摘要
皮炎湿疹类疾病是皮肤科最常见的一类疾病，其特点是瘙痒，皮损为多形性。“皮炎”和“湿疹”常被认为是同义词，但有些学者认为“皮炎&rdqu...
皮炎湿疹类疾病是皮肤科最常见的一类疾病，其特点是瘙痒，皮损为多形性。“皮炎”和“湿疹”常被认为是同义词，但有些学者认为“皮炎”包含了各种类型的皮肤炎症，因此湿疹属于皮炎，但并非所有皮炎都是湿疹。本章包括接触性皮炎、特应性皮炎、淤积性皮炎和湿疹。
第一节 接触性皮炎
接触性皮炎(contact dermatitis)是由于接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。
【病因】
根据发病机制的不同，可将病因分为原发性刺激物和接触性致敏物。
接触性皮炎的发生机制与接触物性质密切相关，主要分为原发性刺激物（irritants）和接触性致敏物（allergens）两大类，其作用机制及典型物质如下：
一、原发性刺激物
作用机制：通过直接化学损伤破坏皮肤屏障，无免疫系统参与，任何人接触足够浓度/时间后均会发病。
常见物质：
强酸强碱
硫酸（pH＜1）、氢氧化钠（pH＞12）
水泥（含碱性硅酸盐）
有机溶剂
丙酮、二甲苯（脱脂作用致角质层损伤）
氧化剂
过氧化苯甲酰（痤疮治疗药物浓度＞5%时）
次氯酸钠（84消毒液原液）
机械刺激物
玻璃纤维、石棉粉尘（物理摩擦致微创伤）
临床特点：
接触后数分钟至数小时出现红斑、灼痛
皮损边界清晰，与接触范围完全一致
高浓度单次接触即可发病（如消毒液溅洒）
二、接触性致敏物
作用机制：通过IV型超敏反应（T细胞介导迟发型过敏），需致敏期（7-21天）。
常见致敏物：
金属离子
镍（首饰、牛仔裤纽扣，浓度＞0.5μg/cm²即致敏）
六价铬（皮革鞣制剂、水泥）
化妆品成分
对苯二胺（染发剂，致敏率＞10%）
甲基异噻唑啉酮（防腐剂，欧盟已限用浓度）
植物性抗原
漆酚（漆树，0.001μg即可致敏）
芒果单萜（未成熟果皮含量最高）
医用材料
橡胶促进剂（MBT、秋兰姆）
碘伏（部分人群对碘过敏）
临床特点：
初次致敏无症状，再次接触24-72小时后发病
皮损可超出接触区域（如镍过敏致手部湿疹伴全身皮疹）
斑贴试验阳性（如TRUE Test检测标准抗原）
原发性刺激物（如强酸、溶剂）直接损伤皮肤，接触即发病；致敏物（如镍、染发剂）引发迟发过敏反应，需斑贴试验确诊。两者治疗需分别采取屏障修复与免疫调节措施。
【发病机制】
可分为刺激性和变应性接触性皮炎。有些物质在低浓度时可以为致敏物，在高浓度时则为刺激物或毒性物质。
1.刺激性接触性皮炎(irritant contact dermatitis)：接触物本身具有强烈刺激性(如接触强酸、强碱等化学物质)或毒性，任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小，但一定浓度下接触一定时间也可致病。
本类接触性皮炎的共同特点是：①任何人接触后均可发病；②无潜伏期；③皮损多限于直接接触部位，边界清楚；④停止接触后皮损可消退。
2.变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis)：为典型的IV型超敏反应。接触物为致敏因子，本身并无刺激性或毒性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤黏膜发生超敏反应性炎症。这类物质通常为半抗原(hapten)，与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白结合形成完全抗原，被表皮内抗原提呈细胞(即朗格汉斯细胞)表面的HLA-DR识别。朗格汉斯细胞携带此完全抗原向表皮-真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏，后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播散全身。上述从抗原形成并由朗格汉斯细胞提呈给T淋巴细胞，到T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散的整个过程，称为初次反应阶段(诱导期)，大约需4天时间。当致敏后的个体再次接触致敏因子，即进入二次反应阶段(激发期)。此时致敏因子仍需先形成完全抗原，再与已经特异致敏的T淋巴细胞作用，一般在24-48小时内产生明显的炎症反应。
本类接触性皮炎的共同特点是：①有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，经过1~2周后如再次接触同样致敏物才发病；②皮损往往呈广泛性、对称性分布；③易反复发作；④皮肤斑贴试验阳性。
【临床表现】
本病可根据病程分为急性、亚急性和慢性，此外还存在一些病因、临床表现等方面具有一定特点的特殊临床类型。
1.急性接触性皮炎：起病较急。皮损多局限于接触部位，少数可蔓延或累及周边部位。典型皮损为边界清楚的红斑，皮损形态与接触物有关(如内裤染料过敏者皮损可呈裤形分布，接触物为气体、粉尘则皮损弥漫性分布于身体暴露部位)，其上有丘疹和丘疱疹，严重时红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容清亮，破溃后呈糜烂面，偶可发生组织坏死。常自觉瘙痒或灼痛，搔抓后可将致病物质带到远隔部位并产生类似皮损。少数病情严重的患者可有全身症状。去除接触物后经积极处理，一般1-2周内可痊愈，遗留暂时性色素沉着，交叉过敏、多价过敏及治疗不当易导致反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性皮炎。
2.亚急性和慢性接触性皮炎：如接触物的刺激性较弱或浓度较低，皮损开始可呈亚急性，表现为轻度红斑、丘疹，境界不清楚。长期反复接触可导致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔藓样变。
3.特殊类型接触性皮炎：
(1)化妆品皮炎：系由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性或慢性皮炎。病情轻重程度不等，轻者为接触部位出现红肿、丘疹、丘疱疹，重者可在红斑基础上出现水疱，甚至泛发全身。
(2)尿布皮炎：尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生氨刺激皮肤导致，部分和尿布材质有关。多累及婴儿的会阴部，可蔓延至腹股沟及下腹部。皮损呈大片潮红，亦可发生斑丘疹和丘疹，边缘清楚，皮损形态与尿布包扎范围一致。
(3)漆性皮炎：油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏，多累及暴露部位。表现为潮红、水肿、丘疹、丘疱疹、水疱，重者可融合成大疱。自觉瘙痒或灼热。
(4)空气源性接触性皮炎：空气中的化学悬浮物可能导致暴露部位，特别是上眼睑、面部的急性和慢性皮炎。喷雾剂、香水、化学粉尘、植物花粉(如豚草)为可能来源，空气源性致敏物产生的炎症范围更广。
【诊断和鉴别诊断】
主要根据发病前接触史和典型临床表现进行诊断；祛除病因后经适当处理皮损很快消退也提示本病。斑贴试验是诊断接触性皮炎最简单、可靠的方法。应注意鉴别原发刺激性接触性皮炎和超敏反应性接触性皮炎，鉴别原发刺激性接触性皮炎与超敏反应性接触性皮炎需综合评估四方面：
