摘要
子宫内膜异位症和子宫腺肌病均由具有生长功能的异位子宫内膜所致，临床上常可并存。两者的发病机制及组织发生不同，临床表现及其对卵巢激素的敏感性亦有显著差异。
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子宫内膜异位症和子宫腺肌病均由具有生长功能的异位子宫内膜所致，临床上常可并存。两者的发病机制及组织发生不同，临床表现及其对卵巢激素的敏感性亦有显著差异。
子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外的部位时，称为子宫内膜异位症（endometriosis，EMT），简称内异症。异位内膜可侵袭全身任何部位，以卵巢、子宫骶韧带最常见，其次为子宫及其他脏腹膜、直肠阴道隔等，其他部位如脐、膀胱、肾、输尿管、肺、胸膜、乳腺，甚至手臂、大腿等处也可受累，但绝大多数位于盆腔脏器和壁腹膜，故有盆腔子宫内膜异位症之称。内异症病变广泛，形态学上呈良性表现，但在临床行为学上极具侵袭性，易复发。由于内异症是激素依赖性疾病，在自然绝经和人工绝经（包括药物作用、射线照射或手术切除双侧卵巢）后，异位内膜病灶可逐渐萎缩吸收。妊娠或使用性激素抑制卵巢功能，可暂时阻止疾病发展。
【发病率】
流行病学调查显示，内异症是生育期女性的多发病、常见病，约10%的生育期女性患有内异症。其中76%~85%发病年龄在25~45岁，与内异症是激素依赖性疾病的特点相符合；20%~50%的不孕女性合并内异症；71%~87%的慢性盆腔疼痛女性患有内异症。亦有绝经后使用激素补充治疗的女性发生内异症的报道。生育少、生育晚的女性发病明显高于生育多、生育早者。近年来发病率呈明显上升趋势，与社会经济状况呈正相关，与剖宫产率增高、人工流产与宫腔镜操作增多有关。
【发病相关因素】
异位子宫内膜来源至今尚未阐明，目前关于内异症的来源主要有以下几种学说。
1.种植学说 1927年，Sampson提出种植学说，该学说认为异位内膜来源于子宫内膜组织，转移到子宫腔以外的部分，并种植、生长和发生病变。其传播途径主要包括以下几种。
(1)经血逆流：经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长、蔓延，形成盆腔内异症，称为经血逆流学说。
(2)淋巴及静脉播散：子宫内膜也可通过淋巴及静脉向远处播散，发生异位种植。远离盆腔的器官，如肺、四肢皮肤、肌肉等发生内异症，可能就是内膜通过血行和淋巴播散的结果。
(3)医源性种植：剖宫产术后腹壁切口或分娩后会阴切口出现内异症，可能是手术时将子宫内膜带至切口直接种植所致。
2.体腔上皮化生学说 该学说由19世纪著名病理学家Robert Meyer提出。认为卵巢表面上皮、盆腔腹膜均由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，在受到卵巢激素或经血及慢性炎症的反复刺激后，能被激活转化为子宫内膜样组织。
3.诱导学说 未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下，可发展成为子宫内膜组织，种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织。
4.遗传因素 内异症具有一定的遗传易感性和家族聚集性。患者一级亲属的发病风险是无家族史者的7倍，人群研究发现单卵双胎姐妹中一方患有内异症时，另一方发生率可达75%。此外，有研究发现内异症与谷胱甘肽硫转移酶、半乳糖基转移酶和雌激素受体的基因多态性有关。
5.免疫与炎症因素 免疫调节异常在内异症的发生、发展各环节起重要作用，表现为免疫监视功能、免疫杀伤细胞的细胞毒作用减弱而不能有效清除异位内膜。内异症患者腹腔液中巨噬细胞、促炎性细胞因子、生长因子、促血管生成物质增加；前列腺素E2（PGE2）促使芳香化酶表达异常，形成局部炎症、促进内异症病变进展。
6.其他因素 郎景和提出“在位内膜决定论”，认为在位子宫内膜的生物学特性是内异症发生的决定因素，局部微环境是影响因素。内异症患者在位子宫内膜的特性如黏附性、侵袭性、刺激形成血管的能力均强于非内异症患者的在位子宫内膜。环境因素，如多氯联苯和二噁英也与内异症发生存在潜在联系。
【病理】
内异症的基本病理变化为异位子宫内膜随卵巢激素变化而发生周期性出血，病灶局部反复出血和缓慢吸收导致周围纤维组织增生和囊肿，粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最终发展为大小不等的紫褐色实质性结节或包块。内异症根据发生的部位不同，分为不同病理类型。
1.巨检
(1)卵巢型内异症（ovarian endometriosis）：卵巢最易被异位内膜侵袭，累及一侧者占80%，累及双侧者占50%。卵巢的异位内膜病灶分为2种类型：①微小病变型：位于卵巢浅表层的红色、蓝色或棕色等斑点或小囊，病灶只有数毫米大小，常导致卵巢与周围组织粘连，手术中刺破后有黏稠咖啡色液体流出。②典型病变型：又称囊肿型。异位内膜在卵巢皮质内生长，形成单个或多个囊肿，称为卵巢子宫内膜异位囊肿。囊肿表面呈灰蓝色，大小不一，直径多在5cm左右，大至10~20cm。典型情况下，陈旧性血液聚集在囊内形成咖啡色黏稠液体，似巧克力样，俗称卵巢巧克力囊肿（chocolate cyst of ovary）。因囊肿周期性出血，囊内压力增大，囊壁易反复破裂，破裂后囊内容物刺激腹膜发生局部炎性反应和组织纤维化，导致卵巢与邻近器官、组织紧密粘连，造成囊肿固定、活动受限，手术时囊壁极易破裂。较大的囊肿由于外力或自发形成较大的破口时，大量囊内容物流入盆腹腔，可出现腹膜刺激症状，引起急腹症。
