摘要
一、 胃炎
胃炎（gastritis）是指各种物理性、化学性或生物性有害因子引起的胃黏膜或胃壁炎性病变。根据病程分急性和慢性两种，后者发病率高。
【病因和发病机制】...
一、胃炎
胃炎（gastritis）是指各种物理性、化学性或生物性有害因子引起的胃黏膜或胃壁炎性病变。根据病程分急性和慢性两种，后者发病率高。
【病因和发病机制】
1.急性胃炎：多为继发性，由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应（又称急性胃黏膜损伤、急性应激性黏膜病变）。误服毒性物质和腐蚀剂、摄入由细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如阿司匹林等非甾体抗炎药）、食物过敏、胃内异物、情绪波动、精神紧张等均能引起胃黏膜的急性炎症。
2.慢性胃炎：有害因子长期反复作用于胃黏膜引起损伤的结果，儿童慢性胃炎中以非萎缩性（以往称浅表性）胃炎最常见，约占90%～95%，萎缩性胃炎和特殊类型胃炎少见。病因迄今尚未完全明确，可能与下列因素有关：
（1）幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染：已证实Hp的胃内感染是胃炎的主要病因，在活动性、重度胃炎中Hp检出率很高。慢性胃炎的家族聚集倾向也表明了Hp在家族成员间的传播。
（2）胆汁反流：各种原因引起胃肠道动力异常，十二指肠胃反流，反流的胆盐刺激降低了胃黏膜对离子通透的屏障功能，使得胃液中氢离子得以反弥散进入胃黏膜引起炎症。
（3）长期食（服）用刺激性食物和药物：如粗糙、过硬、过冷、过热、辛辣的食品，经常暴饮暴食，饮浓茶、咖啡，服用阿司匹林等非甾体抗炎药及类固醇激素类药物。
（4）神经精神因素：持续精神紧张、压力过大，可使消化道激素分泌异常。
（5）全身慢性疾病影响：如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、肝胆系统疾病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
（6）其他因素：如环境、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关。
【临床表现】
1.急性胃炎：发病急骤，轻者仅有食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐，严重者可出现呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。有感染者常伴有发热等全身中毒症状。
2.慢性胃炎：常见症状为反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定，轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛。常伴有食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀，继而影响营养状况及生长发育。胃黏膜糜烂出血者伴呕血、黑便。
【辅助检查】
1.胃镜检查：为最有价值、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度，可见黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。Hp感染时，还可见到胃黏膜微小结节形成（又称胃窦小结节或淋巴细胞样小结节增生）。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌检测和病理学检查。
2.幽门螺杆菌检测：分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查采集胃黏膜组织进行检测，包括：①快速尿素酶实验；②组织学检查；③Hp培养。后者主要有：①¹³C-尿素呼气实验；②粪便Hp抗原检测；③血清学检测抗Hp-IgG抗体。
【病理】
1.急性胃炎：表现为上皮细胞变性、坏死，固有层大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度的变性坏死。
2.慢性胃炎：非萎缩性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有层炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有层腺体萎缩，肠腺化生及炎症细胞浸润。
【诊断和鉴别诊断】
根据病史、体检、临床表现、胃镜和病理学检查，基本可以确诊。由于引起儿童腹痛的病因很多，急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症以及肝、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病、腹型过敏性紫癜相鉴别。慢性反复发作的腹痛应与消化性溃疡、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、肠道寄生虫病及功能性腹痛等疾病鉴别。
1.肠蛔虫病：常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。往往有吐虫、排虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断。随着卫生条件的改善，肠蛔虫病在我国已经大为减少。
2.嗜酸性粒细胞性胃肠炎：嗜酸性粒细胞在胃肠黏膜浸润所致的胃肠疾病，其中黏膜型与本病临床症状相似，但按一般胃炎治疗效果不佳。
3.心理因素所致功能性腹痛：是一种常见的儿童期心身疾病。原因不明，与情绪改变、生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为弥漫性、发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可以伴有恶心、呕吐等症状，熟睡后症状消失。临床和辅助检查往往没有阳性发现。
【治疗】