①发病机制：前者因直接化学损伤（如强酸、溶剂）导致表皮屏障破坏，无免疫参与，任何人接触足够剂量均可发病；后者为T细胞介导的IV型迟发超敏反应（如镍、染发剂过敏），需致敏期（7-21天）及再次接触触发；②临床表现：原发刺激皮损边界清晰、局限于接触部位，接触后数分钟至数小时出现灼痛性红斑/水疱；过敏反应则延迟24-72小时发作，皮损可泛发（如手部湿疹伴全身红斑），伴剧烈瘙痒；③病史特征：原发刺激物接触史明确且剂量依赖，过敏者常有反复暴露史或既往过敏史；④诊断方法：斑贴试验阳性（如TRUE Test检测）支持过敏性，而刺激物可通过重复开放应用试验（ROAT）验证。
【预防和治疗】
本病的治疗原则是寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。超敏反应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。
1.系统药物治疗：视病情轻重可内服抗组胺药或糖皮质激素。
2.外用药物治疗：可按急性、亚急性和慢性皮炎的治疗原则处理。
接触性皮炎阶梯治疗方案
接触性皮炎的治疗遵循“去除病因-控制炎症-修复屏障”原则，具体措施需根据皮炎类型（刺激性/过敏性）及严重程度分层实施：
紧急处理：立即用清水或生理盐水冲洗接触部位15分钟，强酸/碱损伤需用中和剂（如10%碳酸氢钠中和酸，1%醋酸中和碱）
局部治疗
急性期（渗出明显）：3%硼酸溶液冷湿敷（每次20分钟，每日3次），渗液减少后改用0.1%依沙吖啶氧化锌油
亚急性期：中效糖皮质激素（如0.1%糠酸莫米松乳膏）每日2次，联合10%氧化锌软膏保护屏障
慢性期（苔藓化）：强效激素（0.05%丙酸氯倍他索）封包治疗，夜间使用6-8小时
系统用药
抗组胺药：西替利嗪20mg/d或苯海拉明50mg tid（控制瘙痒）
重症过敏：泼尼松0.5-1mg/kg/d口服，疗程7-10天阶梯减量
免疫调节：雷公藤多苷20mg tid（适用于慢性顽固病例）
继发感染处理：外用莫匹罗星软膏（细菌感染）或特比萘芬乳膏（真菌感染），广谱感染口服头孢克肟200mg bid
特殊部位管理：面部/间擦区选用非激素制剂（0.1%他克莫司软膏或1%吡美莫司乳膏）
预防复发：明确致敏源后建立防护档案（如对橡胶过敏者改用无乳胶手套），慢性患者每日使用含神经酰胺润肤剂修复屏障
接触性皮炎需立即脱离致病原，急性期冷敷+激素药膏，重症口服激素。控制瘙痒用抗组胺药，继发感染联用抗生素。慢性病例需免疫调节及屏障修复，明确过敏原后严格规避。
第二节 特应性皮炎
特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)，原称“异位性皮炎”“遗传过敏性皮炎”，是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病，表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。“异位性”(atopy)本身的含意是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。
【病因和发病机制】
病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关。
1.遗传学说：其证据有：①父母一方有AD者，其子女出生后3个月内发病率可达25%以上，2岁内发病率可达50%以上，如果父母双方均有特应性疾病史，其子女AD发病率可高达79%；②双生子研究显示，同卵双生子与异卵双生子一方患AD，另一方患病的概率分别为77%和15%；③目前已经提出的AD易感基因有FLG等多种。
2.免疫学说：其证据有：①约80%患者血清IgE水平增高；②患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞增多；③皮肤朗格汉斯细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖；④部分患者的高亲和力IgE受体发生突变，导致IgE介导的超敏反应异常。
3.环境因素：外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发AD，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变，婴儿期有食物蛋白过敏史。
4.皮肤屏障功能异常：AD患者皮损部位神经酰胺含量减少、中间丝相关蛋白表达异常，导致皮肤经表皮水分丢失量增加、皮肤干燥。
总之，本病病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
【临床表现】
本病临床表现多样，可表现为急性和慢性反复发作。本病在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期。
1.婴儿期：又叫“婴儿湿疹”。约60%患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。初发皮损为面颊部瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针尖大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等，皮损可迅速扩展至其他部位(如头皮、额、颈、腕、四肢等)。病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期AD。
2.儿童期：多在婴儿期AD缓解1-2年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面和颈部。皮损暗红色，渗出较婴儿期轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。此期瘙痒仍很剧烈，形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环。
3.青年成人期：指12岁以后青少年期及成人阶段的AD，可以从儿童期发展而来或直接发生。好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干，某些患者掌跖部位明显。皮损常表现为局限性苔藓样变，有时可呈急性、亚急性湿疹样改变，部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹。瘙痒剧烈，搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。
【诊断和鉴别诊断】
根据不同时期的临床表现，结合患者本人及其家族中有遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎)、嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高等特点，应考虑本病的可能。目前国际上常用的AD诊断标准为Williams标准。
Williams诊断标准
皮肤瘙痒(或父母诉患儿有搔抓或摩擦史)加上以下标准中的3项或更多：
1.2岁以前发病(4岁以下儿童不适用)
2.屈侧皮肤受累史(包括肘窝﹑胭窝﹑踝前、眼周或颈周)
3.有全身皮肤干燥史
