摘要
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，是冬春季节常见的急性传染病之一。以突发高热、头痛、呕吐...
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，是冬春季节常见的急性传染病之一。以突发高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑、脑膜刺激征阳性和脑脊液化脓性改变为主要表现，甚至可表现为感染性休克和脑实质损害。我国将该病纳入乙类法定传染病管理。
【病原学】
脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis），俗称脑膜炎球菌（meningococcus），属于奈瑟菌属，革兰氏染色阴性，呈肾形，典型者成对出现，有荚膜和菌毛，不活动，专性需氧。根据荚膜多糖群特异性抗原，可分为A、B、C、D、H、I、K、L、X、Y、Z、29E及W135等13个血清群，其中主要的致病菌株为A、B及C群，C群致病性最强。该菌能够产生自溶酶，培养物超过48h常死亡；对外界抵抗力差，不耐热，在干燥环境中易死亡，对寒冷和一般消毒剂敏感，故采集到血或脑脊液标本在床边立即接种可提高阳性检出率。
【流行病学】
带菌者和患儿是传染源，前者对传播过程更为重要。以呼吸道飞沫传播为主，故人口密集、居住拥挤、空气不新鲜等利于本病传播。婴幼儿可能通过密切接触被传染。人群普遍易感，感染后对本菌群产生持久免疫力。冬春季多发，我国自实施普遍接种A群疫苗后，流脑发病率逐年下降。
【发病机制】
感染后是否发病、病情的轻重取决于细菌的数量、毒力和机体免疫力。
本病致病的主要因素为细菌释放的内毒素。内毒素引起全身的施瓦茨曼反应，激活补体，促进血清炎症介质释放增加，产生循环障碍和休克。脑膜炎球菌释放的内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期即可出现弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）和继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。
细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素可引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。
【病理】
败血症期以血管损伤为主要病理改变，表现为血管壁炎症、坏死和血栓形成，因血管周围出血致皮肤黏膜瘀点或瘀斑。脑膜炎期病理改变主要在大脑半球表面及颅底的软脑膜，早期脑膜充血、水肿和局灶性出血致颅内压增高，后期有大量纤维蛋白渗出及中性粒细胞浸润致脑脊液呈浑浊或脓性。颅底炎性病变可导致相应脑神经损害，甚至可累及脑实质。暴发型流脑的休克型可发生皮肤和内脏血管广泛凝血和血栓形成，并发肾上腺出血坏死最严重；混合型兼有肾上腺与脑膜、脑实质病变。
【临床表现】
潜伏期1～10天，一般为2～3天。按临床表现可分为四型。
1.普通型 最常见，占全部患者的90%以上。
（1）前驱期（上呼吸道感染期）：以低热、咽痛、咳嗽及鼻塞等上呼吸道感染症状为主要临床表现，持续1～2天。
（2）败血症期：一般起病急骤，突发高热，伴有寒战、头痛及精神萎靡等表现，幼儿可表现为哭闹、烦躁、拒食及惊厥等。年长儿可诉头痛或全身痛，少数诉单关节或少关节痛。此期重要体征是皮肤黏膜瘀点或瘀斑，1～2mm至1～2cm不等，初为鲜红色，后呈紫红色，迅速增多且融合，中央呈紫黑色坏死或大疱。少数患者有脾大。持续1～2天后进入脑膜炎期。
