摘要
肺炎（pneumonia）是指不同病原微生物或其他因素（如吸入羊水、过敏反应、免疫损伤等）所引起的终末气道、肺泡和肺间质的炎症。由病原微生物引起的肺炎是最常见的感染性...
肺炎（pneumonia）是指不同病原微生物或其他因素（如吸入羊水、过敏反应、免疫损伤等）所引起的终末气道、肺泡和肺间质的炎症。由病原微生物引起的肺炎是最常见的感染性疾病之一，一年四季均可发病，以冬春寒冷季节多见。早产儿、低出生体重儿、营养不良儿、严重过敏以及有基础疾病如先天性气道结构畸形、先天性心脏病、免疫缺陷、神经肌肉疾病者易患本病。主要临床表现为发热、咳嗽、肺部固定性中细湿啰音，严重者可有气促、呼吸困难，还可累及循环、神经及消化等肺外系统而出现相应的临床表现。肺炎仍然是我国当前5岁以下儿童死亡的主要原因之一，严重威胁儿童健康，疾病负担重，故加强对本病的防治十分重要。
【分类】
无统一分类，目前常用的有以下几种分类法。
1.按解剖分类
（1）支气管肺炎（bronchopneumonia）：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，是儿童时期最常见的肺炎，尤以2岁以内婴幼儿多发。X线影像显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。
（2）大叶性肺炎（lobar pneumonia）：病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Kohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。
（3）间质性肺炎（interstitial pneumonia）：以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织。X线影像表现为一侧或双侧肺纹理增多增粗、僵硬，弥漫性网点状的阴影，或磨玻璃样影。
2.按病因分类
（1）病毒性肺炎：5岁以下儿童的常见病原中呼吸道合胞病毒（RSV）占首位，其次为流感病毒、人类偏肺病毒、鼻病毒和腺病毒（ADV）。5岁以上儿童则依次由流感病毒、ADV、RSV和鼻病毒等引起。
（2）细菌性肺炎：由肺炎链球菌（SP）、金黄色葡萄球菌（SA）、肺炎克雷伯菌（KP）、流感嗜血杆菌（HI）、大肠埃希菌（E.coli）、军团菌等引起。
（3）支原体肺炎：由肺炎支原体引起。
（4）衣原体肺炎：由沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体引起，以CT和CP多见。
（5）原虫性肺炎：由肺包虫病、肺弓形虫病、肺血吸虫病、肺线虫病等引起。
（6）真菌性肺炎：由白念珠菌、曲霉菌、组织胞浆菌、隐球菌、肺孢子菌等引起，多见于免疫缺陷病及长期使用免疫抑制剂或抗菌药物者。
（7）非感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸性粒细胞性肺炎（过敏性肺炎）等。
3.按病程分类
①急性肺炎：病程＜1个月；②迁延性肺炎：病程1～3个月；③慢性肺炎：病程＞3个月。
4.按病情分类
①轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状；②重症：除呼吸系统出现呼吸衰竭外，其他系统亦存在功能障碍，可有酸碱平衡失调，水、电解质紊乱，全身中毒症状明显，甚至危及生命。
5.按肺炎发生的地点分类
①社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）：指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎；②医院获得性肺炎（hospital-acquired pneumonia，HAP），又称医院内肺炎（nosocomial pneumonia）：指患儿入院时不存在，也不处于潜伏期而在入院≥48h发生的感染性肺炎，包括在医院感染而于出院48h内发生的肺炎。
临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗，否则按解剖或其他方法分类。
【病因和发病机制】
呼吸道病毒是儿童肺炎的常见病原，年龄常常能预示儿童肺炎的可能病原。在年幼儿，约50%肺炎由病毒引起，包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。在年长儿，细菌、支原体感染多见。常见革兰氏阳性菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和A组链球菌（GAS）等；常见革兰氏阴性细菌包括流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等。
是否发生肺炎取决于病原体和宿主因素。如果病原体数量多、毒力强和/或患儿呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体到达下呼吸道，繁殖后通过入侵机体或释放毒素，造成肺组织损害。