(2)腹膜型内异症（peritoneal endometriosis）：分布于盆腔腹膜和各脏器表面，以子宫骶韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段浆膜最为常见。在病变早期，病灶局部有散在紫褐色出血点或颗粒状散在结节。随病变发展，子宫后壁与直肠前壁粘连，直肠子宫陷凹变浅，甚至完全消失。输卵管内异症多累及管壁浆膜层，累及黏膜者较少。输卵管常与周围组织粘连，可因粘连和扭曲而影响其正常蠕动，严重者可致管腔不通，是内异症导致不孕的原因之一。腹膜型内异症亦分为2型：①色素沉着型：即典型的蓝紫色或褐色腹膜异位结节，术中较易辨认；②无色素沉着型：为异位内膜的早期病变，较色素沉着型更常见，也更具生长活性，表现形式多种多样，依其外观又可分为红色病变和白色病变，红色病变多由内膜腺体或细胞构成，富含血管，白色病变多为出血被吸收后形成的结缔组织。
(3)深部浸润型内异症（deep infiltrating endometriosis，DIE）：指病灶浸润深度≥5mm的内异症，累及部位包括子宫骶韧带、直肠子宫陷凹、阴道穹隆、直肠阴道隔、直肠或结肠壁等，也可侵袭至膀胱壁和输尿管。
(4)其他部位的内异症：包括瘢痕内异症（如腹壁切口、会阴切口等）以及其他少见的远处内异症，如肺、胸膜等部位的内异症。
2.镜检 典型的异位内膜组织在镜下可见子宫内膜腺体、间质、纤维素及红细胞/含铁血黄素细胞4种成分。但异位内膜反复出血后，这些组织结构可被破坏而难以发现，出现临床表现典型而组织学证据不足的现象。故镜下找到少量内膜间质细胞或红细胞/含铁血黄素细胞，即可确诊内异症。肉眼正常的腹膜组织镜检时发现子宫内膜腺体及间质，称为镜下内异症，发生率为10%~15%。
【临床表现】
内异症的临床表现因人和病变部位的不同而多种多样，症状特征与月经周期密切相关。有25%患者无任何症状。
1.症状
(1)下腹痛和痛经：是内异症的主要症状，可表现为痛经、慢性盆腔痛、性交痛及急腹痛。
1)痛经：表现为继发性痛经、进行性加重；疼痛多发生于月经开始前1~2日，月经第1日最剧烈；多位于下腹、腰骶，有时可放射至会阴部、肛门及大腿，疼痛严重程度与病灶大小不一定成正比，粘连严重的卵巢异位囊肿患者可能并无疼痛，而盆腔内小的散在病灶却可引起难以忍受的疼痛。但有27%~40%患者无痛经，因此痛经不是内异症诊断的必需症状。
2)慢性盆腔痛（chronic pelvic pain，CPP）：少数患者表现为慢性盆腔痛，经期加重。
3)性交痛：多见于直肠子宫陷凹有异位病灶或因局部粘连使子宫后倾固定者。一般表现为深部性交痛，月经来潮前性交痛最明显。
4)急腹痛：较大卵巢子宫内膜异位囊肿出现大的破裂时，囊内液体流入盆腹腔可引起突发性剧烈腹痛，伴恶心、呕吐和肛门坠胀。破裂多发生在经期前后或经期，破裂前多有性生活或其他腹压增加的情况。
(2)不孕：内异症患者不孕率高达50%。引起不孕的原因复杂，如盆腔广泛粘连、解剖结构异常导致输卵管梗阻和扭曲，影响精卵结合及运送；盆腔微环境改变、免疫功能异常导致抗子宫内膜抗体增加而破坏子宫内膜正常代谢及生理功能、卵巢功能异常导致排卵障碍和黄体形成不良等；内异症患者自然流产率高达40%。此外，未破卵泡黄素化综合征（luteinized unruptured follicle syndrome，LUFS）在内异症患者中具有较高的发病率。
(3)月经异常：15%~30%患者有经量增多、经期延长或月经淋漓不尽、经前期点滴出血。可能与卵巢实质病变、无排卵、黄体功能异常或合并有子宫腺肌病、子宫肌瘤有关。
(4)其他特殊症状：盆腔外任何部位有异位内膜种植生长时，均可在局部出现周期性疼痛、出血和肿块，并出现相应症状。肠道内异症可出现腹痛、腹泻、便秘或周期性少量便血，严重者可因肿块压迫肠腔而出现肠梗阻症状；膀胱内异症常在经期出现尿痛和尿频，甚至血尿；异位病灶侵袭和/或压迫输尿管时，引起输尿管狭窄、阻塞，出现腰痛和血尿，甚至形成肾盂积水和继发性肾萎缩；呼吸道内异症可出现经期咯血及气胸；手术瘢痕内异症患者常在剖宫产或会阴侧切术后数月至数年出现周期性瘢痕处疼痛和包块，并随时间延长而加剧。
2.体征 典型盆腔内异症，双合诊或三合诊检查时可发现子宫后倾固定，直肠子宫陷凹、子宫骶韧带或子宫后壁下方可触及触痛性结节，一侧或双侧附件处触及囊实性包块，活动度差；囊肿破裂时腹膜刺激征阳性。病变累及直肠阴道间隙时，可在阴道后壁触及、触痛明显，或直接看到局部隆起的小结节或紫蓝色斑点。
【诊断】
内异症普遍存在诊断延迟情况，导致病情加重，进一步影响疾病治疗及预后，降低患者的生活质量。因此，早期诊断内异症很重要。目前内异症的诊断分为临床诊断和手术诊断。临床诊断对内异症的早期干预非常重要。根据临床表现即可作出初步诊断，影像学检查、生物标志物检查有助于诊断，腹腔镜检查可以明确诊断。
1.临床表现 生育期女性有继发性痛经且进行性加重、不孕或慢性盆腔痛、性交痛，结合妇科检查触及盆腔内有触痛性结节就可以临床诊断内异症。
2.影像学检查 超声检查是诊断卵巢异位囊肿和膀胱、直肠内异症的重要方法，可确定异位囊肿位置、大小和形状。囊肿呈圆形或椭圆形与周围器官粘连，特别是与子宫粘连，囊壁厚而粗糙，囊内有细小的絮状光点。盆腔CT及磁共振成像检查对评估累及肠管、膀胱或输尿管的深部内异症病灶的范围有诊断价值，但不作为初选的诊断方法。早期内异症病灶影像学检查多无特殊发现，因此即使超声或磁共振成像检查正常，也不应排除内异症的诊断。