（3）脑膜炎期：毒血症症状、皮肤瘀点瘀斑持续存在；中枢神经系统症状明显，烦躁、喷射性呕吐、剧烈头痛，甚至谵妄、昏迷和抽搐，出现脑膜刺激征阳性。婴幼儿因颅缝及囟门未闭，临床表现常不典型，可有烦躁、尖叫、拒食、呕吐、腹泻、咳嗽、惊厥及囟门隆起等，而脑膜刺激征不明显。常在2～5天后进入恢复期。
（4）恢复期：经治疗，体温逐渐正常，皮肤瘀点、瘀斑逐渐消退，大瘀斑中央坏死处形成溃疡、结痂愈合。其他症状逐渐好转，神经系统检查恢复正常。一般在1～3周内痊愈。
2.暴发型 少数患儿发病更急剧，进展极其迅速，病势凶险，如不及时抢救，24h内危及生命。临床上分为以下三型。
（1）休克型：以感染性休克、广泛皮肤黏膜出血为主要表现。起病急，数小时后即出现血压下降、意识障碍甚至抽搐。全身皮肤黏膜广泛瘀点和瘀斑迅速融合，面色苍白，末梢循环差，脉搏细速或触不到，血压下降甚至测不出，脑膜刺激征可缺如。也有休克严重但是瘀点瘀斑不多者。
（2）脑膜脑炎型：主要表现为脑膜、脑实质损害，常1～2天内出现严重中枢神经系统症状。可迅速出现意识障碍甚至昏迷、反复惊厥及锥体束征阳性，甚至出现瞳孔改变、呼吸异常等脑疝征象。
（3）混合型：本病最严重的类型，以上两型同时或先后出现，病死率高。
3.轻型 多见于流行后期，可仅表现为低热、咽痛及轻微头痛等上呼吸道感染症状，皮肤黏膜可有散在细小瘀点，无瘀斑，脑膜刺激征阴性，脑脊液多数正常。
4.慢性败血症型 极少见，多为成人，病程可持续数周甚至数月，表现为间歇性发热、皮肤瘀点或皮疹及关节痛，一般状态良好，少数患者可有脾大。
【并发症】
并发症包括硬膜下积液、脑积水、脑神经损害导致的动眼神经麻痹、耳聋、失明等，还可出现精神障碍、癫痫、肢体瘫痪等后遗症。因缺血坏死可导致皮肤和肢体的永久性损伤。
【实验室检查】
1.血常规 外周血白细胞总数明显增高，多在20×10⁹/L以上，分类以中性粒细胞为主，亦有少数白细胞不高或降低者。并发DIC者血小板进行性降低。
2.脑脊液检查 典型表现为压力升高，混浊，白细胞数大于1000×10⁶/L，分类以中性粒细胞为主，糖明显减低，蛋白明显增高。休克期脑脊液细胞数正常或轻度增高。
3.凝血检查 应做动态观察，休克期可有DIC证据，包括凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低以及FDP增高等。
4.病原学检查
（1）涂片镜检：取皮肤瘀点瘀斑刺出液或脑脊液沉淀涂片，革兰氏染色后镜检，检出阳性率可达50%以上。
（2）细菌培养：前驱期咽拭子培养可阳性；休克期血培养多为阳性；脑膜炎期脑脊液可检出细菌，可进一步行药敏试验。应在抗菌药物使用前采集标本，标本要注意保温并立即送检。
（3）免疫学检查：采用乳胶凝集试验检测脑脊液或血清、尿液中脑膜炎球菌特异性抗原。用ELISA法检测急性期和恢复期双份血清中特异性IgG，当恢复期抗体滴度有4倍或4倍以上增高有助于诊断。
（4）核酸检测：采用PCR法检测血清或脑脊液中脑膜炎球菌特异性DNA片段。
【诊断与鉴别诊断】
根据在冬春季和流行地区发病，突发高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征等主要临床特征，以及血常规和脑脊液的典型变化，可做出临床诊断。实验室检查如瘀点瘀斑或脑脊液涂片阳性、血或脑脊液培养阳性，或免疫学检查等均有助于确诊病原。
本病应与以下疾病鉴别。
1.其他化脓性脑膜炎 非流行性，大多无瘀点和瘀斑，很少并发DIC。可根据脑脊液或血液的病原学检查鉴别诊断。
2.结核性脑膜炎 起病缓慢，以低热、盗汗和消瘦等结核中毒症状为主要表现。脑脊液呈毛玻璃状，放置后可形成薄膜。细胞数多在（50～500）×10⁶/L，分类以淋巴细胞为主，糖和氯化物显著降低，蛋白显著增高，脑脊液沉淀及薄膜涂片抗酸染色可检出抗酸杆菌。
3.病毒性脑炎 全身毒血症症状常不明显，无皮肤瘀点和瘀斑。脑脊液清亮，细胞数大多＜500×10⁶/L，糖和氯化物基本正常，蛋白轻度增加，培养无细菌生长。