【病理和病理生理】
病理变化以肺组织充血、水肿、炎症细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经Kohn孔向周围组织蔓延，呈点片状炎症病灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更为广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞而引起肺气肿或肺不张。不同病原体造成肺炎的病理改变亦不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常常并存。
肺炎的主要病理生理变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，产生肺部和肺外其他系统的一系列功能障碍。
【临床表现】
起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、咳痰和肺部固定中细湿啰音。
1.主要症状
①发热：热型不定，多为不规则热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是，新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。②咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。③气促、呼吸困难：肺部病变范围大者可有。④全身症状：精神萎靡、意识障碍、烦躁不安，食欲减退、呕吐、腹泻等。
2.体征
早期或轻症肺部体征无明显异常，重症都可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、吸气性凹陷和发绀（口周、鼻唇沟和指/趾端发绀）。肺部啰音早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及固定的中细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时可出现实变体征。
【辅助检查】
1.外周血检查
（1）白细胞检查：细菌性肺炎通常白细胞计数升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞质可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞计数大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现异型淋巴细胞。
（2）C反应蛋白（CRP）：细菌感染时血清CRP值多上升，非细菌感染时则上升不明显。
（3）降钙素原（PCT）：细菌感染时可升高，抗菌药物治疗有效时，可迅速下降。
2.胸部X线检查
早期肺纹理增强，透光度减低；后期两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小斑片状影，或呈现肺段或肺叶的实变阴影。可有肺气肿、肺不张。伴发脓胸时，早期患侧肋膈角变钝；积液较多时，可呈反抛物线状阴影，纵隔、心脏向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸腔可见液平面。肺大疱时则见完整薄壁、无液平面的大疱。肺脓肿时可见圆形阴影，脓腔的边缘较厚，其周围的肺组织有炎性浸润。间质性肺炎时，主要呈现肺纹理增多增粗、僵硬，弥漫性网点状的阴影，或磨玻璃样影。对于一般状况良好且可以在门诊治疗的疑似肺炎患儿，无需常规行胸片检查。胸部X线检查未能显示肺炎征象而临床又高度怀疑肺炎、难以明确炎症部位、怀疑气道和肺部畸形、有严重并发症、需同时了解有无纵隔内病变等，可行胸部CT检查。但需注意，胸部CT扫描和胸部侧位片不宜列为常规。对于临床上肺炎已康复，一般状况良好的患儿，无需反复胸部X线检查。
3.病原学检查
轻症肺炎可不进行病原学检查。重症肺炎应在抗菌药物应用之前，尽早行病原学检查以指导治疗。可采集鼻咽拭子、口咽拭子、鼻咽吸取物、痰液、气管吸取物、肺泡灌洗液、血液、胸腔积液、组织或局灶穿刺物等标本行相关病原学检测。常用检测方法如下。
（1）涂片染色镜检：合格下呼吸道标本行六胺银染色、抗酸染色和革兰氏染色可分别用于检测真菌、分枝杆菌和部分细菌。
（2）病原体培养：主要用于细菌学检查，可以针对不同病原微生物选用特殊培养基，并可结合体外药敏试验结果为治疗提供参考。病毒分离培养因技术要求高、耗时长等限制了其临床应用。
（3）病原特异性抗原检测：用已知病原体抗体检测患者体内有无相应病原体抗原的方法，包括乳胶凝集试验、胶体金免疫层析法、直接荧光抗体试验等。可用于流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、新型冠状病毒等病毒的快速筛查，还可用于细菌（肺炎链球菌）、真菌（曲霉菌、假丝酵母菌、隐球菌）等检测。