4.个人史中有其他过敏性疾病如哮喘或花粉症，或一级亲属中有过敏性疾病史
5.有可见的身体屈侧皮炎(4岁以下儿童包括颊部/前额和远端肢体湿疹)
AD需要鉴别的常见病如疥疮、银屑病、慢性单纯性苔藓、接触性皮炎。少数情况下需与朗格汉斯细胞组织细胞增生症、肠病性肢端皮炎、生物素缺乏症等AD相关综合征鉴别。
【预防和治疗】
特应性皮炎是慢性复发性疾病，治疗目的是缓解或消除临床症状，消除诱发和(或)加重因素，减少和预防复发，提高患者的生活质量。
1.患者教育：教育患者了解AD的诱发因素、临床特点及治疗原则。
2.基础治疗：提倡母乳喂养；衣物以棉质地为宜，宽松、凉爽；注意避免各种可疑致病因素，发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒，避免过度洗烫。浴后应使用润肤剂，恢复皮肤屏障功能。
3.外用药物治疗：根据疾病严重程度及年龄选择药物。外用糖皮质激素为AD治疗一线药物。轻度皮损建议选弱效糖皮质激素；中度皮损建议选择中效糖皮质激素；重度肥厚性皮损建议选择强效糖皮质激素；儿童患者、面部及皮肤皱褶部位皮损一般选用弱效或中效糖皮质激素。此外，钙调神经磷酸酶抑制剂(如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏)也有较好疗效。湿包裹对严重、顽固、肥厚性皮损有一定治疗效果。外用药物治疗时需注意强度、剂量、疗程足够。
4.物理治疗：窄谱中波紫外线(NB-UVB)和UVA1可用于治疗AD。
5.系统药物治疗：当瘙痒严重且影响睡眠时，可考虑给予抗组胺药。有继发细菌感染者加用抗生素；继发单纯疱疹病毒感染时，选择抗病毒治疗。外用药物和物理治疗无法控制的患者，可选用糖皮质激素、环孢素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等免疫抑制剂。
特应性皮炎阶梯式管理方案
特应性皮炎（AD）治疗遵循"阶梯式管理"，根据SCORAD评分分度实施个体化方案，核心策略包括屏障修复、抗炎治疗及免疫调节：
基础护理
每日使用含神经酰胺（≥3%）润肤剂（如Physiogel AI Cream），沐浴水温≤37℃，时间＜10分钟
避免羊毛衣物及尘螨接触，室内湿度维持40-60%
局部治疗
急性期：中效糖皮质激素（0.1%糠酸莫米松乳膏）每日1次×2周，联合1%吡美莫司乳膏（非激素）
慢性苔藓化：强效激素（0.05%丙酸氟替卡松）封包治疗，每周2次脉冲疗法
顽固瘙痒：0.03%他克莫司软膏（儿童）或克立硼罗软膏（2岁以上）
系统治疗
抗组胺药：西替利嗪20mg/d（夜间服）联合酮替芬1mg bid（抑制肥大细胞活化）
免疫抑制剂：环孢素A 3-5mg/kg/d（成人）或甲氨蝶呤10-25mg/周（儿童慎用）
生物制剂：度普利尤单抗300mg q2w（≥6岁，针对IL-4/IL-13通路）
光疗
窄谱UVB（311nm）每周3次，初始剂量0.1J/cm²递增，适用于＞12岁慢性患者
特殊人群
孕妇：首选UVB光疗，禁用环孢素，局部可用0.1%氢化可的松
婴幼儿：润肤剂为主，慎用钙调磷酸酶抑制剂
长期管理
每月随访SCORAD评分，激素逐渐降阶梯
教育患者使用"润肤剂先行"（soak and smear）技术：沐浴后3分钟内涂抹保湿剂
AD治疗需阶梯式管理，基础保湿联合局部激素/钙调磷酸酶抑制剂控制炎症，中重度用生物制剂或免疫抑制剂。注重环境控制与患者教育，长期随访调整方案，儿童孕妇需特殊考量。
第三节 淤积性皮炎
淤积性皮炎(stasis dermatitis)又称静脉曲张性湿疹，是静脉曲张综合征中常见的临床表现之一，呈急性、亚急性、慢性或复发性，可伴有溃疡。
【病因和发病机制】
主要与微血管病变和慢性炎症有关。静脉压增高、静脉淤血、毛细血管通透性增加等微血管病变阻碍了氧气弥散和营养物质的输送，造成局部失营养改变，移行至组织中的白细胞还可释放蛋白水解酶造成皮肤炎症，血小板在微血管中聚集并可能引起灶状血栓形成。
【临床表现】
多累及下肢静脉高压患者，特别是已发生下肢静脉曲张者。发病可急可缓，急性者多由深静脉血栓性静脉炎引起，多累及中老年女性，表现为下肢迅速肿胀、潮红、发热，浅静脉曲张并出现湿疹样皮损。发病缓慢者开始表现为小腿下1/3轻度水肿，胫前及两踝附近出现暗褐色色素沉着及斑疹(含铁血黄素沉积)。继发湿疹样改变可出现急性(如水疱、渗液、糜烂及结痂)或慢性皮损(如干燥、脱屑、苔藓样变)；内踝等处皮下组织较薄，病程较长者可因外伤或感染而形成不易愈合的溃疡。
【诊断和鉴别诊断】
根据小腿存在不同程度的静脉曲张以及典型皮损，本病一般不难诊断。
本病湿疹样皮损需与接触性皮炎、自身敏感性皮炎及进行性色素性紫癜性皮病进行鉴别；溃疡则需与各种可引起小腿溃疡的疾病进行鉴别。
【预防和治疗】
积极治疗原发病，祛除引起静脉高压的基础疾病。患者应卧床休息并抬高患肢，可用弹力绷带等促进静脉回流。外用药物治疗原则参照皮炎和湿疹；有溃疡形成时可用生理盐水清洗后外用抗感染药物，局部物理治疗可促进愈合。溃疡面有脓性分泌物时(尤其是出现蜂窝织炎时)应全身使用抗生素。对上述治疗无效或反复发作者，可行曲张静脉根治术。
第四节 湿疹
湿疹(eczema)是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。
【病因和发病机制】
病因尚不明确，可能与下列因素有关。
1.内部因素：慢性感染病灶(如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等)、内分泌及代谢改变(如月经紊乱、妊娠等)、血液循环障碍(如小腿静脉曲张等)、神经精神因素、遗传因素等，后者与个体易感性有关。
2.外部因素：本病的发生可由食物(如鱼、虾、牛羊肉等)、吸入物(如花粉、屋尘螨等)、生活环境(如炎热、干燥等)、动物毛皮、各种化学物质(如化妆品、肥皂、合成纤维等)所诱发或加重。
本病的发生与各种内外部因素相互作用有关，少数可能由迟发型超敏反应介导。
【临床表现】
根据病程和临床特点可分为急性、亚急性和慢性湿疹，代表了炎症动态演变过程中的不同时期。临床上，湿疹可从任一个阶段开始发病，并向其他阶段演变。
1.急性湿疹：好发于面、耳、手、足、前臂、小腿等外露部位，严重者可弥漫全身，常对称分布。皮损多形性，常表现为红斑基础上的针尖至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。自觉瘙痒剧烈，搔抓、热水洗烫可加重皮损。如继发感染则形成脓疱、脓痂、淋巴结肿大，可出现发热等；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。
2.亚急性湿疹：因急性湿疹炎症减轻或不适当处理后病程较久发展而来。表现为红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润。仍自觉有剧烈瘙痒。再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作，如经久不愈，则可发展为慢性湿疹。
3.慢性湿疹：由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退。自觉亦有明显瘙痒，常呈阵发性。病情时轻时重，延续数个月或更久。
4.几种特殊类型的湿疹：