4.中毒型细菌性痢疾 起病急，可有高热惊厥、昏迷、休克或呼吸衰竭，但脑脊液正常。大便常规可见大量脓细胞和红细胞，培养可检出志贺氏菌。
5.其他 还需注意与其他病原菌引起的败血症、血小板减少性紫癜和过敏性紫癜鉴别。
【治疗】
1.普通型流脑的治疗
（1）一般治疗：强调早诊断，住院隔离治疗；保持皮肤清洁，预防瘀斑破溃感染；保证充足的液量及电解质稳态；保持呼吸道通畅，预防并发症。
（2）病原治疗：原则是早期、足量应用敏感且能透过血-脑屏障的抗菌药物。目前，脑膜炎球菌对磺胺类耐药较严重，对青霉素最低抑菌浓度有所升高。
1）青霉素G：大剂量青霉素可在脑脊液中达到有效治疗浓度，儿童剂量为20万～40万U/（kg·d），分4次静脉滴注，疗程5～7天。
2）头孢菌素：第三代头孢菌素抗菌活性强，易透过血-脑屏障。头孢噻肟200mg/（kg·d）或者头孢曲松钠100mg/（kg·d），静脉滴注，疗程5～7天。
3）氯霉素（chloromycetin）：较易透过血-脑屏障，对脑膜炎球菌有较好抗菌活性。30～50mg/（kg·d），分3～4次，静脉滴注，一般用3～5天，最多不超过7天。治疗中需密切复查血常规，密切监测骨髓抑制不良反应。
2.暴发型流脑的治疗
（1）休克型
1）尽早应用有效抗菌药物：宜选择第三代头孢菌素，用法同前。
2）迅速纠正休克：①扩充血容量及纠正酸中毒。最初1h内常用生理盐水，10～20ml/kg，10～20min快速静脉推注。若循环无明显改善，可重复1～2次，总量最多达40～60ml/kg。在最初复苏的6h内，应稳定血流动力学，改善组织灌注，重建氧平衡，血糖应控制在正常范围。②血管活性药物。在扩充血容量和纠正酸中毒基础上使用。常用山莨菪碱（anisodamine，654-2）以解除微血管痉挛，每次0.5～1mg/kg，间隔10～15min静脉注射1次，至四肢温暖和血压上升后，减少剂量及延长间隔时间而逐渐停用，注意不可骤停。也可选用多巴胺或间羟胺等。
3）糖皮质激素：有助于纠正感染性休克，减轻毒血症和降低颅内压。常用地塞米松，0.6mg/（kg·d），分2次应用，一般不超过3天。
4）DIC的治疗：当患者皮肤瘀点瘀斑不断增加迅速融合成片，并有血小板明显减少时，应及时应用肝素，每次0.5～1mg/kg，加入10%葡萄糖100ml静脉滴注，间隔4～6h可重复1次，多数患者应用1～2次即可见效停用。肝素过量时可见大量新鲜出血，APTT明显延长，应立即停用并按最后一次滴注肝素的剂量使用硫酸鱼精蛋白中和。高凝状态纠正后，应输入新鲜血浆、纤维蛋白原或凝血酶原复合物补充被消耗的凝血因子。
5）保护重要脏器：发生呼吸衰竭时需辅助呼吸；合并难治性心力衰竭者可予体外膜氧合（ECMO）支持；还可采用血液净化技术清除毒素或治疗肝肾功能衰竭。
（2）脑膜脑炎型
1）尽早使用有效抗菌药物，用法同休克型。
2）减轻脑水肿预防脑疝：密切监测脑水肿表现并积极脱水治疗，积极预防脑疝发生。常应用20%甘露醇，每次1g/kg（严重高颅内压者可间隔30min后重复给药1次），根据病情每间隔4～6h给药1次。
3）糖皮质激素用法同休克型。
4）呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，必要时行气管插管，应用呼吸机辅助呼吸治疗。
5）高热及惊厥的处理：及时采用物理和药物降温，并及早应用镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。
（3）混合型：此型病情复杂严重，在积极抗感染的同时，既积极治疗休克，又要减轻脑水肿，针对病情，有所侧重，两者兼顾。
【预防】
1.控制传播 及早发现患者，呼吸道隔离治疗至症状消失后3天，一般不少于病后7天。密切接触者应医学观察7天。保持室内环境通风，尽量避免到人多拥挤的公共场所，流行季节外出应佩戴口罩。
