摘要
脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒（poliovirus）引起的传染性很强的疾病。临床上以出现轻重不等的弛缓性瘫痪为特征，重者因呼吸肌麻痹而死亡。我国将脊髓灰...
脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒（poliovirus）引起的传染性很强的疾病。临床上以出现轻重不等的弛缓性瘫痪为特征，重者因呼吸肌麻痹而死亡。我国将脊髓灰质炎纳入法定乙类传染病管理。
【病原学】
脊髓灰质炎病毒属于微小RNA病毒科的肠道病毒属，编码4种壳蛋白，有3个可分别致病的血清型即Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型，3型之间无交叉免疫。该病毒体外生存力强，耐寒、耐酸，耐乙醚、氯仿等有机溶剂，零下20℃下能长期存活；高温、紫外线照射、含氯消毒剂、氧化剂等可将其灭活。
【流行病学】
患儿和隐性感染者为传染源，从鼻咽部分泌物和粪便中排病毒。主要通过消化道途径传播，早期可经空气飞沫传播。患者粪便病毒存在时间可达2个月，一般本病的隔离期为40天。人群普遍易感，感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。
【发病机制】
病毒经口进入人体，在咽部和回肠淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，如机体抵抗力强，形成相应的保护性抗体，患儿可无临床症状，形成隐性感染；少数患者病毒可侵入血液引起病毒血症，并侵犯呼吸道、消化道等组织引起前驱症状。此时如机体免疫系统能清除病毒则形成顿挫型感染；否则病毒可继续扩散到全身淋巴组织中大量增殖，并再次入血形成第二次病毒血症。病毒进入中枢神经系统主要侵犯脊髓前角运动神经元和脊髓、大脑的其他部位。机体感染后产生特异性IgM、IgG和IgA抗体，肠道产生的分泌性IgA是抗病毒的重要防御机制。
【病理】
脊髓灰质炎病毒主要侵犯中枢神经系统脊髓前角的运动神经元，对灰质造成永久损害，以颈段和腰段受损最严重。病灶特点为多发，散在且不对称。可见神经细胞染色质溶解，周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。早期病变呈可逆性，病变严重者则因神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。偶见其他器官病变。
【临床表现】
潜伏期通常为8～12天。临床上分为无症状型（又称隐性感染，占90%以上）、顿挫型（约占4%～8%）、无瘫痪型和瘫痪型。其中瘫痪型为本病的典型表现，可分为以下各期。
1.前驱期 表现为发热、全身不适、食欲缺乏、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等非特异性症状，或恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，持续1～4天，如病情不再发展而痊愈，即为顿挫型。
2.瘫痪前期 多数患儿由前驱期进入本期，少数于前驱期症状消失数天后再次发热至本期，亦可无前驱期症状而从本期开始发病。患儿出现高热、头痛，颈背四肢疼痛，活动或变换体位时加重。同时出现多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和脑膜刺激征阳性等中枢神经系统症状体征。小婴儿拒抱，较大年龄患儿体检可见以下表现。①三脚架征（tripod sign）：患儿坐起困难，需用两臂后撑在床上使身体形似三角形以支持体位，提示有脊柱强直；②吻膝试验（kiss-the-knee test）阳性：坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝；③头下垂征（head drop sign）：将手置于患儿腋下并抬起躯干时，可发现头向后下垂。若3～5天后热退、症状消失则为无瘫痪型；如病情继续发展，浅反射和深腱反射逐渐减弱至消失，则可能发生瘫痪。