(1)手部湿疹：手部接触外界各种刺激的机会较多，故湿疹发病率高，但一般很难确定确切病因。多数起病缓慢，表现为手部干燥暗红斑，局部浸润肥厚，边缘较清楚，冬季常形成裂隙。除特应性素质外，某些患者发病还可能与职业、情绪等因素有关。
(2)汗疱疹(pompholyx)：属于手部湿疹的特殊类型。好发于掌跖和指(趾)侧缘。皮损为深在的针尖至粟粒大小水疱，内含清澈或浑浊浆液，水疱可以融合成大疱，干涸后形成衣领状脱屑。自觉不同程度的瘙痒或烧灼感。病程慢性，春、夏、秋季易复发。
(3)乳房湿疹：多见于哺乳期女性，表现为乳头、乳晕、乳房暗红斑，其上有丘疹和丘疱疹，边界不清楚，可伴糜烂、渗出和裂隙，可单侧或对称发病，瘙痒明显，发生裂隙时可出现疼痛。仅发生于乳头部位者称为乳头湿疹。
(4)外阴、阴囊和肛门湿疹：局部瘙痒剧烈，常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出、糜烂，长期反复发作可慢性化，表现为局部皮肤苔藓样变。
(5)钱币状湿疹：好发于四肢。皮损为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类圆形钱币状斑片，边界清楚，直径1-3cm大小，急性期红肿、渗出明显，慢性期皮损肥厚、色素增加，表面覆有干燥鳞屑，自觉剧烈瘙痒。
(6)自身敏感性皮炎(autosensitization dermatitis)：是指在某种皮肤病变基础上，由于处理不当(过度搔抓、外用药物刺激等)或继发感染、理化因素刺激，使原有皮损恶化，患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高，加上创面不清洁、痂屑堆积，以致组织分解产物、细菌产物及外用药物等被机体作为抗原吸收，引发免疫反应而产生更广泛的皮肤炎症反应。
临床表现为原有的局限性湿疹样病变加重，随后在病变附近或远隔部位皮肤(以四肢为主，下肢为甚，其次为躯干及面部)发生多数散在或群集的小丘疹、丘疱疹、水疱及脓疱等，1~2周内可泛发全身，皮损可互相融合，皮损多对称分布。瘙痒剧烈，有时可有灼热感。患者可伴发表浅淋巴结肿大，重者有全身不适及发热。
(7)感染性湿疹样皮炎(infectious eczematoid dermatitis)：属于自身敏感性皮炎的特殊类型。常见于有较多分泌物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘开口周围皮肤，发病与分泌物及其中细菌毒素的刺激有关。初发时皮肤潮红，继而出现丘疹、水疱、糜烂，亦可累及远隔部位。瘙痒剧烈，局部淋巴结可肿大及压痛。
【组织病理学】
急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数为中性和嗜酸性粒细胞；慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗。
【诊断和鉴别诊断】
根据瘙痒剧烈、多形性、对称性皮损，急性期有渗出倾向，慢性期苔藓样变皮损等特征，本病一般不难诊断。急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别，慢性湿疹应与慢性单纯性苔藓鉴别，手足湿疹应与手足癣鉴别。
急性湿疹与接触性皮炎的鉴别要点：
急性湿疹多由内源性因素（如遗传易感性、免疫功能异常）引发，皮损呈多形性（红斑、丘疹、水疱、渗出共存），边界不清且对称分布于四肢屈侧、面部等部位，瘙痒剧烈但无明显灼痛，病程迁延易复发；而急性接触性皮炎有明确外源物质接触史（如染发剂、金属），皮损形态单一（以水肿性红斑、密集水疱为主），边界清晰且局限于接触部位（如腰带金属扣对应区），常伴灼痛或刺痛，去除致病原后1-2周可痊愈。组织病理学上，湿疹可见海绵水肿伴淋巴细胞浸润，接触性皮炎真皮内中性粒细胞浸润更显著，斑贴试验阳性可确诊过敏原。
慢性湿疹与慢性单纯性苔藓鉴别要点：
慢性湿疹多由急性/亚急性湿疹迁延而来，皮损呈多形性（红斑、丘疹、苔藓化、鳞屑与色素沉着混杂），边界不清且对称分布于四肢屈侧、手足背等部位，瘙痒持续但夜间加重不明显，常伴皮肤干燥及皲裂，组织病理可见表皮海绵水肿伴角化不全；而慢性单纯性苔藓（神经性皮炎）与机械刺激（搔抓）密切相关，皮损为单一苔藓样变（表皮增厚、皮嵴隆起呈菱形纹理），边界清晰且好发于颈后、肘前、骶尾等易摩擦部位，瘙痒呈阵发性剧痒（搔抓后短暂缓解），病理以角化过度、真皮纤维增生为主，无海绵水肿。病程上湿疹与环境过敏原相关，反复发作，而苔藓可通过阻断搔抓行为改善。
总之，慢性湿疹皮损多形、边界模糊、伴干燥皲裂，与过敏相关；慢性单纯性苔藓以苔藓样变为主，边界清晰，与搔抓相关，病理无海绵水肿。治疗需分别侧重抗炎保湿与止痒行为干预。
手足湿疹与手足癣鉴别要点：
手足湿疹多由过敏反应（如金属、洗涤剂）或特应性体质引发，皮损呈多形性（红斑、水疱、渗出、苔藓化共存），边界不清且对称分布于掌跖、指缝，瘙痒剧烈但无传染性，常伴皲裂及甲营养不良，真菌镜检阴性；手足癣为皮肤癣菌（如红色毛癣菌）感染，皮损以鳞屑、水疱或角化过度为主，边界清晰且多单侧起病（后可扩散至对侧），趾缝浸渍糜烂伴恶臭，夏季加重，真菌镜检可见菌丝或孢子，Wood灯下部分菌种显荧光。治疗反应上，湿疹对糖皮质激素敏感，而癣需抗真菌药物（如特比萘芬），误用激素会加重真菌扩散。
总之，手足湿疹多对称、多形性皮损伴皲裂，真菌阴性；手足癣单侧起病、鳞屑角化明显，真菌阳性。关键鉴别依赖实验室检查，治疗需区分抗炎与抗真菌方案。
【预防和治疗】
湿疹的治疗原则详见特应性皮炎章节。对于不同时期的湿疹皮损，药物剂型的选择需符合外用药的使用原则：急性期无渗液或渗出不多者可用糖皮质激素霜剂，渗出多者可用3%硼酸溶液或0.1%依沙吖啶溶液等冷湿敷消毒、抗炎、收敛，渗出减少后用糖皮质激素霜剂，与油剂交替使用；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素；慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖皮质激素局部封包。
湿疹阶梯式综合治疗方案
湿疹治疗需根据分期（急性/亚急性/慢性）及严重程度分层干预，核心策略包括控制炎症、修复屏障及消除诱因：
基础治疗
每日使用含神经酰胺（3%）及尿素（10%）的润肤剂，沐浴后3分钟内涂抹
避免接触洗涤剂、金属镍等致敏原，穿纯棉衣物
局部治疗
急性期（渗出）：3%硼酸溶液冷湿敷（每次20分钟，每日3次），渗液减少后改用氧化锌油
亚急性期：中效激素（0.1%糠酸莫米松乳膏）每日1次×2周，联合5%多磺酸粘多糖乳膏促进修复
慢性期（苔藓化）：强效激素（0.05%卤米松）封包治疗（每周2次），或0.1%他克莫司软膏（非激素）长期维持
系统治疗
抗组名药：左西替利嗪5mg早+依巴斯汀10mg晚（控制夜间瘙痒）
免疫调节：环孢素A 3mg/kg/d（顽固病例用8周）或度普利尤单抗300mg q2w（针对Th2通路）
中药：消风散加减（湿热型）或当归饮子（血虚风燥型）
并发症处理
细菌感染：莫匹罗星软膏+头孢克肟200mg bid×7天
真菌定植：联用2%酮康唑乳膏，每周2次预防复发
物理治疗
窄谱UVB（311nm）每周3次，初始剂量0.1J/cm²，累计＜200次
特殊人群
孕妇：禁用环孢素，可用0.1%氢化可的松+紫外线疗法
儿童：弱效激素（0.05%地奈德）限用≤2周，优先选用0.03%他克莫司
