摘要
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是指胎龄≥35周新生儿因围产期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤...
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是指胎龄≥35周新生儿因围产期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。有特征性的神经病理和病理生理改变以及临床上脑病症状。15%～20%HIE患儿在新生儿期死亡，存活者中20%～30%可能遗留不同程度的神经系统后遗症。尽管近年来围产医学已取得巨大进展，HIE仍是导致我国新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
【病因】
凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低均可造成窒息。①母亲因素：主要有妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克；②胎盘因素：如胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常；③胎儿因素：常见的有胎儿生长受限、早产儿、过期产或先天畸形等；④脐带因素：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈；⑤分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等；⑥新生儿因素：包括呼吸和循环功能不全所致的严重缺氧，如反复呼吸暂停和呼吸窘迫综合征、心动过缓、心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
【发病机制】
1.脑血流改变
部分或慢性缺氧缺血时，体内血液出现重新分配，以保证心、脑等重要器官血液供应，而肺、肾、胃肠道等相对次要器官受损。随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，并出现第二次血流重新分配，即大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供，而大脑皮质矢状旁区及其下面的白质（大脑前、中、后动脉的边缘带）受损。急性完全窒息上述代偿机制不会发生，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮质受影响较小，甚至其他器官也不会发生缺血损伤。这种由于脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区（selective vulnerability）。
2.脑血管自主调节功能障碍
脑血管具有自主调节功能，以维持相当稳定的脑血流。缺氧缺血可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”。血压高时，脑血流过度灌注，加重缺血后再灌注损伤并可致颅内血管破裂出血；血压下降、脑血流减少时，则导致或加重缺血性脑损伤。
3.脑组织代谢改变
缺氧缺血时脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少，最终引起能量衰竭并导致脑细胞死亡的瀑布样反应。①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na⁺、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿；②Ca²⁺通道开启异常，大量Ca²⁺进入细胞内，导致神经细胞不可逆的损害；③缺血再灌注产生大量氧自由基；④兴奋毒性氨基酸：能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应。
4.原发性和继发性能量衰竭
缺氧缺血事件是细胞损伤的原发阶段，脑血流和氧输送减少启动潜在有害的生化级联反应，从而导致细胞毒性水肿和细胞死亡。窒息复苏后，脑氧合和灌注恢复。缺氧缺血后6～12h发生第二次衰竭，此阶段中线粒体功能障碍在神经细胞凋亡的发生中起了关键的作用，细胞色素C从线粒体释放到细胞浆，可激活半胱氨酸蛋白酶（caspases）的级联反应，最终促发凋亡的发生。两次能量衰竭之间的“潜伏期”就是所谓的治疗“时间窗”，是减轻脑损伤的神经保护措施能被成功应用的最佳时期。
【病理学改变】
病变的范围、分布和类型主要取决于损伤时脑组织成熟度、严重程度及持续时间。①脑水肿：为早期主要的病理改变。②选择性神经元死亡，包括凋亡、坏死及梗死，主要病变在脑灰质。③脑白质损伤，特别是矢状旁区；大脑后部白质损伤也可以作为HIE的主要损伤类型而发生，但少见。④出血：可发生脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血。
【临床表现】
临床症状因新生儿日龄、损伤严重程度及持续时间而异。神经系统症状一般于生后6～12h出现，逐渐加重，至72h达高峰，随后逐渐好转。严重者多在72h内恶化或死亡。
1.出生至12h
主要的症状是继发于大脑半球的抑制，婴儿不容易被唤醒，呈周期性呼吸。瞳孔反应完整，可有自发性眼动。半数患儿可在出生后6～12h表现为肌张力减低、颤动或惊厥。拥抱、握持、吸吮和吞咽反射可能缺如或抑制。特别严重的患儿，惊厥可发生于窒息后2～3h之内。