1.急性胃炎：祛除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命体征及呕吐与黑便情况。可用抑酸剂和胃黏膜保护剂，细菌感染者应用有效抗生素。
2.慢性胃炎：
（1）饮食治疗：养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量，避免食用刺激性食品和对胃黏膜有损害的药物。
（2）药物治疗：①黏膜保护剂，如碱式碳酸铋、硫糖铝、蒙脱石粉剂等；②抑制胃酸药物，常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；③胃肠动力药，腹胀、呕吐或胆汁反流者加用多潘立酮、西沙必利、莫沙必利等；④有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗Hp治疗（见消化性溃疡的治疗）。药物治疗时间视病情而定。
二、消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer）主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，GU和DU发病率相近。年长儿多为慢性、原发性溃疡，以DU多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。
【病因和发病机制】
原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机制至今尚未完全阐明。目前认为，溃疡的形成是对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液-重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等）之间失去平衡的结果。一般认为，与酸增加有关的因素对十二指肠溃疡的意义较大，而与组织防御减弱有关的因素对胃溃疡有更重要的意义。
1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭力：酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。新生儿生后1～2天胃酸分泌多，与成人相同，4～5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2～3天亦可发生原发性消化性溃疡，因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。
2.胃和十二指肠黏膜的防御功能：决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血液循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死，形成溃疡。
3.幽门螺杆菌感染：有调查表明大部分原发性溃疡患者存在Hp感染，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。
4.遗传因素：消化性溃疡的发生具有遗传因素的证据，部分患儿可以有家族史，GU和DU同胞患病比一般人群分别高1.8倍和2.6倍，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高。
5.其他：精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当（如暴饮暴食、过冷、油炸食品）、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物（如非甾体抗炎药、类固醇激素等），均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。
继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应（参见急性胃炎病因）。
【病理】
DU好发于球部，偶尔位于球部以下的部位，称球后溃疡。多为单发，也可多发。GU多发生在胃窦、胃角，少数可发生在胃体、幽门管内。溃疡大小不等，深浅不一，胃镜下观察呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，周围黏膜充血、水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，血管破溃时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。十二指肠球部因黏膜充血、水肿，或因多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃和十二指肠同时有溃疡时称复合溃疡。
【临床表现】
由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也存在差异。不同年龄患者的临床表现有各自的特点，但年龄越小，症状越不典型。
1.新生儿期：继发性溃疡多见，常见原发病有早产、出生窒息等缺氧缺血、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，呕血、黑便。生后2～3天亦可发生原发性溃疡。
2.婴儿期：继发性溃疡多见，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以GU多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。
3.幼儿期：GU和DU发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。
4.学龄前至青春期：以原发性DU多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发。严重者可出现呕血、便血、贫血。并发穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血，少数患儿表现为无痛性黑便、晕厥，甚至休克。
【并发症】