3.生物标志物检查 目前，尚无能准确诊断内异症的外周血或子宫内膜生物标志物。内异症患者可有血清糖类抗原125（CA125）水平升高，重症患者更为明显，因此CA125多用于重度内异症和疑有深部异位病灶者。但CA125在其他疾病如卵巢癌、盆腔炎性疾病中也可出现升高，CA125诊断内异症的灵敏度和特异度均较低，不作为独立的诊断依据，但有助于监测病情变化，评估疗效和预测复发。
4.腹腔镜检查 目前国际公认的内异症手术诊断的最佳方法。通过腹腔镜，可对病变部位及范围进行探查，并对可疑病变组织进行病理学诊断。腹腔镜检查还能根据术中所见确定内异症临床分期、分型和生育力评估。
5.其他特殊检查 可疑膀胱内异症或肠道内异症，可行膀胱镜或肠镜检查并行活检确诊。
【鉴别诊断】
内异症易与以下疾病混淆，应予以鉴别。
1.卵巢恶性肿瘤 早期无症状，有症状时多呈持续性腹痛、腹胀，疾病进展快，一般情况差。超声图像显示包块为囊实性或实性。血清CA125和人附睾蛋白4（HE4）的表达水平多显著升高。腹腔镜检查或剖腹探查可鉴别。
2.盆腔炎性包块 多有急性或反复发作的盆腔感染史，疼痛无周期性，平时亦有下腹部隐痛，可伴发热和白细胞增多等，抗菌药物治疗有效。
3.子宫腺肌病 痛经症状与内异症相似，但多位于下腹正中且更剧烈，子宫多呈均匀性增大，质硬。经期检查时，子宫触痛明显。此病常与内异症并存。
【临床分期】
目前采用美国生殖医学学会（American Society for Reproductive Medicine，ASRM）提出的“修正子宫内膜异位症分期法”。该分期法于1985年最初提出，1997年再次修正。内异症分期需在腹腔镜下或剖腹探查手术时进行，要求详细观察并对异位病灶的部位、数目、大小、粘连程度等进行记录，最后进行评分。该分期法有利于评估疾病严重程度、正确选择治疗方案、准确比较和评价各种治疗方法的疗效，并有助于判断患者的预后。
ASRM（美国生殖医学学会）1997年修正的子宫内膜异位症分期法（r-ASRM）根据腹腔镜观察结果对疾病进行量化评分与分期：通过评估腹膜种植灶（数量、大小、深度）、卵巢子宫内膜异位囊肿（侧别、直径）及盆腔粘连（范围、致密程度）四个解剖部位，分别赋予1-5分（如浅表腹膜病灶≤1cm为1分，深部浸润≥3cm为5分；卵巢囊肿≥3cm每侧计16分），总分0-150分后划分为四期——I期（1-5分，微小病变）、II期（6-15分，轻度）、III期（16-40分，中度）、IV期（＞40分，重度），但需注意该分期与患者疼痛程度、生育能力不完全相关，临床需结合症状综合评估。
【治疗】
治疗内异症的目的是消除病灶，减轻疼痛，促进生育，减少复发。治疗原则：根据患者年龄、症状、病变部位和范围以及对生育要求等选择个体化治疗；在临床诊断基础上，可以尽早开始经验性药物治疗；掌握手术指征、规范手术时机和术式类型，注意保护卵巢功能和生育功能；术后进行综合治疗、预防复发；定期复查、警惕发生恶变；重视对内异症的长期管理。
子宫内膜异位症的诊治遵循症状优先、分型管理原则：对疑似患者（痛经、不孕、盆腔包块）首选经阴道超声评估卵巢子宫内膜异位囊肿及深部浸润病灶，血清CA125辅助评估（敏感性约60%）；确诊依赖腹腔镜病理检查（典型病灶肉眼诊断率达95%）。治疗需个体化选择：一线药物为NSAIDs（缓解疼痛）联合孕激素（地诺孕素）或COCs（周期性/连续性使用），无效时升级至GnRH-a（联合反向添加治疗）；手术指征包括卵巢囊肿≥4cm、不孕症或深部浸润型（DIE）压迫器官，术中需保护卵巢储备并彻底清除病灶；术后长期药物管理（如地诺孕素）可降低复发风险，合并不孕者建议术后6-12月积极助孕。定期随访需监测症状、卵巢功能及药物副作用。
1.药物治疗 适用于未合并不孕及附件包块的盆腔疼痛患者；或者有附件包块、但直径<4cm的患者；或者手术治疗前的先期药物治疗，使异位病灶缩小软化、有利于缩小手术范围和手术操作。
(1)非甾体抗炎药（NSAID）：是一类不含糖皮质激素的抗炎、解热、镇痛药物，主要作用机制是通过抑制前列腺素的合成，减轻疼痛。根据需要应用，间隔不少于6小时。副作用主要为胃肠道反应，偶有肝肾功能异常。长期应用要警惕胃溃疡的可能。
(2)孕激素：单用人工合成高效孕激素，通过抑制垂体促性腺激素分泌，造成无周期性的低雌激素状态，并与内源性雌激素共同作用，造成高孕激素性闭经和内膜蜕膜化形成假孕。各种制剂疗效相近。如地诺孕素（dienogest）2mg/d，口服；甲羟孕酮（medroxyprogesterone），30mg/d，口服；地屈孕酮（dydrogesterone），10~20mg/d，口服，月经第5~25日；左炔诺孕酮宫内释放系统（LNG-IUS）。副作用有恶心、轻度抑郁、水钠潴留、体重增加及阴道不规则点滴流血等。其中地诺孕素日剂量低，对肝肾功能及代谢影响小，耐受性好，可作为内异症长期管理的首选药物。
(3)口服避孕药：是最早用于治疗内异症的激素类药物，其目的是降低垂体促性腺激素水平，并直接作用于子宫内膜和异位内膜，导致内膜萎缩和经量减少。长期连续服用避孕药造成类似妊娠的人工闭经，称为假孕疗法（pseudopregnancy therapy）。适用于轻度内异症患者。临床上常用低剂量高效孕激素和炔雌醇复合制剂，用法为每日1片，连续用6~9个月。副作用主要有恶心、呕吐，并应警惕血栓形成风险。