2.＞12～24h
此期间患儿有明显增加的激惹，部分患儿开始惊厥或发生呼吸暂停、颤动和近端肢体软弱无力（上肢重于下肢）。拥抱反射亢进，哭声尖而单调，深腱反射（肱二头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟腱反射）增强。
3.＞24～72h
严重受累患儿的意识水平进一步恶化，深度昏睡或昏迷，常在一段时间不规则呼吸之后呼吸停止。脑干功能障碍在此期比较常见，严重受累的患儿最常在此期死亡。
4.72h以后
到此期仍然存活的患儿通常在以后的几天到几周中逐渐改善，然而某些神经学异常的体征仍然持续存在。患儿可有轻到中度昏睡，喂养障碍。脑干功能障碍在累及深部核团的选择性神经元坏死的患儿中特别明显。根据新生儿的意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等将HIE分为轻、中、重三度。
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）临床分度依据意识状态、肌张力、原始反射、惊厥、呼吸及脑电图等表现分为三级：
轻度：表现为易激惹、肌张力正常或稍增高，原始反射存在，偶有短暂惊厥，脑电图正常或轻度背景活动异常，症状多在72小时内消失，预后良好；
中度：以嗜睡、肌张力减低、原始反射减弱为主，常伴频繁惊厥，脑电图显示低电压或爆发抑制，病程持续1～2周，部分留有神经系统后遗症；
重度：呈昏迷状态，肌张力低下或松软，原始反射消失，惊厥持续或呈去大脑强直，呼吸衰竭，瞳孔对光反射消失，脑电图呈爆发抑制或等电位线，死亡率高达50%以上，幸存者多遗留严重后遗症（如脑瘫、智力障碍等）。
【辅助检查】
1.血气分析
新生儿出生时应取脐动脉血行血气分析，pH降低可反映胎儿宫内缺氧和酸中毒程度；BE和PaCO₂有助于识别酸中毒性质。脐动脉和生后1h内动脉血标本对HIE诊断具有重要价值，应完善。
2.脑影像学检查
①颅脑超声：有助于了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及其周围出血等病变，但对矢状旁区损伤不敏感。可在HIE病程早期（72h内）进行，并动态监测。②CT：有助于了解颅内出血的范围和类型，对于脑水肿、基底核和丘脑损伤等有一定的参考作用。不能床边检查，且辐射量较大，较少用。③磁共振成像（MRI）：无放射线损伤，对脑灰质、白质的分辨率异常清晰，且轴位、矢状位及冠状位成像，能清晰显示超声或CT不易探及的部位，对于矢状旁区损伤尤为敏感，为判断足月儿和早产儿脑损伤的类型、范围、严重程度及评估预后提供了重要的影像学信息。其中，T1加权成像（T1 weighted imaging，T1WI）、T2加权成像（T2 weighted imaging，T2WI）、弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）和磁共振波谱分析（magnetic resonance spectroscopy，MRS）是目前HIE最常用的检查序列。美国妇产科学会和美国儿科学会建议：在生后24～96h进行早期颅脑MRI检查，生后10天（时间窗7～21天）复查。早期DWI可见丘脑和基底节表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值减低，氢质子MRS可见乳酸/N-乙酰天冬氨酸的比值增高且持续，常提示预后不良。晚期关注T1WI、T2WI序列，晚期检查对预后判断价值较大，基底节、丘脑区和内囊后肢影像异常对后期神经发育异常预测价值最高。
3.脑电生理检查
（1）全导联视频脑电图：急性期检查，可评估HIE的严重度，筛查适合低温治疗的患儿、惊厥发作和评估预后。HIE脑电图主要表现为脑电活动延迟（落后于实际胎龄）、异常放电、背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）等。有条件单位应进行连续监测或每天监测1～2h，监测到脑电图正常或生后4天。
（2）振幅整合脑电图（aEEG）：是常规脑电图的一种简化形式，具有简便、经济、可床边连续监测危重新生儿脑功能等优点，评估HIE程度及预测预后。可能漏诊部分惊厥发作，但可用于惊厥筛查，在结果解释存在困难时需要完善全导联视频脑电图。
（3）诱发电位检查：可床旁进行听觉诱发电位、体感诱发电位和视觉诱发电位检查。可用于评估HIE严重度、预后以及视觉和听觉通路异常。
4.其他检查
应完善血常规和CRP、肝肾功能、凝血功能、电解质、血钙磷镁等检查，评估其他脏器受累情况。怀疑存在感染应完善血培养。疑似遗传代谢性疾病应完善血氨、血和尿串联质谱分析。
【诊断】
目前国内新生儿HIE诊断标准是2005年制定的，具体如下。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率＜100次/min，持续5min以上和/或羊水Ⅲ度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史；②出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分，并延续至5min时仍≤5分和出生时脐动脉血气pH≤7.00；③出生后不久出现神经系统症状，并持续至24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷）、肌张力改变（增高或减低）、原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥、脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射迟钝或消失）和前囟张力增高；④排除电解质紊乱、单纯颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。同时具备以上4条者可确诊，第④条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