湿疹治疗需分期处理：急性期冷湿敷+激素，慢性期强效药封包或免疫调节。基础保湿至关重要，合并感染需抗微生物治疗，顽固病例用生物制剂或光疗，儿童孕妇选择安全制剂。
第一节 接触性皮炎
接触性皮炎(contact dermatitis)是由于接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。
【病因】
根据发病机制的不同，可将病因分为原发性刺激物和接触性致敏物。
接触性皮炎的发生机制与接触物性质密切相关，主要分为原发性刺激物（irritants）和接触性致敏物（allergens）两大类，其作用机制及典型物质如下：
一、原发性刺激物
作用机制：通过直接化学损伤破坏皮肤屏障，无免疫系统参与，任何人接触足够浓度/时间后均会发病。
常见物质：
强酸强碱
硫酸（pH＜1）、氢氧化钠（pH＞12）
水泥（含碱性硅酸盐）
有机溶剂
丙酮、二甲苯（脱脂作用致角质层损伤）
氧化剂
过氧化苯甲酰（痤疮治疗药物浓度＞5%时）
次氯酸钠（84消毒液原液）
机械刺激物
玻璃纤维、石棉粉尘（物理摩擦致微创伤）
临床特点：
接触后数分钟至数小时出现红斑、灼痛
皮损边界清晰，与接触范围完全一致
高浓度单次接触即可发病（如消毒液溅洒）
二、接触性致敏物
作用机制：通过IV型超敏反应（T细胞介导迟发型过敏），需致敏期（7-21天）。
常见致敏物：
金属离子
镍（首饰、牛仔裤纽扣，浓度＞0.5μg/cm²即致敏）
六价铬（皮革鞣制剂、水泥）
化妆品成分
对苯二胺（染发剂，致敏率＞10%）
甲基异噻唑啉酮（防腐剂，欧盟已限用浓度）
植物性抗原
漆酚（漆树，0.001μg即可致敏）
芒果单萜（未成熟果皮含量最高）
医用材料
橡胶促进剂（MBT、秋兰姆）
碘伏（部分人群对碘过敏）
临床特点：
初次致敏无症状，再次接触24-72小时后发病
皮损可超出接触区域（如镍过敏致手部湿疹伴全身皮疹）
斑贴试验阳性（如TRUE Test检测标准抗原）
原发性刺激物（如强酸、溶剂）直接损伤皮肤，接触即发病；致敏物（如镍、染发剂）引发迟发过敏反应，需斑贴试验确诊。两者治疗需分别采取屏障修复与免疫调节措施。
【发病机制】
可分为刺激性和变应性接触性皮炎。有些物质在低浓度时可以为致敏物，在高浓度时则为刺激物或毒性物质。
1.刺激性接触性皮炎(irritant contact dermatitis)：接触物本身具有强烈刺激性(如接触强酸、强碱等化学物质)或毒性，任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小，但一定浓度下接触一定时间也可致病。
本类接触性皮炎的共同特点是：①任何人接触后均可发病；②无潜伏期；③皮损多限于直接接触部位，边界清楚；④停止接触后皮损可消退。
2.变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis)：为典型的IV型超敏反应。接触物为致敏因子，本身并无刺激性或毒性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤黏膜发生超敏反应性炎症。这类物质通常为半抗原(hapten)，与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白结合形成完全抗原，被表皮内抗原提呈细胞(即朗格汉斯细胞)表面的HLA-DR识别。朗格汉斯细胞携带此完全抗原向表皮-真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏，后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播散全身。上述从抗原形成并由朗格汉斯细胞提呈给T淋巴细胞，到T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散的整个过程，称为初次反应阶段(诱导期)，大约需4天时间。当致敏后的个体再次接触致敏因子，即进入二次反应阶段(激发期)。此时致敏因子仍需先形成完全抗原，再与已经特异致敏的T淋巴细胞作用，一般在24-48小时内产生明显的炎症反应。
本类接触性皮炎的共同特点是：①有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，经过1~2周后如再次接触同样致敏物才发病；②皮损往往呈广泛性、对称性分布；③易反复发作；④皮肤斑贴试验阳性。
【临床表现】
本病可根据病程分为急性、亚急性和慢性，此外还存在一些病因、临床表现等方面具有一定特点的特殊临床类型。
1.急性接触性皮炎：起病较急。皮损多局限于接触部位，少数可蔓延或累及周边部位。典型皮损为边界清楚的红斑，皮损形态与接触物有关(如内裤染料过敏者皮损可呈裤形分布，接触物为气体、粉尘则皮损弥漫性分布于身体暴露部位)，其上有丘疹和丘疱疹，严重时红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容清亮，破溃后呈糜烂面，偶可发生组织坏死。常自觉瘙痒或灼痛，搔抓后可将致病物质带到远隔部位并产生类似皮损。少数病情严重的患者可有全身症状。去除接触物后经积极处理，一般1-2周内可痊愈，遗留暂时性色素沉着，交叉过敏、多价过敏及治疗不当易导致反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性皮炎。
2.亚急性和慢性接触性皮炎：如接触物的刺激性较弱或浓度较低，皮损开始可呈亚急性，表现为轻度红斑、丘疹，境界不清楚。长期反复接触可导致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔藓样变。
3.特殊类型接触性皮炎：
(1)化妆品皮炎：系由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性或慢性皮炎。病情轻重程度不等，轻者为接触部位出现红肿、丘疹、丘疱疹，重者可在红斑基础上出现水疱，甚至泛发全身。
(2)尿布皮炎：尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生氨刺激皮肤导致，部分和尿布材质有关。多累及婴儿的会阴部，可蔓延至腹股沟及下腹部。皮损呈大片潮红，亦可发生斑丘疹和丘疹，边缘清楚，皮损形态与尿布包扎范围一致。
(3)漆性皮炎：油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏，多累及暴露部位。表现为潮红、水肿、丘疹、丘疱疹、水疱，重者可融合成大疱。自觉瘙痒或灼热。
(4)空气源性接触性皮炎：空气中的化学悬浮物可能导致暴露部位，特别是上眼睑、面部的急性和慢性皮炎。喷雾剂、香水、化学粉尘、植物花粉(如豚草)为可能来源，空气源性致敏物产生的炎症范围更广。
【诊断和鉴别诊断】
主要根据发病前接触史和典型临床表现进行诊断；祛除病因后经适当处理皮损很快消退也提示本病。斑贴试验是诊断接触性皮炎最简单、可靠的方法。应注意鉴别原发刺激性接触性皮炎和超敏反应性接触性皮炎，鉴别原发刺激性接触性皮炎与超敏反应性接触性皮炎需综合评估四方面：