（4）病原特异性抗体检测：利用免疫学试验的方法和原理，用已知病原微生物的抗原检测患者体内有无该病原的抗体来诊断是否感染，包括补体结合试验、酶联免疫吸附测定、颗粒凝集试验、荧光抗体试验等，主要用病毒、支原体、衣原体、军团菌等的鉴定。
（5）病原体核酸检测：包括病原体基因组序列依赖性核酸检测方法，如聚合酶链反应（PCR）检测，通过设计特异性引物，靶向性地进行病原体核酸扩增和检测；病原体基因组序列非依赖性检测，如宏基因组测序技术，不需要设计特异性引物，而是对样本中的病原体序列进行高通量测序，将获得的序列与数据库中序列进行比对分析而确定病原体。
【诊断】
肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、咳痰症状，肺部听诊闻及中、细湿啰音和/或胸部影像学有肺炎的改变即可诊断。
确诊肺炎后应进一步评估病情的严重程度和明确引起肺炎的病原体。对反复肺炎患儿，还应尽可能明确导致反复感染的基础疾病或高危因素，如原发性或继发性免疫缺陷病、呼吸道结构畸形或发育异常、支气管异物、先天性心脏病、营养不良、早产、过敏和环境因素等。
【严重度评估】
当肺炎患儿出现严重通气/换气功能障碍或肺内外并发症时，即为重症肺炎。重症肺炎病死率高，并可遗留后遗症，需及早识别。受不同地区经济和文化差异等影响，目前儿童重症肺炎的诊断标准并不统一。在门急诊或发展中国家及基层地区，推荐使用WHO儿童重症肺炎的简易判断标准，即出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现，为重症肺炎；出现中心性发绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现为极重症肺炎。对于住院患儿或条件较好的地区，重症肺炎的判断还应依据肺部病变范围、有无低氧血症以及有无肺内外并发症表现等。
儿童重症肺炎的诊断需综合评估多系统表现，并与轻症肺炎进行对比：一般情况方面，重症患儿常表现为精神萎靡、烦躁或反应迟钝，而轻症多精神尚可；发热方面，重症多为持续高热（常＞38.5℃）且退热效果差，轻症多为低热或中度发热。拒食或脱水征在重症表现为明显拒食、尿量显著减少及皮肤弹性下降，轻症则食欲轻度减退且无脱水体征。意识障碍是重症的重要标志，如嗜睡、昏迷或惊厥，轻症通常无此类表现。低氧血症方面，重症需吸氧支持（SpO₂＜92%），轻症血氧饱和度多正常或轻度下降。影像学显示重症常伴多肺叶浸润、胸腔积液或肺实变，甚至坏死性病变，而轻症多为局部浸润。肺外并发症如脓毒症、心力衰竭、中毒性脑病或DIC等是重症特征，轻症通常无。判断标准上，重症需符合≥3项危险指标（如持续高热、意识障碍、低氧血症、影像学进展或多器官受累），且需住院及ICU干预，而轻症仅需单一症状且门诊治疗即可。
【鉴别诊断】
1.急性支气管炎：一般不发热或仅有低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿啰音，多不固定，随咳嗽而改变。胸部X线检查示肺纹理增多、排列紊乱。若鉴别困难，则按肺炎处理。
2.支气管异物：有异物吸入史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，有助于鉴别。若病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。
3.支气管哮喘：儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，胸部X线检查示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。患儿具有特应性体质，肺功能检查及支气管激发试验和支气管舒张试验有助于鉴别。
4.肺结核：一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，胸部X线检查示肺部有结核病灶有助于鉴别。粟粒性肺结核可有气促和发绀，因此与肺炎极其相似，但肺部啰音可不明显。
【并发症】
早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强，则可引起并发症。肺内并发症包括胸腔积液或脓胸、气胸、脓气胸、肺大疱、肺脓肿、坏死性肺炎、支气管胸膜瘘、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及急性呼吸衰竭等；肺外并发症包括脓毒症、脓毒性休克、弥散性血管内凝血以及迁延性病灶（心包炎、心内膜炎、脑膜炎、脑脓肿、脓毒症性关节炎、骨髓炎）等。
1.脓胸（empyema）：临床表现有高热不退、呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊呈浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管状呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔和气管向健侧移位。胸部X线（立位）示患侧肋膈角变钝，或呈反抛物线状阴影。胸腔穿刺可抽出脓液。