目前尚无早产儿HIE诊断标准。
【治疗】
1.支持疗法
①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO₂介于50～70mmHg、PaCO₂和pH在正常范围；根据血气结果给予不同方式的氧疗。②维持脑和全身良好的血流灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低、过高或波动。低血压可用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物使血压维持在正常范围，以保证充足、稳定的脑灌注，心脏功能超声在循环功能管理中具有重要价值。③维持血糖在正常范围，高血糖和低血糖均可加重脑损伤，应严密监测血糖，特别是第一个24h。
2.控制惊厥
惊厥是重度HIE常见症状。控制惊厥有助于降低脑细胞代谢。首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，于15～30min静脉滴入，若不能控制惊厥，1h后可加10～20mg/kg，12～24h后给维持量，每日3～5mg/kg。顽固性惊厥者加用咪达唑仑，每次0.1～0.3mg/kg静脉滴注。
3.治疗脑水肿
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，严格记录出入量，根据出量决定液体入量。第一天液体总量一般为60～80ml/kg。不建议应用利尿剂、激素和甘露醇。
4.亚低温治疗
是指用人工诱导方法使体温降低到33～34℃，以减少能量消耗、减少细胞外谷氨酸、抑制氧化反应而达到保护脑细胞作用，是目前国内外唯一证实其安全性、有效性的治疗新生儿HIE措施，可降低严重HIE的伤残率和病死率。应用指征为中、重度足月HIE新生儿，有头部或全身亚低温2种方式。治疗窗应于生后6h内，即二次能量衰竭间期，且越早疗效越好，持续72h。
5.其他治疗
重组人类红细胞生成素、褪黑素、别嘌呤醇、干细胞等治疗尚处于临床试验阶段。亚低温治疗叠加其他药物治疗也正在临床研究阶段。
6.新生儿期后治疗
病情稳定后尽早行智力和体能的康复训练，有利于促进脑功能恢复，减少后遗症。
【预后和预防】
本病预后与Apgar评分，病情严重程度，抢救是否正确、及时有关。Apgar评分小于或等于3分并持续至15min或以上，惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周，脑电图持续异常者病死率高，幸存者常遗留有不同程度的运动或智力障碍、癫痫等后遗症。加强母亲围产期保健，积极推广新法复苏，防治围产期窒息是预防本病的主要方法。
【病因】
凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低均可造成窒息。①母亲因素：主要有妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克；②胎盘因素：如胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常；③胎儿因素：常见的有胎儿生长受限、早产儿、过期产或先天畸形等；④脐带因素：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈；⑤分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等；⑥新生儿因素：包括呼吸和循环功能不全所致的严重缺氧，如反复呼吸暂停和呼吸窘迫综合征、心动过缓、心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
【发病机制】
1.脑血流改变
部分或慢性缺氧缺血时，体内血液出现重新分配，以保证心、脑等重要器官血液供应，而肺、肾、胃肠道等相对次要器官受损。随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，并出现第二次血流重新分配，即大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供，而大脑皮质矢状旁区及其下面的白质（大脑前、中、后动脉的边缘带）受损。急性完全窒息上述代偿机制不会发生，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮质受影响较小，甚至其他器官也不会发生缺血损伤。这种由于脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区（selective vulnerability）。
2.脑血管自主调节功能障碍
脑血管具有自主调节功能，以维持相当稳定的脑血流。缺氧缺血可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”。血压高时，脑血流过度灌注，加重缺血后再灌注损伤并可致颅内血管破裂出血；血压下降、脑血流减少时，则导致或加重缺血性脑损伤。
