摘要
猩红热（scarlet fever）是化脓性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。临床上具有发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色细小丘疹及疹退后明显脱皮等特征，少数患者病愈后可继...
猩红热（scarlet fever）是化脓性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。临床上具有发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色细小丘疹及疹退后明显脱皮等特征，少数患者病愈后可继发风湿热和急性肾小球肾炎等，我国将本病纳入乙类法定传染病管理。
【病原学】
化脓性链球菌（streptococcus pyogenes）是链球菌属中A组链球菌的主要成员，革兰氏染色阳性，无芽孢和鞭毛，具有β溶血特性，多数菌株兼性厌氧。其主要抗原有3种：多糖抗原或C抗原、表面抗原或蛋白质抗原、核蛋白抗原或P抗原。A组链球菌的致病物质较为复杂，包括胞壁成分、M蛋白、肽聚糖以及外毒素、溶血素和胞外侵袭性酶类等。化脓性链球菌在环境中生存力较强，可寄居在人体口咽部，在干燥尘埃中存活数月，在痰液及脓液中可存活数周，但对热和干燥的抵抗力较弱，56℃加热30min可将其杀灭，对常用消毒剂敏感。
【流行病学】
急性期患者及带菌者是主要传染源。主要经鼻咽分泌物和飞沫传播或直接密切接触传播，自发病前24h到疾病高峰期传染性最强，至恢复期1～3周内仍有传染性。人群普遍易感，多见于学龄前及学龄儿童。感染后机体可获得较持久的型特异性抗菌免疫及抗毒素免疫，但不同型别的链球菌和致热外毒素间无交叉免疫，故可重复患病。
【发病机制】
化脓性链球菌由呼吸道侵入机体后借助F蛋白和脂磷壁酸黏附于黏膜上皮细胞表面，侵入组织引起炎症，M蛋白抵抗吞噬细胞的杀菌作用，在透明质酸酶及链球菌溶素等酶的作用下，使病菌通过淋巴管或组织间隙蔓延扩散导致组织坏死。致热外毒素由局部吸收进入血液循环，导致皮肤黏膜血管炎性病变，形成点状充血性皮疹，严重者可出现出血性皮疹及全身中毒性病变，还能抑制吞噬系统和T淋巴细胞功能，触发内施瓦茨曼（Schwartzman）反应。A组链球菌的M蛋白与心肌和肾小球基底膜存在共同抗原，所诱生的特异性抗体可引起组织免疫性损伤或形成抗原-抗体复合物的沉积而致病。
【病理】
主要病理改变为炎症性病变、中毒性病变和变态反应性病变。炎症性病变常表现为局部充血水肿炎性细胞浸润；中毒性改变可见皮肤黏膜血管弥漫性充血、水肿、炎性细胞浸润及上皮细胞增生等，肝、脾和淋巴结可见不同程度的充血和脂肪变性，心肌细胞水肿、变性和坏死，肾脏出现间质性炎症改变；部分患儿在感染2～4周后出现变态反应性病变，出现心、肾或滑膜组织等的非化脓性病变。
【临床表现】
1.普通型 潜伏期1～7天，通常为2～4天。
（1）前驱期：起病多急骤。①全身症状：有畏寒和发热，轻者38～39℃之间，重者高达39℃以上。同时伴有头痛、全身不适、恶心、呕吐及食欲缺乏等中毒症状。②咽峡炎：表现为咽痛，吞咽时加剧；咽部明显充血水肿，扁桃体充血肿胀，腺窝内可有点状或片状脓性渗出物，易拭去，软腭可见点状出血性黏膜疹。可有下颌下及颈部淋巴结肿大伴触痛。（2）出疹期：常于发热后2天出疹，皮疹始于耳后、颈及上胸部，1天内迅速蔓延至全身。