2.脓气胸（pyopneumothorax）：肺边缘的脓肿破裂并与肺泡或小支气管相通，即造成脓气胸。表现为突然呼吸困难加剧、剧烈咳嗽、烦躁不安、面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。立位X线检查可见液气面。
3.肺大疱（pulmonary bullae）：由于小支气管发生炎性病变后出现水肿、狭窄，形成活瓣性部分阻塞，气体进得多、出得少或只进不出，肺泡扩大、破裂而形成肺大疱，可一个亦可多个。体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空洞。
4.肺脓肿（lung abscess）：由于化脓性感染造成肺实质的空洞性损害，并形成脓腔。常见的病原为需氧化脓菌，如金黄色葡萄球菌、克雷伯菌。脓肿可侵及胸膜或破溃至胸膜腔引发脓胸。起病通常隐匿，有发热、不适、食欲减退和体重下降等。极期可有细菌性肺炎的临床表现：咳嗽，常伴有咯血，未经治疗的患儿可在病程10天左右咳恶臭味脓痰；呼吸困难、高热、胸痛；白细胞显著升高；X线片可见圆形阴影，如与支气管相通则脓腔内有液平面，周围有炎性浸润影。脓肿可单发或多发，治疗后可留有少许纤维索条影。
以上四种并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎、耐药肺炎链球菌肺炎和某些革兰氏阴性杆菌肺炎。
【治疗】
采用综合治疗，原则为改善通气、控制感染、对症治疗、防止和治疗并发症。
1.对症治疗及护理
室内空气要流通，以温度18～20℃、湿度60%为宜。给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难，可给予肠道外营养。经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收。注意隔离，以防交叉感染。
根据需要进行退热、祛痰、平喘等对症治疗。高热者给予药物降温，如口服对乙酰氨基酚或布洛芬；若伴烦躁不安，可给予水合氯醛或苯巴比妥每次5mg/kg肌内注射。咳喘重者可雾化吸入糖皮质激素联合支气管扩张剂。并注意水、电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充还有助于气道的湿化。但要注意输液速度，过快可加重心脏负担。
2.抗感染治疗
（1）抗菌药物治疗：明确为细菌感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗菌药物。
①原则：
•有效和安全是选择抗菌药物的首要原则。
•在使用抗菌药物前应采集合适的呼吸道分泌物或血标本进行细菌培养和药物敏感试验，以指导治疗；在未获培养结果前，可根据经验选择敏感药物。
•选用的药物在肺组织中应有较高的浓度。
•轻症患者口服抗菌药物有效且安全，对重症肺炎或因呕吐等致口服难以吸收者，可考虑胃肠道外抗菌药物治疗。
•适宜剂量、合适疗程。
•重症患儿宜静脉联合用药。
②根据不同病原选择抗菌药物：
•肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素或阿莫西林；青霉素中介者，首选大剂量青霉素或阿莫西林；青霉素耐药者，或有肺大叶实变、坏死性肺炎、肺脓肿的患儿首选头孢曲松、头孢噻肟，备选万古霉素或利奈唑胺。
•金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林；耐药者，首选万古霉素，或替考拉宁、利奈唑胺或联合夫西地酸。
•流感嗜血杆菌：首选阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦。
•大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌：不产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）菌首选第3代或第4代头孢菌素或哌拉西林或头孢哌酮/舒巴坦、头霉素类、哌拉西林/他唑巴坦。产ESBLs菌轻、中度感染者首选头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦。重度感染或其他抗菌药物治疗，疗效不佳时选用厄他培南、亚胺培南、美罗培南。
•肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素，如阿奇霉素、红霉素及克拉霉素。
③用药时间：一般用至热退且平稳、全身症状明显改善、呼吸道症状部分改善后3～5天。病原微生物不同、病情轻重不等、存在菌血症与否等因素均影响肺炎疗程。一般肺炎链球菌肺炎疗程7～10天，MP肺炎、CP肺炎疗程平均10～14天，个别严重者可适当延长。葡萄球菌肺炎在体温正常后2～3周可停药，一般总疗程≥6周。