3.脑组织代谢改变
缺氧缺血时脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少，最终引起能量衰竭并导致脑细胞死亡的瀑布样反应。①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na⁺、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿；②Ca²⁺通道开启异常，大量Ca²⁺进入细胞内，导致神经细胞不可逆的损害；③缺血再灌注产生大量氧自由基；④兴奋毒性氨基酸：能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应。
4.原发性和继发性能量衰竭
缺氧缺血事件是细胞损伤的原发阶段，脑血流和氧输送减少启动潜在有害的生化级联反应，从而导致细胞毒性水肿和细胞死亡。窒息复苏后，脑氧合和灌注恢复。缺氧缺血后6～12h发生第二次衰竭，此阶段中线粒体功能障碍在神经细胞凋亡的发生中起了关键的作用，细胞色素C从线粒体释放到细胞浆，可激活半胱氨酸蛋白酶（caspases）的级联反应，最终促发凋亡的发生。两次能量衰竭之间的“潜伏期”就是所谓的治疗“时间窗”，是减轻脑损伤的神经保护措施能被成功应用的最佳时期。
【病理学改变】
病变的范围、分布和类型主要取决于损伤时脑组织成熟度、严重程度及持续时间。①脑水肿：为早期主要的病理改变。②选择性神经元死亡，包括凋亡、坏死及梗死，主要病变在脑灰质。③脑白质损伤，特别是矢状旁区；大脑后部白质损伤也可以作为HIE的主要损伤类型而发生，但少见。④出血：可发生脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血。
【临床表现】
临床症状因新生儿日龄、损伤严重程度及持续时间而异。神经系统症状一般于生后6～12h出现，逐渐加重，至72h达高峰，随后逐渐好转。严重者多在72h内恶化或死亡。
1.出生至12h
主要的症状是继发于大脑半球的抑制，婴儿不容易被唤醒，呈周期性呼吸。瞳孔反应完整，可有自发性眼动。半数患儿可在出生后6～12h表现为肌张力减低、颤动或惊厥。拥抱、握持、吸吮和吞咽反射可能缺如或抑制。特别严重的患儿，惊厥可发生于窒息后2～3h之内。
2.＞12～24h
此期间患儿有明显增加的激惹，部分患儿开始惊厥或发生呼吸暂停、颤动和近端肢体软弱无力（上肢重于下肢）。拥抱反射亢进，哭声尖而单调，深腱反射（肱二头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟腱反射）增强。
3.＞24～72h
严重受累患儿的意识水平进一步恶化，深度昏睡或昏迷，常在一段时间不规则呼吸之后呼吸停止。脑干功能障碍在此期比较常见，严重受累的患儿最常在此期死亡。
4.72h以后
到此期仍然存活的患儿通常在以后的几天到几周中逐渐改善，然而某些神经学异常的体征仍然持续存在。患儿可有轻到中度昏睡，喂养障碍。脑干功能障碍在累及深部核团的选择性神经元坏死的患儿中特别明显。根据新生儿的意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等将HIE分为轻、中、重三度。
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）临床分度依据意识状态、肌张力、原始反射、惊厥、呼吸及脑电图等表现分为三级：
轻度：表现为易激惹、肌张力正常或稍增高，原始反射存在，偶有短暂惊厥，脑电图正常或轻度背景活动异常，症状多在72小时内消失，预后良好；
中度：以嗜睡、肌张力减低、原始反射减弱为主，常伴频繁惊厥，脑电图显示低电压或爆发抑制，病程持续1～2周，部分留有神经系统后遗症；
重度：呈昏迷状态，肌张力低下或松软，原始反射消失，惊厥持续或呈去大脑强直，呼吸衰竭，瞳孔对光反射消失，脑电图呈爆发抑制或等电位线，死亡率高达50%以上，幸存者多遗留严重后遗症（如脑瘫、智力障碍等）。
【辅助检查】
1.血气分析
新生儿出生时应取脐动脉血行血气分析，pH降低可反映胎儿宫内缺氧和酸中毒程度；BE和PaCO₂有助于识别酸中毒性质。脐动脉和生后1h内动脉血标本对HIE诊断具有重要价值，应完善。
2.脑影像学检查
①颅脑超声：有助于了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及其周围出血等病变，但对矢状旁区损伤不敏感。可在HIE病程早期（72h内）进行，并动态监测。②CT：有助于了解颅内出血的范围和类型，对于脑水肿、基底核和丘脑损伤等有一定的参考作用。不能床边检查，且辐射量较大，较少用。③磁共振成像（MRI）：无放射线损伤，对脑灰质、白质的分辨率异常清晰，且轴位、矢状位及冠状位成像，能清晰显示超声或CT不易探及的部位，对于矢状旁区损伤尤为敏感，为判断足月儿和早产儿脑损伤的类型、范围、严重程度及评估预后提供了重要的影像学信息。其中，T1加权成像（T1 weighted imaging，T1WI）、T2加权成像（T2 weighted imaging，T2WI）、弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）和磁共振波谱分析（magnetic resonance spectroscopy，MRS）是目前HIE最常用的检查序列。美国妇产科学会和美国儿科学会建议：在生后24～96h进行早期颅脑MRI检查，生后10天（时间窗7～21天）复查。早期DWI可见丘脑和基底节表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值减低，氢质子MRS可见乳酸/N-乙酰天冬氨酸的比值增高且持续，常提示预后不良。晚期关注T1WI、T2WI序列，晚期检查对预后判断价值较大，基底节、丘脑区和内囊后肢影像异常对后期神经发育异常预测价值最高。