1）典型皮疹：全身皮肤弥漫性充血发红基础上广泛均匀密集分布的细小猩红色丘疹，呈鸡皮样，抚摸有细砂纸样感觉，可融合成片，伴有痒感。用手按压皮肤时，红色可暂时消退数秒钟，出现苍白的手印，称为“贫血性皮肤划痕（anemia skin scratches）”，为猩红热的特征之一。皮疹多在48h达高峰。
2）其他特征：①“环口苍白圈（circumoral pallor）”：面部充血、潮红，无皮疹，而口唇周围苍白。②“帕氏线（Pastia lines）”：在颈部、腋窝、肘窝及腹股沟等皮肤皱褶处，皮疹密集，色深红，间或有出血点，呈横线状。③舌部表现：病初舌苔厚白，舌乳头红肿，称为“草莓舌（strawberry tongue）”；2～3天后白苔消退，舌面光滑呈绛红色，舌乳头凸起，称为“杨梅舌（myrica tongue）”。④粟粒汗疹（miliary sudamina）：为带黄白色脓点样且不易破溃的皮疹，在皮疹旺盛期于腹部和手足处可见。
（3）恢复期：皮疹于3～5天后颜色转暗，按出疹顺序消退，全身症状及咽部炎症缓解。皮疹多在1周内消退，不久后开始脱皮。皮疹愈多愈密者，脱皮愈为明显。轻症呈糠屑状或片状脱皮，重者手掌和足底处可呈手指/足趾的套状脱皮。脱皮期一般为1～2周，重者可更长。
2.其他临床类型
（1）轻型：短暂发热或无热；咽峡炎较轻微；皮疹稀疏而色淡，且消退较快；无脱皮或仅有脱屑，病程可短至2～3天，为近年多见的类型。
（2）中毒型：全身中毒症状明显，常有40℃以上高热，伴有意识障碍，甚至惊厥及昏迷；皮疹可为出血性，持续较久，但咽峡炎常不明显。可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎及休克等。本型近年来少见。
（3）脓毒型：咽部严重化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及邻近组织形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、颈淋巴结炎及颈部蜂窝织炎等，亦可侵入血液循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。目前已很少见。
（4）外科型或产科型：病菌自皮肤创伤或产道侵入而致病，可有局部化脓性病变。皮疹先从近创口处出现且明显，由此再波及全身，症状轻微，常无咽峡炎。
【并发症】
1.化脓性并发症 多见于年幼体弱儿。为感染直接侵袭邻近组织或蔓延至管腔所致，如中耳炎、乳突炎、淋巴结炎、扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿及蜂窝织炎等，严重者发生血行播散引起败血症及迁徙性病灶，如脑膜炎、心包炎及骨髓炎等，病情进展迅速可引起中毒性休克综合征。
2.非化脓性并发症 少数年长儿在链球菌感染后3周左右出现风湿热，包括风湿性心肌炎、心内膜炎、心包炎及关节炎等，因抗感染药物的早期应用，目前风湿热发病明显减少。感染后2～3周还可患急性链球菌相关性肾小球肾炎。
【实验室检查】
1.血常规 白细胞总数在（10～20）×10⁹/L或更高，中性粒细胞比例多在80%以上，严重者可出现核左移及中毒颗粒。
2.C反应蛋白 常有增高，严重者增高明显。
3.细菌培养 应在使用抗菌药物之前取咽扁桃体或伤口等处分泌物或渗出物培养，可分离到化脓性链球菌。
4.特异性抗原 采用L-吡咯酮-β-萘胺反应试验（PYR）检测A组链球菌的氨基肽酶，观察产物显色或呈现荧光而快速诊断，其他溶血性链球菌为阴性。可检测咽拭子、尿液、脑脊液和伤口分泌物等样本。