3.瘫痪期 一般于起病后2～7天或第二次发热1～2天后出现不对称性肌群无力或弛缓性瘫痪，随发热而加重，热退后瘫痪不再进展。多无感觉障碍，大小便功能障碍少见。根据病变部位分为以下类型。
（1）脊髓型：最常见。多表现为不对称的单侧下肢弛缓性瘫痪，近端肌群瘫痪程度重于远端。可出现抬头及坐起困难，呼吸运动受限、矛盾呼吸，肠麻痹、顽固性便秘、尿潴留或尿失禁等表现。
（2）延髓型：病情大多严重，可见脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。常与脊髓型同时发生。
（3）脑型：较少见。呈弥漫性或局灶性脑炎，临床表现与其他病毒性脑炎无异。
（4）混合型：同时存在上述两种或两种以上类型的表现。
4.恢复期 一般在瘫痪后1～2周，肢体远端的瘫痪肌群开始恢复，并逐渐上升至腰部。轻症1～3个月恢复，重症则需更长时间。
5.后遗症期 因运动神经元严重受损而形成持久性瘫痪，1～2年内仍不能恢复则为后遗症。受累肌群萎缩，形成肢体或脊柱畸形。
【并发症】
呼吸肌麻痹者可继发吸入性肺炎、肺不张；尿潴留易并发尿路感染；长期卧床可致压疮、肌萎缩、骨质脱钙、尿路结石和肾衰竭等。
【实验室检查】
1.血常规 外周血白细胞多正常，急性期血沉可增快。
2.脑脊液 瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多（以淋巴细胞为主），蛋白增加不明显，呈细胞蛋白分离现象，对诊断有一定参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白质仍继续增高，4～6周后方恢复正常。
3.血清学检查 发病早期患者血液及脑脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性IgM抗体阳性，可帮助早期诊断；恢复期患者血清中特异性IgG抗体滴度较急性期有4倍以上增高，有诊断意义。
4.病毒分离 病毒分离是本病最重要的确诊性试验，起病1周内从咽部和粪便内易分离到病毒，早期从血液和脑脊液中也能分离出病毒。
5.核酸检测 用RT-PCR法检测患者咽拭子和粪便等样本中病毒核酸可快速诊断。还可通过病毒基因测序分析来区别野毒株与疫苗株。
6.影像学检查 MRI表现：脊髓型可见矢状位脊髓腹侧面前角区均匀的带状长T2信号，不伴占位效应和明显肿胀；横断面显示脊髓前角长T2信号；增强扫描后可强化或无强化。脑干型可表现为中脑水平黑质纹状体束区的对称性长T1长T2信号。
【诊断与鉴别诊断】
脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时，诊断并不困难。瘫痪出现前多不易明确诊断。血清学试验和大便病毒分离阳性可确诊。需与其他急性弛缓性麻痹（AFP）相鉴别。
1.急性感染性多发性神经根神经炎（吉兰-巴雷综合征） 鉴别要点
脊髓灰质炎（瘫痪型）与感染性多发性神经根神经炎（吉兰-巴雷综合征，GBS）的鉴别要点如下：
病因：脊髓灰质炎由脊髓灰质炎病毒直接侵犯中枢神经系统（脊髓前角运动神经元）引起；GBS为免疫介导的周围神经脱髓鞘或轴索病变，多与感染（如空肠弯曲菌）后自身免疫反应相关。
瘫痪特点：脊髓灰质炎多为不对称性弛缓性瘫痪，常伴发热，无感觉障碍；GBS表现为对称性弛缓性瘫痪，自肢体远端向近端发展，可有感觉异常（如麻木、刺痛）或反射消失。
伴随症状：脊髓灰质炎前驱症状以呼吸道或消化道感染为主，瘫痪前高热明显；GBS发病前1-3周常有上呼吸道或胃肠道感染史，急性起病后逐渐出现瘫痪。
脑脊液检查：脊髓灰质炎早期脑脊液细胞数轻度升高（以单核细胞为主），蛋白正常或轻度增高；GBS典型表现为蛋白-细胞分离（蛋白显著升高而细胞数正常）。
电生理检查：脊髓灰质炎可见运动神经传导速度减慢及波幅降低；GBS表现为周围神经脱髓鞘（如F波消失、远端潜伏期延长）或轴索损害（复合肌肉动作电位波幅下降）。
病程与预后：脊髓灰质炎瘫痪多不可逆，可遗留永久性残疾；GBS多为单相病程，多数患者2-3周后瘫痪停止进展，2-3个月逐渐恢复，少数遗留轻微功能障碍。