慢性溃疡常并发缺铁性贫血。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急慢性梗阻。
【辅助检查】
1.消化道出血相关的实验室检查：如血常规示失血性贫血，粪便潜血实验阳性等。
2.上消化道内镜检查：是诊断溃疡病准确率最高的方法。内镜观察不仅能准确诊断溃疡、观察病灶大小、周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，同时又可采集黏膜组织行病理组织学和细菌学检查，还可以在内镜下控制活动性出血。内镜下溃疡可呈圆形或椭圆形病灶，边界清楚，中央有灰白色苔状物，可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S），其中每个病期又可分为1～2个阶段。
3.胃肠X线钡餐造影：适用于对胃镜检查有禁忌者。
（1）直接征象：发现胃和十二指肠壁龛影可确诊。
（2）间接征象：胃溃疡对侧痉挛切迹，十二指肠球部痉挛、畸形对本病有诊断参考价值。因儿童溃疡浅表，钡餐通过快，检出率比成人低，且假阳性率较高，气钡双重对比造影效果会有改善。
4.幽门螺杆菌检测：见慢性胃炎部分。我国儿童Hp现症感染的诊断应符合下述四项之一：①Hp培养阳性；②组织病理学检查和快速尿素酶实验均阳性；③组织病理学检查和快速尿素酶实验结果不一致时，需进一步行非侵入性检查，如¹³C-尿素呼气实验或粪便Hp抗原检测；④消化性溃疡出血时，组织病理学检查和快速尿素酶实验中任一项阳性。
【诊断和鉴别诊断】
儿童消化性溃疡的症状和体征不如成人典型，故对出现剑突下有烧灼感或饥饿痛；反复发作、进食后缓解的上腹痛，夜间及清晨症状明显；与饮食有关的呕吐；反复胃肠不适，且有溃疡病，尤其是DU家族史；原因不明的呕血、便血；粪便潜血试验阳性的贫血患儿等，均应警惕消化性溃疡的可能，及时进行内镜检查，尽早明确诊断。以下症状应与其他疾病鉴别。
1.腹痛：应与肠痉挛、蛔虫病、腹内脏器感染、结石、腹型过敏性紫癜等疾病鉴别。
2.呕血：新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别，有时还应与咯血相鉴别。
3.便血：消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。
【治疗】
目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。
1.一般治疗：培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张，消除有害因素（如避免食用刺激性食物和药物）。如有出血时，应积极监护治疗，以防失血性休克；应监测生命体征，如血压、心率及末梢循环；同时禁食，注意补充足够血容量；失血严重时应及时输血。必要时可行消化道局部止血（如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗），或使用全身止血药。
2.药物治疗：原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化黏膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。
（1）抑制胃酸治疗：是消除侵袭因素的主要途径。
①H₂受体拮抗剂（H₂RI）：可直接抑制组胺、阻滞乙酰胆碱分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。可用西咪替丁，每天10～15mg/kg，分4次于饭前10～30min口服，或每天分1～2次静脉滴注；雷尼替丁，每天3～5mg/kg，每12h服用1次，或每晚1次口服，或每天分2～3次静脉滴注，疗程均为4～8周。法莫替丁0.9mg/kg，睡前1次口服，或每天（严重者每12h）1次静脉滴注，疗程2～4周。
②质子泵抑制剂（PPI）：作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的H⁺-K⁺-ATP酶活性，阻止H⁺从细胞质内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑，剂量为每天0.6～0.8mg/kg，清晨顿服。疗程2～4周，还有兰索拉唑、埃索美拉唑等，可根据年龄特点选用。
③中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。
（2）胃黏膜保护剂：
①硫糖铝。参考剂量为每次10～25mg/kg，或按年龄1月～1岁每次250mg，2～11岁每次500mg，12～14岁每次1g，一日4～6次，餐前1h或睡前口服，最大剂量每天8g，疗程4～8周；②铋剂（≥6岁）。枸橼酸铋钾或胶体果胶铋，剂量按铋元素计算为每天6～8mg/kg，分2次口服，最大剂量每次165mg，一日2次，疗程4～6周，但本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾衰竭等副作用，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。
（3）抗幽门螺杆菌治疗：有Hp感染的消化性溃疡，需要Hp感染根除治疗。常用的药物有三种：
①抗生素：阿莫西林50mg/（kg·d）分2次；克拉霉素15～20mg/（kg·d）分2次；甲硝唑20mg/（kg·d）分2次；替硝唑20mg/（kg·d）分2次。②铋剂（≥6岁）。③抗酸分泌药：如奥美拉唑。
目前主张联合用药，疗程14天。有条件的单位，首选基于药敏结果的个体化三联方案，如明确克拉霉素敏感者，首选PPI+克拉霉素+阿莫西林，疗程14天，若青霉素过敏则将阿莫西林换为甲硝唑。克拉霉素耐药率较高或未知的地区，若无法获得药敏结果，≥6岁者首选含铋剂的四联疗法（PPI+阿莫西林+甲硝唑+铋剂），若青霉素过敏则将阿莫西林换为克拉霉素，疗程14天；＜6岁且无法获得药敏结果或明确克拉霉素和甲硝唑均耐药的患儿，应严格把握根除治疗的指征。
3.手术治疗：消化性溃疡一般不需手术治疗，但如有以下情况，应考虑手术治疗：①溃疡合并穿孔；②难以控制的出血，失血量大，48h内失血量超过血容量的30%；③瘢痕性幽门梗阻，经胃肠减压等保守治疗72h仍无改善；④慢性难治性疼痛。