2.疫苗接种 接种流脑疫苗是预防流脑的有效手段，目前流脑疫苗有A群流脑疫苗和AC结合流脑疫苗可供使用。
3.药物预防 密切接触者给予药物预防。①复方磺胺甲唑：50～100mg/（kg·d）；②利福平：10mg/（kg·d），连续应用3天。
【病原学】
脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis），俗称脑膜炎球菌（meningococcus），属于奈瑟菌属，革兰氏染色阴性，呈肾形，典型者成对出现，有荚膜和菌毛，不活动，专性需氧。根据荚膜多糖群特异性抗原，可分为A、B、C、D、H、I、K、L、X、Y、Z、29E及W135等13个血清群，其中主要的致病菌株为A、B及C群，C群致病性最强。该菌能够产生自溶酶，培养物超过48h常死亡；对外界抵抗力差，不耐热，在干燥环境中易死亡，对寒冷和一般消毒剂敏感，故采集到血或脑脊液标本在床边立即接种可提高阳性检出率。
【流行病学】
带菌者和患儿是传染源，前者对传播过程更为重要。以呼吸道飞沫传播为主，故人口密集、居住拥挤、空气不新鲜等利于本病传播。婴幼儿可能通过密切接触被传染。人群普遍易感，感染后对本菌群产生持久免疫力。冬春季多发，我国自实施普遍接种A群疫苗后，流脑发病率逐年下降。
【发病机制】
感染后是否发病、病情的轻重取决于细菌的数量、毒力和机体免疫力。
本病致病的主要因素为细菌释放的内毒素。内毒素引起全身的施瓦茨曼反应，激活补体，促进血清炎症介质释放增加，产生循环障碍和休克。脑膜炎球菌释放的内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期即可出现弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）和继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。
细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素可引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。
【病理】
败血症期以血管损伤为主要病理改变，表现为血管壁炎症、坏死和血栓形成，因血管周围出血致皮肤黏膜瘀点或瘀斑。脑膜炎期病理改变主要在大脑半球表面及颅底的软脑膜，早期脑膜充血、水肿和局灶性出血致颅内压增高，后期有大量纤维蛋白渗出及中性粒细胞浸润致脑脊液呈浑浊或脓性。颅底炎性病变可导致相应脑神经损害，甚至可累及脑实质。暴发型流脑的休克型可发生皮肤和内脏血管广泛凝血和血栓形成，并发肾上腺出血坏死最严重；混合型兼有肾上腺与脑膜、脑实质病变。
【临床表现】
潜伏期1～10天，一般为2～3天。按临床表现可分为四型。
1.普通型 最常见，占全部患者的90%以上。
（1）前驱期（上呼吸道感染期）：以低热、咽痛、咳嗽及鼻塞等上呼吸道感染症状为主要临床表现，持续1～2天。
（2）败血症期：一般起病急骤，突发高热，伴有寒战、头痛及精神萎靡等表现，幼儿可表现为哭闹、烦躁、拒食及惊厥等。年长儿可诉头痛或全身痛，少数诉单关节或少关节痛。此期重要体征是皮肤黏膜瘀点或瘀斑，1～2mm至1～2cm不等，初为鲜红色，后呈紫红色，迅速增多且融合，中央呈紫黑色坏死或大疱。少数患者有脾大。持续1～2天后进入脑膜炎期。
（3）脑膜炎期：毒血症症状、皮肤瘀点瘀斑持续存在；中枢神经系统症状明显，烦躁、喷射性呕吐、剧烈头痛，甚至谵妄、昏迷和抽搐，出现脑膜刺激征阳性。婴幼儿因颅缝及囟门未闭，临床表现常不典型，可有烦躁、尖叫、拒食、呕吐、腹泻、咳嗽、惊厥及囟门隆起等，而脑膜刺激征不明显。常在2～5天后进入恢复期。
（4）恢复期：经治疗，体温逐渐正常，皮肤瘀点、瘀斑逐渐消退，大瘀斑中央坏死处形成溃疡、结痂愈合。其他症状逐渐好转，神经系统检查恢复正常。一般在1～3周内痊愈。