(4)促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）：在短期促进垂体LH和FSH释放后，持续抑制垂体分泌促性腺激素，导致卵巢激素水平明显下降，出现暂时性闭经，此疗法又称药物性卵巢切除（medical oophorectomy）。目前常用的GnRH-a类药物包括亮丙瑞林3.75mg，月经第1日皮下注射后，每隔28日注射1次，共3~6次；戈舍瑞林3.6mg，用法同前。用药后一般第2个月开始闭经，可使痛经缓解，停药后短期内可恢复排卵。副作用主要有潮热、阴道干燥、性欲减退和骨质丢失等绝经症状，停药后多可消失。但骨质丢失需1年才能逐渐恢复正常。因此在应用GnRH-a 3~6个月时可酌情给予反向添加治疗（add-back therapy）提高雌激素水平，预防低雌激素状态相关的血管症状和骨质丢失的发生，如戊酸雌二醇0.5~1.0mg加甲羟孕酮2mg，每日1次或替勃龙1.25mg/d。
(5)孕激素受体拮抗剂：米非司酮（mifepristone）与子宫孕激素受体的亲和力是孕酮的5倍，具有强抗孕激素作用，每日口服25~100mg，造成闭经使病灶萎缩。长期疗效有待证实。
(6)雄激素衍生物：孕三烯酮（gestrinone）和达那唑（danazol），孕三烯酮为19-去甲睾酮甾体类药物，有抗孕激素、中度抗雌激素和抗性腺效应，也是一种假绝经疗法。每周用药2次，每次2.5mg，于月经第1日开始服药，6个月为1个疗程。达那唑为合成的17a-乙炔睾酮衍生物，抑制FSH、LH峰，抑制卵巢合成甾体激素，导致子宫内膜萎缩，出现闭经。目前临床上已经很少使用。
(7)中药：中药可以有效缓解痛经症状。
2.手术治疗 适用于药物治疗无效或合并不孕或附件包块直径≥4cm者。腹腔镜手术是首选的手术方法。有以下几种手术方式。
(1)保留生育功能手术：切净或破坏所有可见的异位内膜病灶、分离粘连、恢复正常的解剖结构，但保留子宫和至少部分卵巢组织。适用于药物治疗无效、年轻和有生育要求的患者。其中，内异症合并附件囊肿患者，尤其年龄超过35岁，推荐囊肿切除术。卵巢子宫内膜异位囊肿切除术易造成卵巢储备功能降低，因此术前应评估手术对卵巢储备功能的影响；术中注意组织的解剖层面，尽量保护正常卵巢组织；术后复发率高，约为40%，有生育计划的患者，且术中病灶切除彻底，建议积极试孕，术后6~12个月是妊娠最佳时期；如暂时无生育计划，应药物治疗并长期管理。复发囊肿，不建议反复手术。
(2)保留卵巢功能手术：切除盆腔内病灶及子宫，保留至少部分卵巢。适用于Ⅲ、IV期患者、症状明显且无生育要求的45岁以下患者。术后复发率约为5%。
(3)根治性手术：将子宫、双附件及盆腔内所有异位内膜病灶予以切除和清除，适用于45岁以上重症患者。术后不用雌激素补充治疗者，几乎不复发。
3.内异症其他特殊情况治疗
(1)内异症伴不孕处理：内异症合并不孕患者首先按照不孕的诊疗路径进行全面的不孕症检查，包括：①病情程度（既往治疗经过、卵巢囊肿大小、是否合并子宫腺肌病）；②生育力评估（年龄、窦状卵泡数、抗米勒管激素水平、基础内分泌水平等）；③输卵管通畅性检查；④排卵情况；⑤男方精液检查。
治疗方法：①年龄>35岁的不孕症患者，存在男方精液异常或配子运输障碍，卵巢疑似子宫内膜异位囊肿，建议直接体外受精-胚胎移植（IVF-ET）。②年龄≤35岁，不存在男方因素的内异症患者，行宫腹腔镜联合检查治疗，进行内异症生育指数（endometriosis fertility index，EFI）评定。EFI≥5分患者，腹腔镜术后可期待半年，给予自然妊娠机会；EFI≤4分者，建议直接行IVF-ET。
(2)复发内异症处理：内异症复发是指经规范的手术和药物治疗，病灶缩小或消失以及症状缓解后再次出现临床症状且恢复至治疗前的水平或加重，或再次出现内异症病灶。2年内平均复发率20%，5年内平均复发率50%。复发的高危因素包括年龄轻、既往内异症药物或手术治疗史、分期重、痛经严重、初次手术不彻底、DIE、术后未予以药物巩固治疗及合并子宫腺肌病等。
治疗方法：①有生育要求的内异症复发患者，在排除恶变可能的前提下，避免再次手术继发卵巢储备功能降低，建议药物保守治疗；②无生育要求的复发患者，术后如疼痛复发，首选药物治疗；术后子宫内膜异位囊肿复发，建议早期孕激素治疗，推延手术时间，药物治疗失败且进展者，或年龄≥45岁，如无生育要求，可考虑子宫切除术加双侧附件切除术。
(3)内异症恶变处理：内异症恶变率约为0.5%~1%，恶变主要来源于腺上皮，主要部位在卵巢。常见的组织学类型是卵巢子宫内膜样癌和透明细胞癌。
临床有以下情况应警惕内异症恶变：①年龄≥45岁；②绝经后；③内异症病程≥10年；④内异症相关的不孕；⑤疼痛节律改变；⑥卵巢囊肿直径≥8cm；⑦影像学检查提示卵巢囊肿内实性或乳头状结构，血流丰富、阻力低；⑧合并子宫内膜病变。治疗应遵循卵巢癌的治疗原则，此类患者年龄较轻、期别较早，预后一般比非内异症恶变的卵巢癌好。
【预防】
内异症病因不明确，因此预防作用有限，主要注意以下几点以减少其发病。
1.防止经血逆流 及时发现并治疗引起经血潴留的疾病，如先天性梗阻性生殖道畸形和继发性子宫颈粘连、阴道狭窄等。
2.药物避孕 口服避孕药可抑制排卵、促使子宫内膜萎缩，降低内异症的发病风险，有高发家族史、容易带器妊娠者，可以选择。
3.防止医源性异位内膜种植 尽量避免多次的子宫腔手术操作。进入子宫腔内的手术，缝合子宫壁时避免缝线穿过子宫内膜层，手术结束后应冲洗腹壁切口。月经前禁止做输卵管通畅试验，以免将内膜碎屑推入腹腔。子宫颈及阴道手术不宜在经前进行，以避免经血中内膜碎片种植于手术创面。人工流产吸宫术时，子宫腔内负压不宜过高，避免突然将吸管拔出。