5.特异性抗体 血清中的多种抗体，包括抗SLO（ASO）、抗SD、抗透明质酸酶或抗链激酶等抗体，提示近期链球菌感染。
【诊断与鉴别诊断】
根据当地本病流行资料和与患者密切接触史，临床具有发热、典型皮疹、咽峡炎、“草莓舌”、外周血白细胞及中性粒细胞计数增高等，可做出临床诊断。咽拭子或脓性分泌物中培养出化脓性链球菌即可确诊。
本病需与小儿常见出疹性疾病如麻疹、风疹、金黄色葡萄球菌感染、药物疹及川崎病等疾病相鉴别，根据皮疹特点、发热与皮疹关系、全身症状及其他临床表现可鉴别。
【治疗】
1.一般治疗 休息，咽痛明显者予以流质或半流质饮食。保持口腔清洁，可用温盐水漱口。高热不退者应积极物理降温或用退热药物。
2.病原治疗 化脓性链球菌对青霉素类仍高度敏感，早期治疗可迅速消灭病原菌，缩短病程，预防和治疗并发症，尤其对预防风湿热和急性肾小球肾炎的发生有重要意义。
（1）青霉素G：首选。10万～20万U/（kg·d），静脉滴注，每4～6h给药1次，疗程10～14天；轻症可口服阿莫西林50mg/（kg·d），最大量1g，分2次，疗程10～14天。
（2）头孢菌素：对青霉素过敏者可选用。①头孢曲松，50～75mg/（kg·d），每日1次，静脉滴注，疗程10天。②头孢氨苄：40mg/（kg·d），或头孢羟氨苄：30mg/（kg·d），最大量1g，分2次口服；或头孢呋辛：20mg/（kg·d），最大量0.5g，分2次口服，疗程10天。
3.对症治疗 中毒型及脓毒型患者，除应用大剂量青霉素外，可给予糖皮质激素。重症患者需密切监护，维持水、电解质平衡，必要时可予静脉用免疫球蛋白。发生休克者给予抗休克治疗。
4.并发症治疗 有组织坏死及脓肿形成者需行外科切除或引流。对于风湿性心脏病或风湿热患者，应给予较长时间抗菌药物的预防性治疗。
【预防】
密切接触患者的易感儿童需医学观察7天。带菌者应予抗感染治疗直至培养转阴。儿童在流行期间应避免到人群密集的公共场所活动。经常开窗通风。改善环境卫生和注意个人卫生，避免皮肤软组织感染。
【预后】
普通型、轻型和外科型患者预后良好。
【病原学】
化脓性链球菌（streptococcus pyogenes）是链球菌属中A组链球菌的主要成员，革兰氏染色阳性，无芽孢和鞭毛，具有β溶血特性，多数菌株兼性厌氧。其主要抗原有3种：多糖抗原或C抗原、表面抗原或蛋白质抗原、核蛋白抗原或P抗原。A组链球菌的致病物质较为复杂，包括胞壁成分、M蛋白、肽聚糖以及外毒素、溶血素和胞外侵袭性酶类等。化脓性链球菌在环境中生存力较强，可寄居在人体口咽部，在干燥尘埃中存活数月，在痰液及脓液中可存活数周，但对热和干燥的抵抗力较弱，56℃加热30min可将其杀灭，对常用消毒剂敏感。
【流行病学】
急性期患者及带菌者是主要传染源。主要经鼻咽分泌物和飞沫传播或直接密切接触传播，自发病前24h到疾病高峰期传染性最强，至恢复期1～3周内仍有传染性。人群普遍易感，多见于学龄前及学龄儿童。感染后机体可获得较持久的型特异性抗菌免疫及抗毒素免疫，但不同型别的链球菌和致热外毒素间无交叉免疫，故可重复患病。
【发病机制】
化脓性链球菌由呼吸道侵入机体后借助F蛋白和脂磷壁酸黏附于黏膜上皮细胞表面，侵入组织引起炎症，M蛋白抵抗吞噬细胞的杀菌作用，在透明质酸酶及链球菌溶素等酶的作用下，使病菌通过淋巴管或组织间隙蔓延扩散导致组织坏死。致热外毒素由局部吸收进入血液循环，导致皮肤黏膜血管炎性病变，形成点状充血性皮疹，严重者可出现出血性皮疹及全身中毒性病变，还能抑制吞噬系统和T淋巴细胞功能，触发内施瓦茨曼（Schwartzman）反应。A组链球菌的M蛋白与心肌和肾小球基底膜存在共同抗原，所诱生的特异性抗体可引起组织免疫性损伤或形成抗原-抗体复合物的沉积而致病。