治疗：脊髓灰质炎需早期抗病毒（如静脉注射免疫球蛋白）及支持治疗；GBS以免疫治疗为主（如静脉注射免疫球蛋白或血浆置换），辅以对症支持。
2.其他原因所致弛缓性瘫痪 如家族性周期性麻痹、周围神经炎、假性瘫痪等相鉴别。
【治疗】
目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，主要是对症处理和支持治疗。
1.前驱期和瘫痪前期 卧床休息，隔离40天。避免劳累、肌内注射及手术等刺激，肌肉痉挛疼痛可热敷或口服镇痛剂。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C，可减轻神经组织水肿。静脉输注免疫球蛋白400mg/（kg·d），连用2～3天，有减轻病情的作用。
2.瘫痪期 瘫痪肢体置于功能位置，防止畸形。地巴唑0.1～0.2mg/（kg·d）顿服，10天为1个疗程，有兴奋脊髓和扩张血管的作用；加兰他敏能促进神经传导，0.05～0.1mg/（kg·d），肌内注射，20～40天为1个疗程；维生素B12能促进神经细胞代谢，0.1mg/d肌内注射。呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机；吞咽困难者用鼻饲保证营养；继发细菌感染者选用适宜抗生素治疗。
3.恢复期及后遗症期 尽早开始康复训练，防止肌肉萎缩。也可采用针灸、按摩及理疗等，促进功能恢复，严重肢体畸形可行手术矫正。
【预防】
1.主动免疫 除了HIV感染儿童外，对所有儿童均应进行脊髓灰质炎的主动免疫。由于我国在消灭脊髓灰质炎领域取得的进展（评估野生脊髓灰质炎病毒风险减弱），从2016年开始转而采用灭活的脊髓灰质炎疫苗。基础免疫自出生后2月龄婴儿开始，接种1剂灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV），3月龄、4月龄和4周岁时分别接种1剂脊髓灰质炎减毒活疫苗。还可根据需要对＜5岁儿童实施基础免疫外的强化补充免疫接种。
2.被动免疫 未接种疫苗而与患者有密切接触的＜5岁儿童和先天性免疫缺陷的儿童应及早肌内注射免疫球蛋白0.3～0.5ml/（kg·次），每天1次，连用2天，可防止发病或减轻症状，以后应进行主动免疫。
【病原学】
脊髓灰质炎病毒属于微小RNA病毒科的肠道病毒属，编码4种壳蛋白，有3个可分别致病的血清型即Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型，3型之间无交叉免疫。该病毒体外生存力强，耐寒、耐酸，耐乙醚、氯仿等有机溶剂，零下20℃下能长期存活；高温、紫外线照射、含氯消毒剂、氧化剂等可将其灭活。
【流行病学】
患儿和隐性感染者为传染源，从鼻咽部分泌物和粪便中排病毒。主要通过消化道途径传播，早期可经空气飞沫传播。患者粪便病毒存在时间可达2个月，一般本病的隔离期为40天。人群普遍易感，感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。
【发病机制】
病毒经口进入人体，在咽部和回肠淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，如机体抵抗力强，形成相应的保护性抗体，患儿可无临床症状，形成隐性感染；少数患者病毒可侵入血液引起病毒血症，并侵犯呼吸道、消化道等组织引起前驱症状。此时如机体免疫系统能清除病毒则形成顿挫型感染；否则病毒可继续扩散到全身淋巴组织中大量增殖，并再次入血形成第二次病毒血症。病毒进入中枢神经系统主要侵犯脊髓前角运动神经元和脊髓、大脑的其他部位。机体感染后产生特异性IgM、IgG和IgA抗体，肠道产生的分泌性IgA是抗病毒的重要防御机制。
【病理】
脊髓灰质炎病毒主要侵犯中枢神经系统脊髓前角的运动神经元，对灰质造成永久损害，以颈段和腰段受损最严重。病灶特点为多发，散在且不对称。可见神经细胞染色质溶解，周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。早期病变呈可逆性，病变严重者则因神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。偶见其他器官病变。