3.脑电生理检查
（1）全导联视频脑电图：急性期检查，可评估HIE的严重度，筛查适合低温治疗的患儿、惊厥发作和评估预后。HIE脑电图主要表现为脑电活动延迟（落后于实际胎龄）、异常放电、背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）等。有条件单位应进行连续监测或每天监测1～2h，监测到脑电图正常或生后4天。
（2）振幅整合脑电图（aEEG）：是常规脑电图的一种简化形式，具有简便、经济、可床边连续监测危重新生儿脑功能等优点，评估HIE程度及预测预后。可能漏诊部分惊厥发作，但可用于惊厥筛查，在结果解释存在困难时需要完善全导联视频脑电图。
（3）诱发电位检查：可床旁进行听觉诱发电位、体感诱发电位和视觉诱发电位检查。可用于评估HIE严重度、预后以及视觉和听觉通路异常。
4.其他检查
应完善血常规和CRP、肝肾功能、凝血功能、电解质、血钙磷镁等检查，评估其他脏器受累情况。怀疑存在感染应完善血培养。疑似遗传代谢性疾病应完善血氨、血和尿串联质谱分析。
【诊断】
目前国内新生儿HIE诊断标准是2005年制定的，具体如下。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率＜100次/min，持续5min以上和/或羊水Ⅲ度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史；②出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分，并延续至5min时仍≤5分和出生时脐动脉血气pH≤7.00；③出生后不久出现神经系统症状，并持续至24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷）、肌张力改变（增高或减低）、原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥、脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射迟钝或消失）和前囟张力增高；④排除电解质紊乱、单纯颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。同时具备以上4条者可确诊，第④条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
目前尚无早产儿HIE诊断标准。
【治疗】
1.支持疗法
①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO₂介于50～70mmHg、PaCO₂和pH在正常范围；根据血气结果给予不同方式的氧疗。②维持脑和全身良好的血流灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低、过高或波动。低血压可用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物使血压维持在正常范围，以保证充足、稳定的脑灌注，心脏功能超声在循环功能管理中具有重要价值。③维持血糖在正常范围，高血糖和低血糖均可加重脑损伤，应严密监测血糖，特别是第一个24h。
2.控制惊厥
惊厥是重度HIE常见症状。控制惊厥有助于降低脑细胞代谢。首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，于15～30min静脉滴入，若不能控制惊厥，1h后可加10～20mg/kg，12～24h后给维持量，每日3～5mg/kg。顽固性惊厥者加用咪达唑仑，每次0.1～0.3mg/kg静脉滴注。
3.治疗脑水肿
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，严格记录出入量，根据出量决定液体入量。第一天液体总量一般为60～80ml/kg。不建议应用利尿剂、激素和甘露醇。
4.亚低温治疗
是指用人工诱导方法使体温降低到33～34℃，以减少能量消耗、减少细胞外谷氨酸、抑制氧化反应而达到保护脑细胞作用，是目前国内外唯一证实其安全性、有效性的治疗新生儿HIE措施，可降低严重HIE的伤残率和病死率。应用指征为中、重度足月HIE新生儿，有头部或全身亚低温2种方式。治疗窗应于生后6h内，即二次能量衰竭间期，且越早疗效越好，持续72h。
5.其他治疗
重组人类红细胞生成素、褪黑素、别嘌呤醇、干细胞等治疗尚处于临床试验阶段。亚低温治疗叠加其他药物治疗也正在临床研究阶段。
6.新生儿期后治疗
病情稳定后尽早行智力和体能的康复训练，有利于促进脑功能恢复，减少后遗症。
【预后和预防】
本病预后与Apgar评分，病情严重程度，抢救是否正确、及时有关。Apgar评分小于或等于3分并持续至15min或以上，惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周，脑电图持续异常者病死率高，幸存者常遗留有不同程度的运动或智力障碍、癫痫等后遗症。加强母亲围产期保健，积极推广新法复苏，防治围产期窒息是预防本病的主要方法。
谢谢赞赏！