胃炎（gastritis）是指各种物理性、化学性或生物性有害因子引起的胃黏膜或胃壁炎性病变。根据病程分急性和慢性两种，后者发病率高。
【病因和发病机制】
1.急性胃炎：多为继发性，由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应（又称急性胃黏膜损伤、急性应激性黏膜病变）。误服毒性物质和腐蚀剂、摄入由细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如阿司匹林等非甾体抗炎药）、食物过敏、胃内异物、情绪波动、精神紧张等均能引起胃黏膜的急性炎症。
2.慢性胃炎：有害因子长期反复作用于胃黏膜引起损伤的结果，儿童慢性胃炎中以非萎缩性（以往称浅表性）胃炎最常见，约占90%～95%，萎缩性胃炎和特殊类型胃炎少见。病因迄今尚未完全明确，可能与下列因素有关：
（1）幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染：已证实Hp的胃内感染是胃炎的主要病因，在活动性、重度胃炎中Hp检出率很高。慢性胃炎的家族聚集倾向也表明了Hp在家族成员间的传播。
（2）胆汁反流：各种原因引起胃肠道动力异常，十二指肠胃反流，反流的胆盐刺激降低了胃黏膜对离子通透的屏障功能，使得胃液中氢离子得以反弥散进入胃黏膜引起炎症。
（3）长期食（服）用刺激性食物和药物：如粗糙、过硬、过冷、过热、辛辣的食品，经常暴饮暴食，饮浓茶、咖啡，服用阿司匹林等非甾体抗炎药及类固醇激素类药物。
（4）神经精神因素：持续精神紧张、压力过大，可使消化道激素分泌异常。
（5）全身慢性疾病影响：如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、肝胆系统疾病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
（6）其他因素：如环境、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关。
【临床表现】
1.急性胃炎：发病急骤，轻者仅有食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐，严重者可出现呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。有感染者常伴有发热等全身中毒症状。
2.慢性胃炎：常见症状为反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定，轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛。常伴有食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀，继而影响营养状况及生长发育。胃黏膜糜烂出血者伴呕血、黑便。
【辅助检查】
1.胃镜检查：为最有价值、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度，可见黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。Hp感染时，还可见到胃黏膜微小结节形成（又称胃窦小结节或淋巴细胞样小结节增生）。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌检测和病理学检查。
2.幽门螺杆菌检测：分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查采集胃黏膜组织进行检测，包括：①快速尿素酶实验；②组织学检查；③Hp培养。后者主要有：①¹³C-尿素呼气实验；②粪便Hp抗原检测；③血清学检测抗Hp-IgG抗体。
【病理】
1.急性胃炎：表现为上皮细胞变性、坏死，固有层大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度的变性坏死。
2.慢性胃炎：非萎缩性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有层炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有层腺体萎缩，肠腺化生及炎症细胞浸润。
【诊断和鉴别诊断】
根据病史、体检、临床表现、胃镜和病理学检查，基本可以确诊。由于引起儿童腹痛的病因很多，急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症以及肝、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病、腹型过敏性紫癜相鉴别。慢性反复发作的腹痛应与消化性溃疡、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、肠道寄生虫病及功能性腹痛等疾病鉴别。
1.肠蛔虫病：常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。往往有吐虫、排虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断。随着卫生条件的改善，肠蛔虫病在我国已经大为减少。
2.嗜酸性粒细胞性胃肠炎：嗜酸性粒细胞在胃肠黏膜浸润所致的胃肠疾病，其中黏膜型与本病临床症状相似，但按一般胃炎治疗效果不佳。
3.心理因素所致功能性腹痛：是一种常见的儿童期心身疾病。原因不明，与情绪改变、生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为弥漫性、发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可以伴有恶心、呕吐等症状，熟睡后症状消失。临床和辅助检查往往没有阳性发现。
【治疗】
1.急性胃炎：祛除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命体征及呕吐与黑便情况。可用抑酸剂和胃黏膜保护剂，细菌感染者应用有效抗生素。