（2）抗病毒治疗：目前有肯定疗效的抗病毒药物很少，加之副作用大，使得抗病毒治疗受到很大制约。
•利巴韦林：对RSV有体外活性，但吸入利巴韦林治疗RSV所致CAP的有效性仍存在争议，考虑到药物疗效与安全性问题，不推荐用于RSV肺炎治疗。
•α-干扰素（interferon-α，IFN-α）：临床上应用少，5～7天为1个疗程，亦可雾化吸入，但疗效存在争议。若为流感病毒感染，可用磷酸奥司他韦（oseltamivir）口服。部分中药制剂有一定抗病毒疗效。
3.呼吸支持
（1）气道管理：及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。气道的湿化非常重要，有利于痰液的排出。接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅。
（2）氧疗：有缺氧表现，如烦躁、发绀，或动脉血氧分压＜60mmHg时需给予吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0.5～1L/min，氧浓度不超过40%。新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为2～4L/min，氧浓度为50%～60%。
（3）辅助通气：当普通氧疗下仍不能维持正常血氧分压或依然存在二氧化碳潴留，应积极给予无创通气或气管插管机械通气。
（4）体外膜氧合：重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征经机械通气等治疗氧合无改善，可考虑体外膜氧合（ECMO）治疗。
4.并发症的治疗
脓毒症、脓毒症休克、脑膜炎、心包炎等治疗需根据具体类型采取针对性措施：
•脓毒症：立即启动广谱抗生素治疗（如β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类），同时进行液体复苏（30 mL/kg晶体液）及血流动力学监测，必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持血压。
•脓毒症休克：在脓毒症治疗基础上，强化液体复苏（目标导向治疗），联合血管活性药物（去甲肾上腺素±血管加压素），并监测中心静脉压、乳酸水平及器官功能，必要时转入ICU支持治疗。
•脑膜炎：根据病原体选择敏感抗生素（如肺炎链球菌用头孢曲松，流感嗜血杆菌用氨苄西林），辅以地塞米松减轻炎症反应，密切监测颅内压，必要时行腰椎穿刺引流脑脊液。
•心包炎：针对病因治疗（如细菌性心包炎需抗生素），积液量大时行心包穿刺引流，疼痛明显者使用非甾体抗炎药（布洛芬）或秋水仙碱，合并心包填塞需紧急心包穿刺减压。
所有并发症均需加强支持治疗，包括氧疗、机械通气（呼吸衰竭时）、营养支持及并发症监测（如急性肾损伤、弥散性血管内凝血）。
（1）胸腔积液和气胸：大量胸腔积液和气胸应进行胸腔闭式引流。如果脓胸合并肺实变，尤其是坏死性肺炎，不建议过早应用胸腔镜清创。
（2）肺切除：坏死性肺炎合并脓气胸者，肺部病变大多能恢复正常，当合并畸形或者出现内科难以治疗的并发症如支气管胸膜瘘、张力性气胸等时，可考虑行肺叶切除手术。
5.糖皮质激素
不推荐常规使用。若存在下列情况之一，可考虑短期应用：重症难治性支原体肺炎、重症腺病毒肺炎、A组链球菌肺炎等；难治性脓毒症休克、病毒性脑病、急性呼吸窘迫综合征；哮喘或有喘息上述情况可短期应用激素，可用甲泼尼龙1～2mg/（kg·d）、琥珀酸氢化可的松5～10mg/（kg·d）或用地塞米松0.1～0.3mg/（kg·d）静脉滴注。
6.丙种球蛋白
不推荐常规使用。存在下列情况之一者可考虑应用：部分重症细菌性肺炎，如CA-MRSA肺炎；支原体肺炎并发多形性渗出性红斑、脑炎等肺外表现；免疫缺陷病，尤其是丙种球蛋白减少或缺乏；重症腺病毒肺炎等。
7.支气管镜检查和治疗
不推荐常规使用。出现下列情况之一者可考虑应用：炎性分泌物或坏死物致气道阻塞或肺不张时需及时清除，如难治性支原体肺炎、腺病毒肺炎和流感病毒肺炎等气道大量分泌物，甚至形成塑型物阻塞、黏膜坏死等；经常规治疗效果不佳，需观察有无气管软化、狭窄、异物阻塞、结核病变或肺泡出血等表现，并留取灌洗液进行病原学分析；感染后气道损伤诊断：如难治性支原体肺炎、腺病毒肺炎、麻疹病毒肺炎和流感病毒肺炎等可引起气道结构改变（气道软骨破坏、气道闭塞等），可通过支气管镜下进行诊断和治疗。
【预防】
1.一般预防：增强体质，减少被动吸烟，室内通风，积极防治营养不良、贫血及佝偻病等，注意手卫生，避免交叉感染。
2.针对性预防：针对某些常见细菌和病毒病原，疫苗预防接种可有效降低儿童肺炎患病率。目前已有的疫苗包括肺炎链球菌疫苗、B型流感嗜血杆菌结合疫苗、流感病毒疫苗等。
几种常见病原体所致肺炎的特点
（一）腺病毒肺炎（Adenovirus pneumonia）