①发病机制：前者因直接化学损伤（如强酸、溶剂）导致表皮屏障破坏，无免疫参与，任何人接触足够剂量均可发病；后者为T细胞介导的IV型迟发超敏反应（如镍、染发剂过敏），需致敏期（7-21天）及再次接触触发；②临床表现：原发刺激皮损边界清晰、局限于接触部位，接触后数分钟至数小时出现灼痛性红斑/水疱；过敏反应则延迟24-72小时发作，皮损可泛发（如手部湿疹伴全身红斑），伴剧烈瘙痒；③病史特征：原发刺激物接触史明确且剂量依赖，过敏者常有反复暴露史或既往过敏史；④诊断方法：斑贴试验阳性（如TRUE Test检测）支持过敏性，而刺激物可通过重复开放应用试验（ROAT）验证。
【预防和治疗】
本病的治疗原则是寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。超敏反应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。
1.系统药物治疗：视病情轻重可内服抗组胺药或糖皮质激素。
2.外用药物治疗：可按急性、亚急性和慢性皮炎的治疗原则处理。
接触性皮炎阶梯治疗方案
接触性皮炎的治疗遵循“去除病因-控制炎症-修复屏障”原则，具体措施需根据皮炎类型（刺激性/过敏性）及严重程度分层实施：
紧急处理：立即用清水或生理盐水冲洗接触部位15分钟，强酸/碱损伤需用中和剂（如10%碳酸氢钠中和酸，1%醋酸中和碱）
局部治疗
急性期（渗出明显）：3%硼酸溶液冷湿敷（每次20分钟，每日3次），渗液减少后改用0.1%依沙吖啶氧化锌油
亚急性期：中效糖皮质激素（如0.1%糠酸莫米松乳膏）每日2次，联合10%氧化锌软膏保护屏障
慢性期（苔藓化）：强效激素（0.05%丙酸氯倍他索）封包治疗，夜间使用6-8小时
系统用药
抗组胺药：西替利嗪20mg/d或苯海拉明50mg tid（控制瘙痒）
重症过敏：泼尼松0.5-1mg/kg/d口服，疗程7-10天阶梯减量
免疫调节：雷公藤多苷20mg tid（适用于慢性顽固病例）
继发感染处理：外用莫匹罗星软膏（细菌感染）或特比萘芬乳膏（真菌感染），广谱感染口服头孢克肟200mg bid
特殊部位管理：面部/间擦区选用非激素制剂（0.1%他克莫司软膏或1%吡美莫司乳膏）
预防复发：明确致敏源后建立防护档案（如对橡胶过敏者改用无乳胶手套），慢性患者每日使用含神经酰胺润肤剂修复屏障
接触性皮炎需立即脱离致病原，急性期冷敷+激素药膏，重症口服激素。控制瘙痒用抗组胺药，继发感染联用抗生素。慢性病例需免疫调节及屏障修复，明确过敏原后严格规避。
第二节 特应性皮炎
特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)，原称“异位性皮炎”“遗传过敏性皮炎”，是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病，表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。“异位性”(atopy)本身的含意是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。
【病因和发病机制】
病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关。
1.遗传学说：其证据有：①父母一方有AD者，其子女出生后3个月内发病率可达25%以上，2岁内发病率可达50%以上，如果父母双方均有特应性疾病史，其子女AD发病率可高达79%；②双生子研究显示，同卵双生子与异卵双生子一方患AD，另一方患病的概率分别为77%和15%；③目前已经提出的AD易感基因有FLG等多种。
2.免疫学说：其证据有：①约80%患者血清IgE水平增高；②患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞增多；③皮肤朗格汉斯细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖；④部分患者的高亲和力IgE受体发生突变，导致IgE介导的超敏反应异常。
3.环境因素：外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发AD，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变，婴儿期有食物蛋白过敏史。
4.皮肤屏障功能异常：AD患者皮损部位神经酰胺含量减少、中间丝相关蛋白表达异常，导致皮肤经表皮水分丢失量增加、皮肤干燥。
总之，本病病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
【临床表现】
本病临床表现多样，可表现为急性和慢性反复发作。本病在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期。
1.婴儿期：又叫“婴儿湿疹”。约60%患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。初发皮损为面颊部瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针尖大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等，皮损可迅速扩展至其他部位(如头皮、额、颈、腕、四肢等)。病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期AD。
2.儿童期：多在婴儿期AD缓解1-2年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面和颈部。皮损暗红色，渗出较婴儿期轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。此期瘙痒仍很剧烈，形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环。
3.青年成人期：指12岁以后青少年期及成人阶段的AD，可以从儿童期发展而来或直接发生。好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干，某些患者掌跖部位明显。皮损常表现为局限性苔藓样变，有时可呈急性、亚急性湿疹样改变，部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹。瘙痒剧烈，搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。
【诊断和鉴别诊断】
根据不同时期的临床表现，结合患者本人及其家族中有遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎)、嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高等特点，应考虑本病的可能。目前国际上常用的AD诊断标准为Williams标准。
Williams诊断标准
皮肤瘙痒(或父母诉患儿有搔抓或摩擦史)加上以下标准中的3项或更多：
1.2岁以前发病(4岁以下儿童不适用)
2.屈侧皮肤受累史(包括肘窝﹑胭窝﹑踝前、眼周或颈周)
3.有全身皮肤干燥史
4.个人史中有其他过敏性疾病如哮喘或花粉症，或一级亲属中有过敏性疾病史
5.有可见的身体屈侧皮炎(4岁以下儿童包括颊部/前额和远端肢体湿疹)
AD需要鉴别的常见病如疥疮、银屑病、慢性单纯性苔藓、接触性皮炎。少数情况下需与朗格汉斯细胞组织细胞增生症、肠病性肢端皮炎、生物素缺乏症等AD相关综合征鉴别。