2.慢性胃炎：
（1）饮食治疗：养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量，避免食用刺激性食品和对胃黏膜有损害的药物。
（2）药物治疗：①黏膜保护剂，如碱式碳酸铋、硫糖铝、蒙脱石粉剂等；②抑制胃酸药物，常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；③胃肠动力药，腹胀、呕吐或胆汁反流者加用多潘立酮、西沙必利、莫沙必利等；④有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗Hp治疗（见消化性溃疡的治疗）。药物治疗时间视病情而定。
二、消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer）主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，GU和DU发病率相近。年长儿多为慢性、原发性溃疡，以DU多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。
【病因和发病机制】
原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机制至今尚未完全阐明。目前认为，溃疡的形成是对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液-重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等）之间失去平衡的结果。一般认为，与酸增加有关的因素对十二指肠溃疡的意义较大，而与组织防御减弱有关的因素对胃溃疡有更重要的意义。
1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭力：酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。新生儿生后1～2天胃酸分泌多，与成人相同，4～5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2～3天亦可发生原发性消化性溃疡，因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。
2.胃和十二指肠黏膜的防御功能：决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血液循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死，形成溃疡。
3.幽门螺杆菌感染：有调查表明大部分原发性溃疡患者存在Hp感染，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。
4.遗传因素：消化性溃疡的发生具有遗传因素的证据，部分患儿可以有家族史，GU和DU同胞患病比一般人群分别高1.8倍和2.6倍，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高。
5.其他：精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当（如暴饮暴食、过冷、油炸食品）、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物（如非甾体抗炎药、类固醇激素等），均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。
继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应（参见急性胃炎病因）。
【病理】
DU好发于球部，偶尔位于球部以下的部位，称球后溃疡。多为单发，也可多发。GU多发生在胃窦、胃角，少数可发生在胃体、幽门管内。溃疡大小不等，深浅不一，胃镜下观察呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，周围黏膜充血、水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，血管破溃时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。十二指肠球部因黏膜充血、水肿，或因多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃和十二指肠同时有溃疡时称复合溃疡。
【临床表现】
由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也存在差异。不同年龄患者的临床表现有各自的特点，但年龄越小，症状越不典型。
1.新生儿期：继发性溃疡多见，常见原发病有早产、出生窒息等缺氧缺血、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，呕血、黑便。生后2～3天亦可发生原发性溃疡。
2.婴儿期：继发性溃疡多见，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以GU多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。
3.幼儿期：GU和DU发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。
4.学龄前至青春期：以原发性DU多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发。严重者可出现呕血、便血、贫血。并发穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血，少数患儿表现为无痛性黑便、晕厥，甚至休克。
【并发症】
慢性溃疡常并发缺铁性贫血。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急慢性梗阻。
【辅助检查】