4.内异症复发的预防 在手术后予以有效的药物治疗，如复方口服避孕药（COC）、孕激素、GnRH-a（推荐6个月）和LNG-IUS。
子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外的部位时，称为子宫内膜异位症（endometriosis，EMT），简称内异症。异位内膜可侵袭全身任何部位，以卵巢、子宫骶韧带最常见，其次为子宫及其他脏腹膜、直肠阴道隔等，其他部位如脐、膀胱、肾、输尿管、肺、胸膜、乳腺，甚至手臂、大腿等处也可受累，但绝大多数位于盆腔脏器和壁腹膜，故有盆腔子宫内膜异位症之称。内异症病变广泛，形态学上呈良性表现，但在临床行为学上极具侵袭性，易复发。由于内异症是激素依赖性疾病，在自然绝经和人工绝经（包括药物作用、射线照射或手术切除双侧卵巢）后，异位内膜病灶可逐渐萎缩吸收。妊娠或使用性激素抑制卵巢功能，可暂时阻止疾病发展。
【发病率】
流行病学调查显示，内异症是生育期女性的多发病、常见病，约10%的生育期女性患有内异症。其中76%~85%发病年龄在25~45岁，与内异症是激素依赖性疾病的特点相符合；20%~50%的不孕女性合并内异症；71%~87%的慢性盆腔疼痛女性患有内异症。亦有绝经后使用激素补充治疗的女性发生内异症的报道。生育少、生育晚的女性发病明显高于生育多、生育早者。近年来发病率呈明显上升趋势，与社会经济状况呈正相关，与剖宫产率增高、人工流产与宫腔镜操作增多有关。
【发病相关因素】
异位子宫内膜来源至今尚未阐明，目前关于内异症的来源主要有以下几种学说。
1.种植学说 1927年，Sampson提出种植学说，该学说认为异位内膜来源于子宫内膜组织，转移到子宫腔以外的部分，并种植、生长和发生病变。其传播途径主要包括以下几种。
(1)经血逆流：经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长、蔓延，形成盆腔内异症，称为经血逆流学说。
(2)淋巴及静脉播散：子宫内膜也可通过淋巴及静脉向远处播散，发生异位种植。远离盆腔的器官，如肺、四肢皮肤、肌肉等发生内异症，可能就是内膜通过血行和淋巴播散的结果。
(3)医源性种植：剖宫产术后腹壁切口或分娩后会阴切口出现内异症，可能是手术时将子宫内膜带至切口直接种植所致。
2.体腔上皮化生学说 该学说由19世纪著名病理学家Robert Meyer提出。认为卵巢表面上皮、盆腔腹膜均由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，在受到卵巢激素或经血及慢性炎症的反复刺激后，能被激活转化为子宫内膜样组织。
3.诱导学说 未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下，可发展成为子宫内膜组织，种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织。
4.遗传因素 内异症具有一定的遗传易感性和家族聚集性。患者一级亲属的发病风险是无家族史者的7倍，人群研究发现单卵双胎姐妹中一方患有内异症时，另一方发生率可达75%。此外，有研究发现内异症与谷胱甘肽硫转移酶、半乳糖基转移酶和雌激素受体的基因多态性有关。
5.免疫与炎症因素 免疫调节异常在内异症的发生、发展各环节起重要作用，表现为免疫监视功能、免疫杀伤细胞的细胞毒作用减弱而不能有效清除异位内膜。内异症患者腹腔液中巨噬细胞、促炎性细胞因子、生长因子、促血管生成物质增加；前列腺素E2（PGE2）促使芳香化酶表达异常，形成局部炎症、促进内异症病变进展。
6.其他因素 郎景和提出“在位内膜决定论”，认为在位子宫内膜的生物学特性是内异症发生的决定因素，局部微环境是影响因素。内异症患者在位子宫内膜的特性如黏附性、侵袭性、刺激形成血管的能力均强于非内异症患者的在位子宫内膜。环境因素，如多氯联苯和二噁英也与内异症发生存在潜在联系。
【病理】
内异症的基本病理变化为异位子宫内膜随卵巢激素变化而发生周期性出血，病灶局部反复出血和缓慢吸收导致周围纤维组织增生和囊肿，粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最终发展为大小不等的紫褐色实质性结节或包块。内异症根据发生的部位不同，分为不同病理类型。
1.巨检
(1)卵巢型内异症（ovarian endometriosis）：卵巢最易被异位内膜侵袭，累及一侧者占80%，累及双侧者占50%。卵巢的异位内膜病灶分为2种类型：①微小病变型：位于卵巢浅表层的红色、蓝色或棕色等斑点或小囊，病灶只有数毫米大小，常导致卵巢与周围组织粘连，手术中刺破后有黏稠咖啡色液体流出。②典型病变型：又称囊肿型。异位内膜在卵巢皮质内生长，形成单个或多个囊肿，称为卵巢子宫内膜异位囊肿。囊肿表面呈灰蓝色，大小不一，直径多在5cm左右，大至10~20cm。典型情况下，陈旧性血液聚集在囊内形成咖啡色黏稠液体，似巧克力样，俗称卵巢巧克力囊肿（chocolate cyst of ovary）。因囊肿周期性出血，囊内压力增大，囊壁易反复破裂，破裂后囊内容物刺激腹膜发生局部炎性反应和组织纤维化，导致卵巢与邻近器官、组织紧密粘连，造成囊肿固定、活动受限，手术时囊壁极易破裂。较大的囊肿由于外力或自发形成较大的破口时，大量囊内容物流入盆腹腔，可出现腹膜刺激症状，引起急腹症。