【临床表现】
潜伏期通常为8～12天。临床上分为无症状型（又称隐性感染，占90%以上）、顿挫型（约占4%～8%）、无瘫痪型和瘫痪型。其中瘫痪型为本病的典型表现，可分为以下各期。
1.前驱期 表现为发热、全身不适、食欲缺乏、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等非特异性症状，或恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，持续1～4天，如病情不再发展而痊愈，即为顿挫型。
2.瘫痪前期 多数患儿由前驱期进入本期，少数于前驱期症状消失数天后再次发热至本期，亦可无前驱期症状而从本期开始发病。患儿出现高热、头痛，颈背四肢疼痛，活动或变换体位时加重。同时出现多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和脑膜刺激征阳性等中枢神经系统症状体征。小婴儿拒抱，较大年龄患儿体检可见以下表现。①三脚架征（tripod sign）：患儿坐起困难，需用两臂后撑在床上使身体形似三角形以支持体位，提示有脊柱强直；②吻膝试验（kiss-the-knee test）阳性：坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝；③头下垂征（head drop sign）：将手置于患儿腋下并抬起躯干时，可发现头向后下垂。若3～5天后热退、症状消失则为无瘫痪型；如病情继续发展，浅反射和深腱反射逐渐减弱至消失，则可能发生瘫痪。
3.瘫痪期 一般于起病后2～7天或第二次发热1～2天后出现不对称性肌群无力或弛缓性瘫痪，随发热而加重，热退后瘫痪不再进展。多无感觉障碍，大小便功能障碍少见。根据病变部位分为以下类型。
（1）脊髓型：最常见。多表现为不对称的单侧下肢弛缓性瘫痪，近端肌群瘫痪程度重于远端。可出现抬头及坐起困难，呼吸运动受限、矛盾呼吸，肠麻痹、顽固性便秘、尿潴留或尿失禁等表现。
（2）延髓型：病情大多严重，可见脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。常与脊髓型同时发生。
（3）脑型：较少见。呈弥漫性或局灶性脑炎，临床表现与其他病毒性脑炎无异。
（4）混合型：同时存在上述两种或两种以上类型的表现。
4.恢复期 一般在瘫痪后1～2周，肢体远端的瘫痪肌群开始恢复，并逐渐上升至腰部。轻症1～3个月恢复，重症则需更长时间。
5.后遗症期 因运动神经元严重受损而形成持久性瘫痪，1～2年内仍不能恢复则为后遗症。受累肌群萎缩，形成肢体或脊柱畸形。
【并发症】
呼吸肌麻痹者可继发吸入性肺炎、肺不张；尿潴留易并发尿路感染；长期卧床可致压疮、肌萎缩、骨质脱钙、尿路结石和肾衰竭等。
【实验室检查】
1.血常规 外周血白细胞多正常，急性期血沉可增快。
2.脑脊液 瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多（以淋巴细胞为主），蛋白增加不明显，呈细胞蛋白分离现象，对诊断有一定参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白质仍继续增高，4～6周后方恢复正常。
3.血清学检查 发病早期患者血液及脑脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性IgM抗体阳性，可帮助早期诊断；恢复期患者血清中特异性IgG抗体滴度较急性期有4倍以上增高，有诊断意义。
4.病毒分离 病毒分离是本病最重要的确诊性试验，起病1周内从咽部和粪便内易分离到病毒，早期从血液和脑脊液中也能分离出病毒。
5.核酸检测 用RT-PCR法检测患者咽拭子和粪便等样本中病毒核酸可快速诊断。还可通过病毒基因测序分析来区别野毒株与疫苗株。