1.消化道出血相关的实验室检查：如血常规示失血性贫血，粪便潜血实验阳性等。
2.上消化道内镜检查：是诊断溃疡病准确率最高的方法。内镜观察不仅能准确诊断溃疡、观察病灶大小、周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，同时又可采集黏膜组织行病理组织学和细菌学检查，还可以在内镜下控制活动性出血。内镜下溃疡可呈圆形或椭圆形病灶，边界清楚，中央有灰白色苔状物，可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S），其中每个病期又可分为1～2个阶段。
3.胃肠X线钡餐造影：适用于对胃镜检查有禁忌者。
（1）直接征象：发现胃和十二指肠壁龛影可确诊。
（2）间接征象：胃溃疡对侧痉挛切迹，十二指肠球部痉挛、畸形对本病有诊断参考价值。因儿童溃疡浅表，钡餐通过快，检出率比成人低，且假阳性率较高，气钡双重对比造影效果会有改善。
4.幽门螺杆菌检测：见慢性胃炎部分。我国儿童Hp现症感染的诊断应符合下述四项之一：①Hp培养阳性；②组织病理学检查和快速尿素酶实验均阳性；③组织病理学检查和快速尿素酶实验结果不一致时，需进一步行非侵入性检查，如¹³C-尿素呼气实验或粪便Hp抗原检测；④消化性溃疡出血时，组织病理学检查和快速尿素酶实验中任一项阳性。
【诊断和鉴别诊断】
儿童消化性溃疡的症状和体征不如成人典型，故对出现剑突下有烧灼感或饥饿痛；反复发作、进食后缓解的上腹痛，夜间及清晨症状明显；与饮食有关的呕吐；反复胃肠不适，且有溃疡病，尤其是DU家族史；原因不明的呕血、便血；粪便潜血试验阳性的贫血患儿等，均应警惕消化性溃疡的可能，及时进行内镜检查，尽早明确诊断。以下症状应与其他疾病鉴别。
1.腹痛：应与肠痉挛、蛔虫病、腹内脏器感染、结石、腹型过敏性紫癜等疾病鉴别。
2.呕血：新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别，有时还应与咯血相鉴别。
3.便血：消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。
【治疗】
目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。
1.一般治疗：培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张，消除有害因素（如避免食用刺激性食物和药物）。如有出血时，应积极监护治疗，以防失血性休克；应监测生命体征，如血压、心率及末梢循环；同时禁食，注意补充足够血容量；失血严重时应及时输血。必要时可行消化道局部止血（如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗），或使用全身止血药。
2.药物治疗：原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化黏膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。
（1）抑制胃酸治疗：是消除侵袭因素的主要途径。
①H₂受体拮抗剂（H₂RI）：可直接抑制组胺、阻滞乙酰胆碱分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。可用西咪替丁，每天10～15mg/kg，分4次于饭前10～30min口服，或每天分1～2次静脉滴注；雷尼替丁，每天3～5mg/kg，每12h服用1次，或每晚1次口服，或每天分2～3次静脉滴注，疗程均为4～8周。法莫替丁0.9mg/kg，睡前1次口服，或每天（严重者每12h）1次静脉滴注，疗程2～4周。
②质子泵抑制剂（PPI）：作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的H⁺-K⁺-ATP酶活性，阻止H⁺从细胞质内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑，剂量为每天0.6～0.8mg/kg，清晨顿服。疗程2～4周，还有兰索拉唑、埃索美拉唑等，可根据年龄特点选用。
③中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。
（2）胃黏膜保护剂：
①硫糖铝。参考剂量为每次10～25mg/kg，或按年龄1月～1岁每次250mg，2～11岁每次500mg，12～14岁每次1g，一日4～6次，餐前1h或睡前口服，最大剂量每天8g，疗程4～8周；②铋剂（≥6岁）。枸橼酸铋钾或胶体果胶铋，剂量按铋元素计算为每天6～8mg/kg，分2次口服，最大剂量每次165mg，一日2次，疗程4～6周，但本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾衰竭等副作用，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。
（3）抗幽门螺杆菌治疗：有Hp感染的消化性溃疡，需要Hp感染根除治疗。常用的药物有三种：
①抗生素：阿莫西林50mg/（kg·d）分2次；克拉霉素15～20mg/（kg·d）分2次；甲硝唑20mg/（kg·d）分2次；替硝唑20mg/（kg·d）分2次。②铋剂（≥6岁）。③抗酸分泌药：如奥美拉唑。
目前主张联合用药，疗程14天。有条件的单位，首选基于药敏结果的个体化三联方案，如明确克拉霉素敏感者，首选PPI+克拉霉素+阿莫西林，疗程14天，若青霉素过敏则将阿莫西林换为甲硝唑。克拉霉素耐药率较高或未知的地区，若无法获得药敏结果，≥6岁者首选含铋剂的四联疗法（PPI+阿莫西林+甲硝唑+铋剂），若青霉素过敏则将阿莫西林换为克拉霉素，疗程14天；＜6岁且无法获得药敏结果或明确克拉霉素和甲硝唑均耐药的患儿，应严格把握根除治疗的指征。
3.手术治疗：消化性溃疡一般不需手术治疗，但如有以下情况，应考虑手术治疗：①溃疡合并穿孔；②难以控制的出血，失血量大，48h内失血量超过血容量的30%；③瘢痕性幽门梗阻，经胃肠减压等保守治疗72h仍无改善；④慢性难治性疼痛。
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