【病理】
主要病理改变为炎症性病变、中毒性病变和变态反应性病变。炎症性病变常表现为局部充血水肿炎性细胞浸润；中毒性改变可见皮肤黏膜血管弥漫性充血、水肿、炎性细胞浸润及上皮细胞增生等，肝、脾和淋巴结可见不同程度的充血和脂肪变性，心肌细胞水肿、变性和坏死，肾脏出现间质性炎症改变；部分患儿在感染2～4周后出现变态反应性病变，出现心、肾或滑膜组织等的非化脓性病变。
【临床表现】
1.普通型 潜伏期1～7天，通常为2～4天。
（1）前驱期：起病多急骤。①全身症状：有畏寒和发热，轻者38～39℃之间，重者高达39℃以上。同时伴有头痛、全身不适、恶心、呕吐及食欲缺乏等中毒症状。②咽峡炎：表现为咽痛，吞咽时加剧；咽部明显充血水肿，扁桃体充血肿胀，腺窝内可有点状或片状脓性渗出物，易拭去，软腭可见点状出血性黏膜疹。可有下颌下及颈部淋巴结肿大伴触痛。（2）出疹期：常于发热后2天出疹，皮疹始于耳后、颈及上胸部，1天内迅速蔓延至全身。
1）典型皮疹：全身皮肤弥漫性充血发红基础上广泛均匀密集分布的细小猩红色丘疹，呈鸡皮样，抚摸有细砂纸样感觉，可融合成片，伴有痒感。用手按压皮肤时，红色可暂时消退数秒钟，出现苍白的手印，称为“贫血性皮肤划痕（anemia skin scratches）”，为猩红热的特征之一。皮疹多在48h达高峰。
2）其他特征：①“环口苍白圈（circumoral pallor）”：面部充血、潮红，无皮疹，而口唇周围苍白。②“帕氏线（Pastia lines）”：在颈部、腋窝、肘窝及腹股沟等皮肤皱褶处，皮疹密集，色深红，间或有出血点，呈横线状。③舌部表现：病初舌苔厚白，舌乳头红肿，称为“草莓舌（strawberry tongue）”；2～3天后白苔消退，舌面光滑呈绛红色，舌乳头凸起，称为“杨梅舌（myrica tongue）”。④粟粒汗疹（miliary sudamina）：为带黄白色脓点样且不易破溃的皮疹，在皮疹旺盛期于腹部和手足处可见。
（3）恢复期：皮疹于3～5天后颜色转暗，按出疹顺序消退，全身症状及咽部炎症缓解。皮疹多在1周内消退，不久后开始脱皮。皮疹愈多愈密者，脱皮愈为明显。轻症呈糠屑状或片状脱皮，重者手掌和足底处可呈手指/足趾的套状脱皮。脱皮期一般为1～2周，重者可更长。
2.其他临床类型
（1）轻型：短暂发热或无热；咽峡炎较轻微；皮疹稀疏而色淡，且消退较快；无脱皮或仅有脱屑，病程可短至2～3天，为近年多见的类型。
（2）中毒型：全身中毒症状明显，常有40℃以上高热，伴有意识障碍，甚至惊厥及昏迷；皮疹可为出血性，持续较久，但咽峡炎常不明显。可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎及休克等。本型近年来少见。
（3）脓毒型：咽部严重化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及邻近组织形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、颈淋巴结炎及颈部蜂窝织炎等，亦可侵入血液循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。目前已很少见。