腺病毒肺炎为腺病毒（ADV）感染所致，ADV为无包膜的双链DNA病毒，目前已发现至少90个基因型，引起儿童肺炎最常见的为3型和7型。本病多见于6个月至2岁儿童，冬春季节多发。临床特点为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、啰音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官功能障碍。症状表现为多个方面：
①发热：可达39℃以上，呈稽留热或弛张热，热程长，可持续2～3周；
②中毒症状重：面色苍白或发灰，精神不振，嗜睡与烦躁交替；
③呼吸系统症状：咳嗽频繁，呈阵发性喘憋，轻重不等的呼吸困难和发绀；
④消化系统症状：腹泻、呕吐和消化道出血；
⑤可因脑水肿而致嗜睡、昏迷或惊厥发作。体格检查发现：
①肺部啰音出现较迟，多于高热3～7天后才出现，肺部病变融合时可出现实变体征；
②肝脾增大，单核吞噬细胞系统反应较强所致；
③麻疹样皮疹；
④出现心率加速、心音低钝等心肌炎、心力衰竭表现；亦可有脑膜刺激征等中枢神经系统体征。X线特点：早期两肺纹理增多、毛糙，双肺中内带明显，于病程3～7天出现片状影，以小片状融合多见，进一步进展可表现为大片病变。肺门致密增宽，多为双侧或以肺实变侧较重。部分患儿合并胸腔积液、气胸、纵隔气肿和皮下气肿。少数心影轻度增大。
ADV肺炎易继发细菌感染。继发细菌感染者表现为持续高热不退；症状恶化或一度好转又恶化；痰液由白色转为黄色脓样；外周血白细胞明显升高，有核左移；胸部X线检查见病变增多或发现新的病灶。部分ADV肺炎可发展为闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans，BO），导致反复喘息。
（二）肺炎链球菌肺炎（Streptococcus pneumoniae pneumonia）
肺炎链球菌肺炎是5岁以下儿童最常见的细菌性肺炎。肺炎链球菌是革兰氏阳性球菌，根据其表面荚膜多糖抗原的差异，可分为不同血清型，目前已报道超过100种血清型，我国常见的血清型为19F、19A、15、6B、6A和17型。肺炎链球菌可通过空气飞沫传播，另外作为人体上呼吸道寄居的正常菌群也可经呼吸道下行转移，当机体抵抗力降低或大量细菌侵入时，可进入组织或穿越黏膜屏障进入血流引起感染。不同年龄患儿临床表现不同，肺炎链球菌肺炎在年长儿多表现为典型的大叶性肺炎，年幼儿则多为支气管肺炎。病变主要表现以纤维素渗出和肺泡炎为主，典型病变可分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。临床起病多急骤，可有寒战，高热可达40℃，呼吸急促、呼气呻吟、鼻翼扇动、发绀，可有胸痛，最初数日多咳嗽不重，无痰，后可有痰呈铁锈色。轻症者神志清醒，重症者可有烦躁、嗜睡、惊厥、谵妄，甚至昏迷等缺氧中毒性脑病表现。亦可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征、溶血尿毒症综合征等。胸部体征早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱，肺实变后可有典型叩诊浊音、语颤增强及管状呼吸音等。消散期可闻及湿啰音。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上症状轻或不典型为多见。
胸部X线检查：无特异性。年长儿多为大叶性肺炎改变，年幼儿则多为小叶性肺炎改变。早期可表现为肺纹理增粗、模糊，病情进展时出现肺段或肺叶的大片均匀致密影；消散期可见散在斑片影，多数患者发病3～4周才完全消散。部分患者可出现脓胸、脓气胸、肺脓肿或坏死性肺炎等改变。
（三）金黄色葡萄球菌肺炎（Staphylococcal aureus pneumonia）
病原为金黄色葡萄球菌。由呼吸道入侵或经血行播散入肺。儿童免疫功能低下，故易发生金黄色葡萄球菌肺炎，新生儿、婴幼儿发病率更高。1961年Jevons首先分离到耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），随后的20年间MRSA逐渐成为医院感染的主要病原菌之一（医院相关性MRSA，HA-MRSA）。20世纪80年代社区相关MRSA（CA-MRSA）感染病例开始增加。金黄色葡萄球菌肺炎病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。由于病变发展迅速，组织破坏严重，故易形成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大疱、皮下气肿、纵隔气肿；还可引起败血症及其他器官的迁徙性化脓灶，如化脓性心包炎、脑膜炎、肝脓肿、皮肤脓肿、骨髓炎和关节炎。临床特点为起病急、病情严重、进展快，全身中毒症状明显。发热多呈弛张热型，但早产儿和体弱儿有时可无发热或仅有低热。患者面色苍白、烦躁不安、咳嗽、呻吟、呼吸浅快和发绀，重症者可发生休克。消化系统症状有呕吐、腹泻和腹胀。肺部体征出现较早，两肺有散在中、细湿啰音，发生脓胸、脓气胸和皮下气肿时则有相应体征。发生纵隔气肿时呼吸困难加重。可有各种类型皮疹，如荨麻疹或猩红热样皮疹等。