【预防和治疗】
特应性皮炎是慢性复发性疾病，治疗目的是缓解或消除临床症状，消除诱发和(或)加重因素，减少和预防复发，提高患者的生活质量。
1.患者教育：教育患者了解AD的诱发因素、临床特点及治疗原则。
2.基础治疗：提倡母乳喂养；衣物以棉质地为宜，宽松、凉爽；注意避免各种可疑致病因素，发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒，避免过度洗烫。浴后应使用润肤剂，恢复皮肤屏障功能。
3.外用药物治疗：根据疾病严重程度及年龄选择药物。外用糖皮质激素为AD治疗一线药物。轻度皮损建议选弱效糖皮质激素；中度皮损建议选择中效糖皮质激素；重度肥厚性皮损建议选择强效糖皮质激素；儿童患者、面部及皮肤皱褶部位皮损一般选用弱效或中效糖皮质激素。此外，钙调神经磷酸酶抑制剂(如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏)也有较好疗效。湿包裹对严重、顽固、肥厚性皮损有一定治疗效果。外用药物治疗时需注意强度、剂量、疗程足够。
4.物理治疗：窄谱中波紫外线(NB-UVB)和UVA1可用于治疗AD。
5.系统药物治疗：当瘙痒严重且影响睡眠时，可考虑给予抗组胺药。有继发细菌感染者加用抗生素；继发单纯疱疹病毒感染时，选择抗病毒治疗。外用药物和物理治疗无法控制的患者，可选用糖皮质激素、环孢素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等免疫抑制剂。
特应性皮炎阶梯式管理方案
特应性皮炎（AD）治疗遵循"阶梯式管理"，根据SCORAD评分分度实施个体化方案，核心策略包括屏障修复、抗炎治疗及免疫调节：
基础护理
每日使用含神经酰胺（≥3%）润肤剂（如Physiogel AI Cream），沐浴水温≤37℃，时间＜10分钟
避免羊毛衣物及尘螨接触，室内湿度维持40-60%
局部治疗
急性期：中效糖皮质激素（0.1%糠酸莫米松乳膏）每日1次×2周，联合1%吡美莫司乳膏（非激素）
慢性苔藓化：强效激素（0.05%丙酸氟替卡松）封包治疗，每周2次脉冲疗法
顽固瘙痒：0.03%他克莫司软膏（儿童）或克立硼罗软膏（2岁以上）
系统治疗
抗组胺药：西替利嗪20mg/d（夜间服）联合酮替芬1mg bid（抑制肥大细胞活化）
免疫抑制剂：环孢素A 3-5mg/kg/d（成人）或甲氨蝶呤10-25mg/周（儿童慎用）
生物制剂：度普利尤单抗300mg q2w（≥6岁，针对IL-4/IL-13通路）
光疗
窄谱UVB（311nm）每周3次，初始剂量0.1J/cm²递增，适用于＞12岁慢性患者
特殊人群
孕妇：首选UVB光疗，禁用环孢素，局部可用0.1%氢化可的松
婴幼儿：润肤剂为主，慎用钙调磷酸酶抑制剂
长期管理
每月随访SCORAD评分，激素逐渐降阶梯
教育患者使用"润肤剂先行"（soak and smear）技术：沐浴后3分钟内涂抹保湿剂
AD治疗需阶梯式管理，基础保湿联合局部激素/钙调磷酸酶抑制剂控制炎症，中重度用生物制剂或免疫抑制剂。注重环境控制与患者教育，长期随访调整方案，儿童孕妇需特殊考量。
第三节 淤积性皮炎
淤积性皮炎(stasis dermatitis)又称静脉曲张性湿疹，是静脉曲张综合征中常见的临床表现之一，呈急性、亚急性、慢性或复发性，可伴有溃疡。
【病因和发病机制】
主要与微血管病变和慢性炎症有关。静脉压增高、静脉淤血、毛细血管通透性增加等微血管病变阻碍了氧气弥散和营养物质的输送，造成局部失营养改变，移行至组织中的白细胞还可释放蛋白水解酶造成皮肤炎症，血小板在微血管中聚集并可能引起灶状血栓形成。
【临床表现】
多累及下肢静脉高压患者，特别是已发生下肢静脉曲张者。发病可急可缓，急性者多由深静脉血栓性静脉炎引起，多累及中老年女性，表现为下肢迅速肿胀、潮红、发热，浅静脉曲张并出现湿疹样皮损。发病缓慢者开始表现为小腿下1/3轻度水肿，胫前及两踝附近出现暗褐色色素沉着及斑疹(含铁血黄素沉积)。继发湿疹样改变可出现急性(如水疱、渗液、糜烂及结痂)或慢性皮损(如干燥、脱屑、苔藓样变)；内踝等处皮下组织较薄，病程较长者可因外伤或感染而形成不易愈合的溃疡。
【诊断和鉴别诊断】
根据小腿存在不同程度的静脉曲张以及典型皮损，本病一般不难诊断。
本病湿疹样皮损需与接触性皮炎、自身敏感性皮炎及进行性色素性紫癜性皮病进行鉴别；溃疡则需与各种可引起小腿溃疡的疾病进行鉴别。
【预防和治疗】
积极治疗原发病，祛除引起静脉高压的基础疾病。患者应卧床休息并抬高患肢，可用弹力绷带等促进静脉回流。外用药物治疗原则参照皮炎和湿疹；有溃疡形成时可用生理盐水清洗后外用抗感染药物，局部物理治疗可促进愈合。溃疡面有脓性分泌物时(尤其是出现蜂窝织炎时)应全身使用抗生素。对上述治疗无效或反复发作者，可行曲张静脉根治术。
第四节 湿疹
湿疹(eczema)是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。
【病因和发病机制】
病因尚不明确，可能与下列因素有关。
1.内部因素：慢性感染病灶(如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等)、内分泌及代谢改变(如月经紊乱、妊娠等)、血液循环障碍(如小腿静脉曲张等)、神经精神因素、遗传因素等，后者与个体易感性有关。
2.外部因素：本病的发生可由食物(如鱼、虾、牛羊肉等)、吸入物(如花粉、屋尘螨等)、生活环境(如炎热、干燥等)、动物毛皮、各种化学物质(如化妆品、肥皂、合成纤维等)所诱发或加重。
本病的发生与各种内外部因素相互作用有关，少数可能由迟发型超敏反应介导。
【临床表现】
根据病程和临床特点可分为急性、亚急性和慢性湿疹，代表了炎症动态演变过程中的不同时期。临床上，湿疹可从任一个阶段开始发病，并向其他阶段演变。
1.急性湿疹：好发于面、耳、手、足、前臂、小腿等外露部位，严重者可弥漫全身，常对称分布。皮损多形性，常表现为红斑基础上的针尖至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。自觉瘙痒剧烈，搔抓、热水洗烫可加重皮损。如继发感染则形成脓疱、脓痂、淋巴结肿大，可出现发热等；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。
2.亚急性湿疹：因急性湿疹炎症减轻或不适当处理后病程较久发展而来。表现为红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润。仍自觉有剧烈瘙痒。再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作，如经久不愈，则可发展为慢性湿疹。
3.慢性湿疹：由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退。自觉亦有明显瘙痒，常呈阵发性。病情时轻时重，延续数个月或更久。
4.几种特殊类型的湿疹：
(1)手部湿疹：手部接触外界各种刺激的机会较多，故湿疹发病率高，但一般很难确定确切病因。多数起病缓慢，表现为手部干燥暗红斑，局部浸润肥厚，边缘较清楚，冬季常形成裂隙。除特应性素质外，某些患者发病还可能与职业、情绪等因素有关。
