渐增加到治疗剂量。常用治疗剂量是体重20~40kg为1.0mg/(片·周)；40~60kg为1.5mg/(片·周)；体重>60kg用2.0mg/(片·周)。每周的最大剂量不超过2.0mg/片×3片。
可乐定不良反应有皮疹、嗜睡、低血压、头昏、失眠、白细胞减少、血小板减少、心电图异常等。有心脏疾病者可能出现心律失常或加重心律失常。在使用过程中应定期监测血压和心电图。
4.非典型抗精神病药物 最近这类药物在抽动障碍治疗中的应用较多。其中，具有循证依据证明疗效较好的药物主要有阿立哌唑、利培酮、喹硫平、奥氮平、齐拉西酮等。抗精神病药物的使用必须从小剂量开始，逐步加量，若抽动症状依然明显，可以维持同一剂量1~2周后再逐步加量。由于患者的治疗反应逐渐出现，因此药量的增减也要逐步进行，若突然停药可能导致症状的加重。
非典型抗精神病药物出现迟发性运动障碍药物不良反应的风险明显低于典型抗精神病药物，但有些药物也可能产生急性肌张力障碍、静坐不能、烦躁不安等不良反应。在使用利培酮、奥氮平时还有体重增加等不良反应。齐拉西酮则可能出现心功能异常(如QT间期的延长)。因此，使用药物过程中必须监测心电图的变化。
针对共患病患者的治疗：
1.共患强迫障碍 可选用氯米帕明、舍曲林、氟伏沙明等药物，一般需要与治疗抽动症状的药物联合应用。
2.共患注意缺陷多动障碍 首选托莫西汀治疗，也可用可乐定。对于注意障碍多动症状较重、单用托莫西汀治疗效果较差者，文献报道可用合用氟哌啶醇或利培酮治疗。
【典型病例】
患者男性，9岁，3年级学生。因不自主发出清嗓声和耸肩1年半就诊。患者于1年半前无原因出现无法克制的清嗓声，持续3个月后自行缓解。2个月前开始不自主耸肩、点头、歪嘴、清嗓声、叫喊声。因在课堂上无法克制而十分苦恼和自责。在考试或参加围棋比赛前，或家长特别关注时发生频率明显增加，严重时每1~4分钟发生1次。患者系早产，分娩时胎膜早破，新生儿评分9分，幼年生长发育正常。无神经精神疾病家族史。躯体检查无其他阳性发现。
诊断：Tourette障碍
谢谢赞赏！