2.暴发型 少数患儿发病更急剧，进展极其迅速，病势凶险，如不及时抢救，24h内危及生命。临床上分为以下三型。
（1）休克型：以感染性休克、广泛皮肤黏膜出血为主要表现。起病急，数小时后即出现血压下降、意识障碍甚至抽搐。全身皮肤黏膜广泛瘀点和瘀斑迅速融合，面色苍白，末梢循环差，脉搏细速或触不到，血压下降甚至测不出，脑膜刺激征可缺如。也有休克严重但是瘀点瘀斑不多者。
（2）脑膜脑炎型：主要表现为脑膜、脑实质损害，常1～2天内出现严重中枢神经系统症状。可迅速出现意识障碍甚至昏迷、反复惊厥及锥体束征阳性，甚至出现瞳孔改变、呼吸异常等脑疝征象。
（3）混合型：本病最严重的类型，以上两型同时或先后出现，病死率高。
3.轻型 多见于流行后期，可仅表现为低热、咽痛及轻微头痛等上呼吸道感染症状，皮肤黏膜可有散在细小瘀点，无瘀斑，脑膜刺激征阴性，脑脊液多数正常。
4.慢性败血症型 极少见，多为成人，病程可持续数周甚至数月，表现为间歇性发热、皮肤瘀点或皮疹及关节痛，一般状态良好，少数患者可有脾大。
【并发症】
并发症包括硬膜下积液、脑积水、脑神经损害导致的动眼神经麻痹、耳聋、失明等，还可出现精神障碍、癫痫、肢体瘫痪等后遗症。因缺血坏死可导致皮肤和肢体的永久性损伤。
【实验室检查】
1.血常规 外周血白细胞总数明显增高，多在20×10⁹/L以上，分类以中性粒细胞为主，亦有少数白细胞不高或降低者。并发DIC者血小板进行性降低。
2.脑脊液检查 典型表现为压力升高，混浊，白细胞数大于1000×10⁶/L，分类以中性粒细胞为主，糖明显减低，蛋白明显增高。休克期脑脊液细胞数正常或轻度增高。
3.凝血检查 应做动态观察，休克期可有DIC证据，包括凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低以及FDP增高等。
4.病原学检查
（1）涂片镜检：取皮肤瘀点瘀斑刺出液或脑脊液沉淀涂片，革兰氏染色后镜检，检出阳性率可达50%以上。
（2）细菌培养：前驱期咽拭子培养可阳性；休克期血培养多为阳性；脑膜炎期脑脊液可检出细菌，可进一步行药敏试验。应在抗菌药物使用前采集标本，标本要注意保温并立即送检。
（3）免疫学检查：采用乳胶凝集试验检测脑脊液或血清、尿液中脑膜炎球菌特异性抗原。用ELISA法检测急性期和恢复期双份血清中特异性IgG，当恢复期抗体滴度有4倍或4倍以上增高有助于诊断。
（4）核酸检测：采用PCR法检测血清或脑脊液中脑膜炎球菌特异性DNA片段。
【诊断与鉴别诊断】
根据在冬春季和流行地区发病，突发高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征等主要临床特征，以及血常规和脑脊液的典型变化，可做出临床诊断。实验室检查如瘀点瘀斑或脑脊液涂片阳性、血或脑脊液培养阳性，或免疫学检查等均有助于确诊病原。
本病应与以下疾病鉴别。
1.其他化脓性脑膜炎 非流行性，大多无瘀点和瘀斑，很少并发DIC。可根据脑脊液或血液的病原学检查鉴别诊断。
2.结核性脑膜炎 起病缓慢，以低热、盗汗和消瘦等结核中毒症状为主要表现。脑脊液呈毛玻璃状，放置后可形成薄膜。细胞数多在（50～500）×10⁶/L，分类以淋巴细胞为主，糖和氯化物显著降低，蛋白显著增高，脑脊液沉淀及薄膜涂片抗酸染色可检出抗酸杆菌。
3.病毒性脑炎 全身毒血症症状常不明显，无皮肤瘀点和瘀斑。脑脊液清亮，细胞数大多＜500×10⁶/L，糖和氯化物基本正常，蛋白轻度增加，培养无细菌生长。
4.中毒型细菌性痢疾 起病急，可有高热惊厥、昏迷、休克或呼吸衰竭，但脑脊液正常。大便常规可见大量脓细胞和红细胞，培养可检出志贺氏菌。
5.其他 还需注意与其他病原菌引起的败血症、血小板减少性紫癜和过敏性紫癜鉴别。
【治疗】
1.普通型流脑的治疗
（1）一般治疗：强调早诊断，住院隔离治疗；保持皮肤清洁，预防瘀斑破溃感染；保证充足的液量及电解质稳态；保持呼吸道通畅，预防并发症。