(2)汗疱疹(pompholyx)：属于手部湿疹的特殊类型。好发于掌跖和指(趾)侧缘。皮损为深在的针尖至粟粒大小水疱，内含清澈或浑浊浆液，水疱可以融合成大疱，干涸后形成衣领状脱屑。自觉不同程度的瘙痒或烧灼感。病程慢性，春、夏、秋季易复发。
(3)乳房湿疹：多见于哺乳期女性，表现为乳头、乳晕、乳房暗红斑，其上有丘疹和丘疱疹，边界不清楚，可伴糜烂、渗出和裂隙，可单侧或对称发病，瘙痒明显，发生裂隙时可出现疼痛。仅发生于乳头部位者称为乳头湿疹。
(4)外阴、阴囊和肛门湿疹：局部瘙痒剧烈，常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出、糜烂，长期反复发作可慢性化，表现为局部皮肤苔藓样变。
(5)钱币状湿疹：好发于四肢。皮损为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类圆形钱币状斑片，边界清楚，直径1-3cm大小，急性期红肿、渗出明显，慢性期皮损肥厚、色素增加，表面覆有干燥鳞屑，自觉剧烈瘙痒。
(6)自身敏感性皮炎(autosensitization dermatitis)：是指在某种皮肤病变基础上，由于处理不当(过度搔抓、外用药物刺激等)或继发感染、理化因素刺激，使原有皮损恶化，患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高，加上创面不清洁、痂屑堆积，以致组织分解产物、细菌产物及外用药物等被机体作为抗原吸收，引发免疫反应而产生更广泛的皮肤炎症反应。
临床表现为原有的局限性湿疹样病变加重，随后在病变附近或远隔部位皮肤(以四肢为主，下肢为甚，其次为躯干及面部)发生多数散在或群集的小丘疹、丘疱疹、水疱及脓疱等，1~2周内可泛发全身，皮损可互相融合，皮损多对称分布。瘙痒剧烈，有时可有灼热感。患者可伴发表浅淋巴结肿大，重者有全身不适及发热。
(7)感染性湿疹样皮炎(infectious eczematoid dermatitis)：属于自身敏感性皮炎的特殊类型。常见于有较多分泌物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘开口周围皮肤，发病与分泌物及其中细菌毒素的刺激有关。初发时皮肤潮红，继而出现丘疹、水疱、糜烂，亦可累及远隔部位。瘙痒剧烈，局部淋巴结可肿大及压痛。
【组织病理学】
急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数为中性和嗜酸性粒细胞；慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗。
【诊断和鉴别诊断】
根据瘙痒剧烈、多形性、对称性皮损，急性期有渗出倾向，慢性期苔藓样变皮损等特征，本病一般不难诊断。急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别，慢性湿疹应与慢性单纯性苔藓鉴别，手足湿疹应与手足癣鉴别。
急性湿疹与接触性皮炎的鉴别要点：
急性湿疹多由内源性因素（如遗传易感性、免疫功能异常）引发，皮损呈多形性（红斑、丘疹、水疱、渗出共存），边界不清且对称分布于四肢屈侧、面部等部位，瘙痒剧烈但无明显灼痛，病程迁延易复发；而急性接触性皮炎有明确外源物质接触史（如染发剂、金属），皮损形态单一（以水肿性红斑、密集水疱为主），边界清晰且局限于接触部位（如腰带金属扣对应区），常伴灼痛或刺痛，去除致病原后1-2周可痊愈。组织病理学上，湿疹可见海绵水肿伴淋巴细胞浸润，接触性皮炎真皮内中性粒细胞浸润更显著，斑贴试验阳性可确诊过敏原。
慢性湿疹与慢性单纯性苔藓鉴别要点：
慢性湿疹多由急性/亚急性湿疹迁延而来，皮损呈多形性（红斑、丘疹、苔藓化、鳞屑与色素沉着混杂），边界不清且对称分布于四肢屈侧、手足背等部位，瘙痒持续但夜间加重不明显，常伴皮肤干燥及皲裂，组织病理可见表皮海绵水肿伴角化不全；而慢性单纯性苔藓（神经性皮炎）与机械刺激（搔抓）密切相关，皮损为单一苔藓样变（表皮增厚、皮嵴隆起呈菱形纹理），边界清晰且好发于颈后、肘前、骶尾等易摩擦部位，瘙痒呈阵发性剧痒（搔抓后短暂缓解），病理以角化过度、真皮纤维增生为主，无海绵水肿。病程上湿疹与环境过敏原相关，反复发作，而苔藓可通过阻断搔抓行为改善。
总之，慢性湿疹皮损多形、边界模糊、伴干燥皲裂，与过敏相关；慢性单纯性苔藓以苔藓样变为主，边界清晰，与搔抓相关，病理无海绵水肿。治疗需分别侧重抗炎保湿与止痒行为干预。
手足湿疹与手足癣鉴别要点：
手足湿疹多由过敏反应（如金属、洗涤剂）或特应性体质引发，皮损呈多形性（红斑、水疱、渗出、苔藓化共存），边界不清且对称分布于掌跖、指缝，瘙痒剧烈但无传染性，常伴皲裂及甲营养不良，真菌镜检阴性；手足癣为皮肤癣菌（如红色毛癣菌）感染，皮损以鳞屑、水疱或角化过度为主，边界清晰且多单侧起病（后可扩散至对侧），趾缝浸渍糜烂伴恶臭，夏季加重，真菌镜检可见菌丝或孢子，Wood灯下部分菌种显荧光。治疗反应上，湿疹对糖皮质激素敏感，而癣需抗真菌药物（如特比萘芬），误用激素会加重真菌扩散。
总之，手足湿疹多对称、多形性皮损伴皲裂，真菌阴性；手足癣单侧起病、鳞屑角化明显，真菌阳性。关键鉴别依赖实验室检查，治疗需区分抗炎与抗真菌方案。
【预防和治疗】
湿疹的治疗原则详见特应性皮炎章节。对于不同时期的湿疹皮损，药物剂型的选择需符合外用药的使用原则：急性期无渗液或渗出不多者可用糖皮质激素霜剂，渗出多者可用3%硼酸溶液或0.1%依沙吖啶溶液等冷湿敷消毒、抗炎、收敛，渗出减少后用糖皮质激素霜剂，与油剂交替使用；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素；慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖皮质激素局部封包。
湿疹阶梯式综合治疗方案
湿疹治疗需根据分期（急性/亚急性/慢性）及严重程度分层干预，核心策略包括控制炎症、修复屏障及消除诱因：
基础治疗
每日使用含神经酰胺（3%）及尿素（10%）的润肤剂，沐浴后3分钟内涂抹
避免接触洗涤剂、金属镍等致敏原，穿纯棉衣物
局部治疗
急性期（渗出）：3%硼酸溶液冷湿敷（每次20分钟，每日3次），渗液减少后改用氧化锌油
亚急性期：中效激素（0.1%糠酸莫米松乳膏）每日1次×2周，联合5%多磺酸粘多糖乳膏促进修复
慢性期（苔藓化）：强效激素（0.05%卤米松）封包治疗（每周2次），或0.1%他克莫司软膏（非激素）长期维持
系统治疗
抗组名药：左西替利嗪5mg早+依巴斯汀10mg晚（控制夜间瘙痒）
免疫调节：环孢素A 3mg/kg/d（顽固病例用8周）或度普利尤单抗300mg q2w（针对Th2通路）
中药：消风散加减（湿热型）或当归饮子（血虚风燥型）
并发症处理
细菌感染：莫匹罗星软膏+头孢克肟200mg bid×7天
真菌定植：联用2%酮康唑乳膏，每周2次预防复发
物理治疗
窄谱UVB（311nm）每周3次，初始剂量0.1J/cm²，累计＜200次
特殊人群
孕妇：禁用环孢素，可用0.1%氢化可的松+紫外线疗法
儿童：弱效激素（0.05%地奈德）限用≤2周，优先选用0.03%他克莫司
湿疹治疗需分期处理：急性期冷湿敷+激素，慢性期强效药封包或免疫调节。基础保湿至关重要，合并感染需抗微生物治疗，顽固病例用生物制剂或光疗，儿童孕妇选择安全制剂。
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