（4）外科型或产科型：病菌自皮肤创伤或产道侵入而致病，可有局部化脓性病变。皮疹先从近创口处出现且明显，由此再波及全身，症状轻微，常无咽峡炎。
【并发症】
1.化脓性并发症 多见于年幼体弱儿。为感染直接侵袭邻近组织或蔓延至管腔所致，如中耳炎、乳突炎、淋巴结炎、扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿及蜂窝织炎等，严重者发生血行播散引起败血症及迁徙性病灶，如脑膜炎、心包炎及骨髓炎等，病情进展迅速可引起中毒性休克综合征。
2.非化脓性并发症 少数年长儿在链球菌感染后3周左右出现风湿热，包括风湿性心肌炎、心内膜炎、心包炎及关节炎等，因抗感染药物的早期应用，目前风湿热发病明显减少。感染后2～3周还可患急性链球菌相关性肾小球肾炎。
【实验室检查】
1.血常规 白细胞总数在（10～20）×10⁹/L或更高，中性粒细胞比例多在80%以上，严重者可出现核左移及中毒颗粒。
2.C反应蛋白 常有增高，严重者增高明显。
3.细菌培养 应在使用抗菌药物之前取咽扁桃体或伤口等处分泌物或渗出物培养，可分离到化脓性链球菌。
4.特异性抗原 采用L-吡咯酮-β-萘胺反应试验（PYR）检测A组链球菌的氨基肽酶，观察产物显色或呈现荧光而快速诊断，其他溶血性链球菌为阴性。可检测咽拭子、尿液、脑脊液和伤口分泌物等样本。
5.特异性抗体 血清中的多种抗体，包括抗SLO（ASO）、抗SD、抗透明质酸酶或抗链激酶等抗体，提示近期链球菌感染。
【诊断与鉴别诊断】
根据当地本病流行资料和与患者密切接触史，临床具有发热、典型皮疹、咽峡炎、“草莓舌”、外周血白细胞及中性粒细胞计数增高等，可做出临床诊断。咽拭子或脓性分泌物中培养出化脓性链球菌即可确诊。
本病需与小儿常见出疹性疾病如麻疹、风疹、金黄色葡萄球菌感染、药物疹及川崎病等疾病相鉴别，根据皮疹特点、发热与皮疹关系、全身症状及其他临床表现可鉴别。
【治疗】
1.一般治疗 休息，咽痛明显者予以流质或半流质饮食。保持口腔清洁，可用温盐水漱口。高热不退者应积极物理降温或用退热药物。
2.病原治疗 化脓性链球菌对青霉素类仍高度敏感，早期治疗可迅速消灭病原菌，缩短病程，预防和治疗并发症，尤其对预防风湿热和急性肾小球肾炎的发生有重要意义。
（1）青霉素G：首选。10万～20万U/（kg·d），静脉滴注，每4～6h给药1次，疗程10～14天；轻症可口服阿莫西林50mg/（kg·d），最大量1g，分2次，疗程10～14天。
（2）头孢菌素：对青霉素过敏者可选用。①头孢曲松，50～75mg/（kg·d），每日1次，静脉滴注，疗程10天。②头孢氨苄：40mg/（kg·d），或头孢羟氨苄：30mg/（kg·d），最大量1g，分2次口服；或头孢呋辛：20mg/（kg·d），最大量0.5g，分2次口服，疗程10天。
3.对症治疗 中毒型及脓毒型患者，除应用大剂量青霉素外，可给予糖皮质激素。重症患者需密切监护，维持水、电解质平衡，必要时可予静脉用免疫球蛋白。发生休克者给予抗休克治疗。
4.并发症治疗 有组织坏死及脓肿形成者需行外科切除或引流。对于风湿性心脏病或风湿热患者，应给予较长时间抗菌药物的预防性治疗。
【预防】
密切接触患者的易感儿童需医学观察7天。带菌者应予抗感染治疗直至培养转阴。儿童在流行期间应避免到人群密集的公共场所活动。经常开窗通风。改善环境卫生和注意个人卫生，避免皮肤软组织感染。
【预后】
普通型、轻型和外科型患者预后良好。
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