（2）病原治疗：原则是早期、足量应用敏感且能透过血-脑屏障的抗菌药物。目前，脑膜炎球菌对磺胺类耐药较严重，对青霉素最低抑菌浓度有所升高。
1）青霉素G：大剂量青霉素可在脑脊液中达到有效治疗浓度，儿童剂量为20万～40万U/（kg·d），分4次静脉滴注，疗程5～7天。
2）头孢菌素：第三代头孢菌素抗菌活性强，易透过血-脑屏障。头孢噻肟200mg/（kg·d）或者头孢曲松钠100mg/（kg·d），静脉滴注，疗程5～7天。
3）氯霉素（chloromycetin）：较易透过血-脑屏障，对脑膜炎球菌有较好抗菌活性。30～50mg/（kg·d），分3～4次，静脉滴注，一般用3～5天，最多不超过7天。治疗中需密切复查血常规，密切监测骨髓抑制不良反应。
2.暴发型流脑的治疗
（1）休克型
1）尽早应用有效抗菌药物：宜选择第三代头孢菌素，用法同前。
2）迅速纠正休克：①扩充血容量及纠正酸中毒。最初1h内常用生理盐水，10～20ml/kg，10～20min快速静脉推注。若循环无明显改善，可重复1～2次，总量最多达40～60ml/kg。在最初复苏的6h内，应稳定血流动力学，改善组织灌注，重建氧平衡，血糖应控制在正常范围。②血管活性药物。在扩充血容量和纠正酸中毒基础上使用。常用山莨菪碱（anisodamine，654-2）以解除微血管痉挛，每次0.5～1mg/kg，间隔10～15min静脉注射1次，至四肢温暖和血压上升后，减少剂量及延长间隔时间而逐渐停用，注意不可骤停。也可选用多巴胺或间羟胺等。
3）糖皮质激素：有助于纠正感染性休克，减轻毒血症和降低颅内压。常用地塞米松，0.6mg/（kg·d），分2次应用，一般不超过3天。
4）DIC的治疗：当患者皮肤瘀点瘀斑不断增加迅速融合成片，并有血小板明显减少时，应及时应用肝素，每次0.5～1mg/kg，加入10%葡萄糖100ml静脉滴注，间隔4～6h可重复1次，多数患者应用1～2次即可见效停用。肝素过量时可见大量新鲜出血，APTT明显延长，应立即停用并按最后一次滴注肝素的剂量使用硫酸鱼精蛋白中和。高凝状态纠正后，应输入新鲜血浆、纤维蛋白原或凝血酶原复合物补充被消耗的凝血因子。
5）保护重要脏器：发生呼吸衰竭时需辅助呼吸；合并难治性心力衰竭者可予体外膜氧合（ECMO）支持；还可采用血液净化技术清除毒素或治疗肝肾功能衰竭。
（2）脑膜脑炎型
1）尽早使用有效抗菌药物，用法同休克型。
2）减轻脑水肿预防脑疝：密切监测脑水肿表现并积极脱水治疗，积极预防脑疝发生。常应用20%甘露醇，每次1g/kg（严重高颅内压者可间隔30min后重复给药1次），根据病情每间隔4～6h给药1次。
3）糖皮质激素用法同休克型。
4）呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，必要时行气管插管，应用呼吸机辅助呼吸治疗。
5）高热及惊厥的处理：及时采用物理和药物降温，并及早应用镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。
（3）混合型：此型病情复杂严重，在积极抗感染的同时，既积极治疗休克，又要减轻脑水肿，针对病情，有所侧重，两者兼顾。
【预防】
1.控制传播 及早发现患者，呼吸道隔离治疗至症状消失后3天，一般不少于病后7天。密切接触者应医学观察7天。保持室内环境通风，尽量避免到人多拥挤的公共场所，流行季节外出应佩戴口罩。
2.疫苗接种 接种流脑疫苗是预防流脑的有效手段，目前流脑疫苗有A群流脑疫苗和AC结合流脑疫苗可供使用。
3.药物预防 密切接触者给予药物预防。①复方磺胺甲唑：50～100mg/（kg·d）；②利福平：10mg/（kg·d），连续应用3天。
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