6.影像学检查 MRI表现：脊髓型可见矢状位脊髓腹侧面前角区均匀的带状长T2信号，不伴占位效应和明显肿胀；横断面显示脊髓前角长T2信号；增强扫描后可强化或无强化。脑干型可表现为中脑水平黑质纹状体束区的对称性长T1长T2信号。
【诊断与鉴别诊断】
脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时，诊断并不困难。瘫痪出现前多不易明确诊断。血清学试验和大便病毒分离阳性可确诊。需与其他急性弛缓性麻痹（AFP）相鉴别。
1.急性感染性多发性神经根神经炎（吉兰-巴雷综合征） 鉴别要点
脊髓灰质炎（瘫痪型）与感染性多发性神经根神经炎（吉兰-巴雷综合征，GBS）的鉴别要点如下：
病因：脊髓灰质炎由脊髓灰质炎病毒直接侵犯中枢神经系统（脊髓前角运动神经元）引起；GBS为免疫介导的周围神经脱髓鞘或轴索病变，多与感染（如空肠弯曲菌）后自身免疫反应相关。
瘫痪特点：脊髓灰质炎多为不对称性弛缓性瘫痪，常伴发热，无感觉障碍；GBS表现为对称性弛缓性瘫痪，自肢体远端向近端发展，可有感觉异常（如麻木、刺痛）或反射消失。
伴随症状：脊髓灰质炎前驱症状以呼吸道或消化道感染为主，瘫痪前高热明显；GBS发病前1-3周常有上呼吸道或胃肠道感染史，急性起病后逐渐出现瘫痪。
脑脊液检查：脊髓灰质炎早期脑脊液细胞数轻度升高（以单核细胞为主），蛋白正常或轻度增高；GBS典型表现为蛋白-细胞分离（蛋白显著升高而细胞数正常）。
电生理检查：脊髓灰质炎可见运动神经传导速度减慢及波幅降低；GBS表现为周围神经脱髓鞘（如F波消失、远端潜伏期延长）或轴索损害（复合肌肉动作电位波幅下降）。
病程与预后：脊髓灰质炎瘫痪多不可逆，可遗留永久性残疾；GBS多为单相病程，多数患者2-3周后瘫痪停止进展，2-3个月逐渐恢复，少数遗留轻微功能障碍。
治疗：脊髓灰质炎需早期抗病毒（如静脉注射免疫球蛋白）及支持治疗；GBS以免疫治疗为主（如静脉注射免疫球蛋白或血浆置换），辅以对症支持。
2.其他原因所致弛缓性瘫痪 如家族性周期性麻痹、周围神经炎、假性瘫痪等相鉴别。
【治疗】
目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，主要是对症处理和支持治疗。
1.前驱期和瘫痪前期 卧床休息，隔离40天。避免劳累、肌内注射及手术等刺激，肌肉痉挛疼痛可热敷或口服镇痛剂。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C，可减轻神经组织水肿。静脉输注免疫球蛋白400mg/（kg·d），连用2～3天，有减轻病情的作用。
2.瘫痪期 瘫痪肢体置于功能位置，防止畸形。地巴唑0.1～0.2mg/（kg·d）顿服，10天为1个疗程，有兴奋脊髓和扩张血管的作用；加兰他敏能促进神经传导，0.05～0.1mg/（kg·d），肌内注射，20～40天为1个疗程；维生素B12能促进神经细胞代谢，0.1mg/d肌内注射。呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机；吞咽困难者用鼻饲保证营养；继发细菌感染者选用适宜抗生素治疗。
3.恢复期及后遗症期 尽早开始康复训练，防止肌肉萎缩。也可采用针灸、按摩及理疗等，促进功能恢复，严重肢体畸形可行手术矫正。
【预防】
1.主动免疫 除了HIV感染儿童外，对所有儿童均应进行脊髓灰质炎的主动免疫。由于我国在消灭脊髓灰质炎领域取得的进展（评估野生脊髓灰质炎病毒风险减弱），从2016年开始转而采用灭活的脊髓灰质炎疫苗。基础免疫自出生后2月龄婴儿开始，接种1剂灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV），3月龄、4月龄和4周岁时分别接种1剂脊髓灰质炎减毒活疫苗。还可根据需要对＜5岁儿童实施基础免疫外的强化补充免疫接种。
2.被动免疫 未接种疫苗而与患者有密切接触的＜5岁儿童和先天性免疫缺陷的儿童应及早肌内注射免疫球蛋白0.3～0.5ml/（kg·次），每天1次，连用2天，可防止发病或减轻症状，以后应进行主动免疫。
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