(2)腹膜型内异症（peritoneal endometriosis）：分布于盆腔腹膜和各脏器表面，以子宫骶韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段浆膜最为常见。在病变早期，病灶局部有散在紫褐色出血点或颗粒状散在结节。随病变发展，子宫后壁与直肠前壁粘连，直肠子宫陷凹变浅，甚至完全消失。输卵管内异症多累及管壁浆膜层，累及黏膜者较少。输卵管常与周围组织粘连，可因粘连和扭曲而影响其正常蠕动，严重者可致管腔不通，是内异症导致不孕的原因之一。腹膜型内异症亦分为2型：①色素沉着型：即典型的蓝紫色或褐色腹膜异位结节，术中较易辨认；②无色素沉着型：为异位内膜的早期病变，较色素沉着型更常见，也更具生长活性，表现形式多种多样，依其外观又可分为红色病变和白色病变，红色病变多由内膜腺体或细胞构成，富含血管，白色病变多为出血被吸收后形成的结缔组织。
(3)深部浸润型内异症（deep infiltrating endometriosis，DIE）：指病灶浸润深度≥5mm的内异症，累及部位包括子宫骶韧带、直肠子宫陷凹、阴道穹隆、直肠阴道隔、直肠或结肠壁等，也可侵袭至膀胱壁和输尿管。
(4)其他部位的内异症：包括瘢痕内异症（如腹壁切口、会阴切口等）以及其他少见的远处内异症，如肺、胸膜等部位的内异症。
2.镜检 典型的异位内膜组织在镜下可见子宫内膜腺体、间质、纤维素及红细胞/含铁血黄素细胞4种成分。但异位内膜反复出血后，这些组织结构可被破坏而难以发现，出现临床表现典型而组织学证据不足的现象。故镜下找到少量内膜间质细胞或红细胞/含铁血黄素细胞，即可确诊内异症。肉眼正常的腹膜组织镜检时发现子宫内膜腺体及间质，称为镜下内异症，发生率为10%~15%。
【临床表现】
内异症的临床表现因人和病变部位的不同而多种多样，症状特征与月经周期密切相关。有25%患者无任何症状。
1.症状
(1)下腹痛和痛经：是内异症的主要症状，可表现为痛经、慢性盆腔痛、性交痛及急腹痛。
1)痛经：表现为继发性痛经、进行性加重；疼痛多发生于月经开始前1~2日，月经第1日最剧烈；多位于下腹、腰骶，有时可放射至会阴部、肛门及大腿，疼痛严重程度与病灶大小不一定成正比，粘连严重的卵巢异位囊肿患者可能并无疼痛，而盆腔内小的散在病灶却可引起难以忍受的疼痛。但有27%~40%患者无痛经，因此痛经不是内异症诊断的必需症状。
2)慢性盆腔痛（chronic pelvic pain，CPP）：少数患者表现为慢性盆腔痛，经期加重。
3)性交痛：多见于直肠子宫陷凹有异位病灶或因局部粘连使子宫后倾固定者。一般表现为深部性交痛，月经来潮前性交痛最明显。
4)急腹痛：较大卵巢子宫内膜异位囊肿出现大的破裂时，囊内液体流入盆腹腔可引起突发性剧烈腹痛，伴恶心、呕吐和肛门坠胀。破裂多发生在经期前后或经期，破裂前多有性生活或其他腹压增加的情况。
(2)不孕：内异症患者不孕率高达50%。引起不孕的原因复杂，如盆腔广泛粘连、解剖结构异常导致输卵管梗阻和扭曲，影响精卵结合及运送；盆腔微环境改变、免疫功能异常导致抗子宫内膜抗体增加而破坏子宫内膜正常代谢及生理功能、卵巢功能异常导致排卵障碍和黄体形成不良等；内异症患者自然流产率高达40%。此外，未破卵泡黄素化综合征（luteinized unruptured follicle syndrome，LUFS）在内异症患者中具有较高的发病率。
(3)月经异常：15%~30%患者有经量增多、经期延长或月经淋漓不尽、经前期点滴出血。可能与卵巢实质病变、无排卵、黄体功能异常或合并有子宫腺肌病、子宫肌瘤有关。
(4)其他特殊症状：盆腔外任何部位有异位内膜种植生长时，均可在局部出现周期性疼痛、出血和肿块，并出现相应症状。肠道内异症可出现腹痛、腹泻、便秘或周期性少量便血，严重者可因肿块压迫肠腔而出现肠梗阻症状；膀胱内异症常在经期出现尿痛和尿频，甚至血尿；异位病灶侵袭和/或压迫输尿管时，引起输尿管狭窄、阻塞，出现腰痛和血尿，甚至形成肾盂积水和继发性肾萎缩；呼吸道内异症可出现经期咯血及气胸；手术瘢痕内异症患者常在剖宫产或会阴侧切术后数月至数年出现周期性瘢痕处疼痛和包块，并随时间延长而加剧。
2.体征 典型盆腔内异症，双合诊或三合诊检查时可发现子宫后倾固定，直肠子宫陷凹、子宫骶韧带或子宫后壁下方可触及触痛性结节，一侧或双侧附件处触及囊实性包块，活动度差；囊肿破裂时腹膜刺激征阳性。病变累及直肠阴道间隙时，可在阴道后壁触及、触痛明显，或直接看到局部隆起的小结节或紫蓝色斑点。
【诊断】
内异症普遍存在诊断延迟情况，导致病情加重，进一步影响疾病治疗及预后，降低患者的生活质量。因此，早期诊断内异症很重要。目前内异症的诊断分为临床诊断和手术诊断。临床诊断对内异症的早期干预非常重要。根据临床表现即可作出初步诊断，影像学检查、生物标志物检查有助于诊断，腹腔镜检查可以明确诊断。
1.临床表现 生育期女性有继发性痛经且进行性加重、不孕或慢性盆腔痛、性交痛，结合妇科检查触及盆腔内有触痛性结节就可以临床诊断内异症。
2.影像学检查 超声检查是诊断卵巢异位囊肿和膀胱、直肠内异症的重要方法，可确定异位囊肿位置、大小和形状。囊肿呈圆形或椭圆形与周围器官粘连，特别是与子宫粘连，囊壁厚而粗糙，囊内有细小的絮状光点。盆腔CT及磁共振成像检查对评估累及肠管、膀胱或输尿管的深部内异症病灶的范围有诊断价值，但不作为初选的诊断方法。早期内异症病灶影像学检查多无特殊发现，因此即使超声或磁共振成像检查正常，也不应排除内异症的诊断。
3.生物标志物检查 目前，尚无能准确诊断内异症的外周血或子宫内膜生物标志物。内异症患者可有血清糖类抗原125（CA125）水平升高，重症患者更为明显，因此CA125多用于重度内异症和疑有深部异位病灶者。但CA125在其他疾病如卵巢癌、盆腔炎性疾病中也可出现升高，CA125诊断内异症的灵敏度和特异度均较低，不作为独立的诊断依据，但有助于监测病情变化，评估疗效和预测复发。
4.腹腔镜检查 目前国际公认的内异症手术诊断的最佳方法。通过腹腔镜，可对病变部位及范围进行探查，并对可疑病变组织进行病理学诊断。腹腔镜检查还能根据术中所见确定内异症临床分期、分型和生育力评估。
5.其他特殊检查 可疑膀胱内异症或肠道内异症，可行膀胱镜或肠镜检查并行活检确诊。
【鉴别诊断】
内异症易与以下疾病混淆，应予以鉴别。
1.卵巢恶性肿瘤 早期无症状，有症状时多呈持续性腹痛、腹胀，疾病进展快，一般情况差。超声图像显示包块为囊实性或实性。血清CA125和人附睾蛋白4（HE4）的表达水平多显著升高。腹腔镜检查或剖腹探查可鉴别。
2.盆腔炎性包块 多有急性或反复发作的盆腔感染史，疼痛无周期性，平时亦有下腹部隐痛，可伴发热和白细胞增多等，抗菌药物治疗有效。
3.子宫腺肌病 痛经症状与内异症相似，但多位于下腹正中且更剧烈，子宫多呈均匀性增大，质硬。经期检查时，子宫触痛明显。此病常与内异症并存。
【临床分期】
目前采用美国生殖医学学会（American Society for Reproductive Medicine，ASRM）提出的“修正子宫内膜异位症分期法”。该分期法于1985年最初提出，1997年再次修正。内异症分期需在腹腔镜下或剖腹探查手术时进行，要求详细观察并对异位病灶的部位、数目、大小、粘连程度等进行记录，最后进行评分。该分期法有利于评估疾病严重程度、正确选择治疗方案、准确比较和评价各种治疗方法的疗效，并有助于判断患者的预后。
ASRM（美国生殖医学学会）1997年修正的子宫内膜异位症分期法（r-ASRM）根据腹腔镜观察结果对疾病进行量化评分与分期：通过评估腹膜种植灶（数量、大小、深度）、卵巢子宫内膜异位囊肿（侧别、直径）及盆腔粘连（范围、致密程度）四个解剖部位，分别赋予1-5分（如浅表腹膜病灶≤1cm为1分，深部浸润≥3cm为5分；卵巢囊肿≥3cm每侧计16分），总分0-150分后划分为四期——I期（1-5分，微小病变）、II期（6-15分，轻度）、III期（16-40分，中度）、IV期（＞40分，重度），但需注意该分期与患者疼痛程度、生育能力不完全相关，临床需结合症状综合评估。
【治疗】
治疗内异症的目的是消除病灶，减轻疼痛，促进生育，减少复发。治疗原则：根据患者年龄、症状、病变部位和范围以及对生育要求等选择个体化治疗；在临床诊断基础上，可以尽早开始经验性药物治疗；掌握手术指征、规范手术时机和术式类型，注意保护卵巢功能和生育功能；术后进行综合治疗、预防复发；定期复查、警惕发生恶变；重视对内异症的长期管理。
子宫内膜异位症的诊治遵循症状优先、分型管理原则：对疑似患者（痛经、不孕、盆腔包块）首选经阴道超声评估卵巢子宫内膜异位囊肿及深部浸润病灶，血清CA125辅助评估（敏感性约60%）；确诊依赖腹腔镜病理检查（典型病灶肉眼诊断率达95%）。治疗需个体化选择：一线药物为NSAIDs（缓解疼痛）联合孕激素（地诺孕素）或COCs（周期性/连续性使用），无效时升级至GnRH-a（联合反向添加治疗）；手术指征包括卵巢囊肿≥4cm、不孕症或深部浸润型（DIE）压迫器官，术中需保护卵巢储备并彻底清除病灶；术后长期药物管理（如地诺孕素）可降低复发风险，合并不孕者建议术后6-12月积极助孕。定期随访需监测症状、卵巢功能及药物副作用。
1.药物治疗 适用于未合并不孕及附件包块的盆腔疼痛患者；或者有附件包块、但直径<4cm的患者；或者手术治疗前的先期药物治疗，使异位病灶缩小软化、有利于缩小手术范围和手术操作。
(1)非甾体抗炎药（NSAID）：是一类不含糖皮质激素的抗炎、解热、镇痛药物，主要作用机制是通过抑制前列腺素的合成，减轻疼痛。根据需要应用，间隔不少于6小时。副作用主要为胃肠道反应，偶有肝肾功能异常。长期应用要警惕胃溃疡的可能。
(2)孕激素：单用人工合成高效孕激素，通过抑制垂体促性腺激素分泌，造成无周期性的低雌激素状态，并与内源性雌激素共同作用，造成高孕激素性闭经和内膜蜕膜化形成假孕。各种制剂疗效相近。如地诺孕素（dienogest）2mg/d，口服；甲羟孕酮（medroxyprogesterone），30mg/d，口服；地屈孕酮（dydrogesterone），10~20mg/d，口服，月经第5~25日；左炔诺孕酮宫内释放系统（LNG-IUS）。副作用有恶心、轻度抑郁、水钠潴留、体重增加及阴道不规则点滴流血等。其中地诺孕素日剂量低，对肝肾功能及代谢影响小，耐受性好，可作为内异症长期管理的首选药物。
(3)口服避孕药：是最早用于治疗内异症的激素类药物，其目的是降低垂体促性腺激素水平，并直接作用于子宫内膜和异位内膜，导致内膜萎缩和经量减少。长期连续服用避孕药造成类似妊娠的人工闭经，称为假孕疗法（pseudopregnancy therapy）。适用于轻度内异症患者。临床上常用低剂量高效孕激素和炔雌醇复合制剂，用法为每日1片，连续用6~9个月。副作用主要有恶心、呕吐，并应警惕血栓形成风险。
(4)促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）：在短期促进垂体LH和FSH释放后，持续抑制垂体分泌促性腺激素，导致卵巢激素水平明显下降，出现暂时性闭经，此疗法又称药物性卵巢切除（medical oophorectomy）。目前常用的GnRH-a类药物包括亮丙瑞林3.75mg，月经第1日皮下注射后，每隔28日注射1次，共3~6次；戈舍瑞林3.6mg，用法同前。用药后一般第2个月开始闭经，可使痛经缓解，停药后短期内可恢复排卵。副作用主要有潮热、阴道干燥、性欲减退和骨质丢失等绝经症状，停药后多可消失。但骨质丢失需1年才能逐渐恢复正常。因此在应用GnRH-a 3~6个月时可酌情给予反向添加治疗（add-back therapy）提高雌激素水平，预防低雌激素状态相关的血管症状和骨质丢失的发生，如戊酸雌二醇0.5~1.0mg加甲羟孕酮2mg，每日1次或替勃龙1.25mg/d。
(5)孕激素受体拮抗剂：米非司酮（mifepristone）与子宫孕激素受体的亲和力是孕酮的5倍，具有强抗孕激素作用，每日口服25~100mg，造成闭经使病灶萎缩。长期疗效有待证实。
(6)雄激素衍生物：孕三烯酮（gestrinone）和达那唑（danazol），孕三烯酮为19-去甲睾酮甾体类药物，有抗孕激素、中度抗雌激素和抗性腺效应，也是一种假绝经疗法。每周用药2次，每次2.5mg，于月经第1日开始服药，6个月为1个疗程。达那唑为合成的17a-乙炔睾酮衍生物，抑制FSH、LH峰，抑制卵巢合成甾体激素，导致子宫内膜萎缩，出现闭经。目前临床上已经很少使用。
(7)中药：中药可以有效缓解痛经症状。
2.手术治疗 适用于药物治疗无效或合并不孕或附件包块直径≥4cm者。腹腔镜手术是首选的手术方法。有以下几种手术方式。
(1)保留生育功能手术：切净或破坏所有可见的异位内膜病灶、分离粘连、恢复正常的解剖结构，但保留子宫和至少部分卵巢组织。适用于药物治疗无效、年轻和有生育要求的患者。其中，内异症合并附件囊肿患者，尤其年龄超过35岁，推荐囊肿切除术。卵巢子宫内膜异位囊肿切除术易造成卵巢储备功能降低，因此术前应评估手术对卵巢储备功能的影响；术中注意组织的解剖层面，尽量保护正常卵巢组织；术后复发率高，约为40%，有生育计划的患者，且术中病灶切除彻底，建议积极试孕，术后6~12个月是妊娠最佳时期；如暂时无生育计划，应药物治疗并长期管理。复发囊肿，不建议反复手术。
(2)保留卵巢功能手术：切除盆腔内病灶及子宫，保留至少部分卵巢。适用于Ⅲ、IV期患者、症状明显且无生育要求的45岁以下患者。术后复发率约为5%。
(3)根治性手术：将子宫、双附件及盆腔内所有异位内膜病灶予以切除和清除，适用于45岁以上重症患者。术后不用雌激素补充治疗者，几乎不复发。
3.内异症其他特殊情况治疗
(1)内异症伴不孕处理：内异症合并不孕患者首先按照不孕的诊疗路径进行全面的不孕症检查，包括：①病情程度（既往治疗经过、卵巢囊肿大小、是否合并子宫腺肌病）；②生育力评估（年龄、窦状卵泡数、抗米勒管激素水平、基础内分泌水平等）；③输卵管通畅性检查；④排卵情况；⑤男方精液检查。
治疗方法：①年龄>35岁的不孕症患者，存在男方精液异常或配子运输障碍，卵巢疑似子宫内膜异位囊肿，建议直接体外受精-胚胎移植（IVF-ET）。②年龄≤35岁，不存在男方因素的内异症患者，行宫腹腔镜联合检查治疗，进行内异症生育指数（endometriosis fertility index，EFI）评定。EFI≥5分患者，腹腔镜术后可期待半年，给予自然妊娠机会；EFI≤4分者，建议直接行IVF-ET。
(2)复发内异症处理：内异症复发是指经规范的手术和药物治疗，病灶缩小或消失以及症状缓解后再次出现临床症状且恢复至治疗前的水平或加重，或再次出现内异症病灶。2年内平均复发率20%，5年内平均复发率50%。复发的高危因素包括年龄轻、既往内异症药物或手术治疗史、分期重、痛经严重、初次手术不彻底、DIE、术后未予以药物巩固治疗及合并子宫腺肌病等。
治疗方法：①有生育要求的内异症复发患者，在排除恶变可能的前提下，避免再次手术继发卵巢储备功能降低，建议药物保守治疗；②无生育要求的复发患者，术后如疼痛复发，首选药物治疗；术后子宫内膜异位囊肿复发，建议早期孕激素治疗，推延手术时间，药物治疗失败且进展者，或年龄≥45岁，如无生育要求，可考虑子宫切除术加双侧附件切除术。
(3)内异症恶变处理：内异症恶变率约为0.5%~1%，恶变主要来源于腺上皮，主要部位在卵巢。常见的组织学类型是卵巢子宫内膜样癌和透明细胞癌。
临床有以下情况应警惕内异症恶变：①年龄≥45岁；②绝经后；③内异症病程≥10年；④内异症相关的不孕；⑤疼痛节律改变；⑥卵巢囊肿直径≥8cm；⑦影像学检查提示卵巢囊肿内实性或乳头状结构，血流丰富、阻力低；⑧合并子宫内膜病变。治疗应遵循卵巢癌的治疗原则，此类患者年龄较轻、期别较早，预后一般比非内异症恶变的卵巢癌好。
【预防】
内异症病因不明确，因此预防作用有限，主要注意以下几点以减少其发病。
1.防止经血逆流 及时发现并治疗引起经血潴留的疾病，如先天性梗阻性生殖道畸形和继发性子宫颈粘连、阴道狭窄等。
2.药物避孕 口服避孕药可抑制排卵、促使子宫内膜萎缩，降低内异症的发病风险，有高发家族史、容易带器妊娠者，可以选择。
3.防止医源性异位内膜种植 尽量避免多次的子宫腔手术操作。进入子宫腔内的手术，缝合子宫壁时避免缝线穿过子宫内膜层，手术结束后应冲洗腹壁切口。月经前禁止做输卵管通畅试验，以免将内膜碎屑推入腹腔。子宫颈及阴道手术不宜在经前进行，以避免经血中内膜碎片种植于手术创面。人工流产吸宫术时，子宫腔内负压不宜过高，避免突然将吸管拔出。
4.内异症复发的预防 在手术后予以有效的药物治疗，如复方口服避孕药（COC）、孕激素、GnRH-a（推荐6个月）和LNG-IUS。
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