胸部X线检查：可有小片状影，病变发展迅速，甚至数小时内可出现小脓肿、肺大疱或胸腔积液，因此在短期内应重复摄片。病变吸收较一般细菌性肺炎缓慢，重症病例在2个月时可能还未完全消失。外周血白细胞多数明显增高，中性粒细胞增高伴核左移并有中毒颗粒。婴幼儿和重症患者可出现外周血白细胞减少，但中性粒细胞百分比仍较高。
（四）肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia）
是5岁及以上儿童常见的一种肺炎，5岁以下儿童也可发病。病原体为肺炎支原体（MP），是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁结构。肺炎支原体肺炎以发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主。咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2～3天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳，常有黏稠痰液，偶带血丝，少数患者可类似百日咳样阵咳，可持续1～4周。肺部早期体征多不明显，甚至全无，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿啰音。婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出，肺部啰音比年长儿多。重症病例可出现塑型性支气管炎、肺栓塞、胸腔积液、坏死性肺炎等肺内并发症，并可累及皮肤黏膜、神经系统、血液系统、循环系统等，出现相应系统受损的表现。少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸机支持或体外膜氧合支持，可导致死亡。
胸部X线检查：本病的重要诊断依据为肺部X线改变。特点为：
①支气管肺炎；
②间质性肺炎；
③均匀一致的片状阴影似大叶性肺炎改变；
④肺门阴影增浓。上述改变可相互转化，有时一处消散，而另一处又出现新的病变，即所谓游走性浸润；有时呈薄薄的云雾状浸润影。亦可有胸腔积液。体征轻而X线改变明显是肺炎支原体肺炎的又一特点。
临床上，经大环内酯类抗菌药物正规治疗7天及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重、出现肺外并发症者，可考虑为难治性MP肺炎（refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。RMPP年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长，常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。RMPP容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。
【分类】
无统一分类，目前常用的有以下几种分类法。
1.按解剖分类
（1）支气管肺炎（bronchopneumonia）：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，是儿童时期最常见的肺炎，尤以2岁以内婴幼儿多发。X线影像显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。
（2）大叶性肺炎（lobar pneumonia）：病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Kohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。
（3）间质性肺炎（interstitial pneumonia）：以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织。X线影像表现为一侧或双侧肺纹理增多增粗、僵硬，弥漫性网点状的阴影，或磨玻璃样影。
2.按病因分类
（1）病毒性肺炎：5岁以下儿童的常见病原中呼吸道合胞病毒（RSV）占首位，其次为流感病毒、人类偏肺病毒、鼻病毒和腺病毒（ADV）。5岁以上儿童则依次由流感病毒、ADV、RSV和鼻病毒等引起。
（2）细菌性肺炎：由肺炎链球菌（SP）、金黄色葡萄球菌（SA）、肺炎克雷伯菌（KP）、流感嗜血杆菌（HI）、大肠埃希菌（E.coli）、军团菌等引起。
（3）支原体肺炎：由肺炎支原体引起。
（4）衣原体肺炎：由沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体引起，以CT和CP多见。
（5）原虫性肺炎：由肺包虫病、肺弓形虫病、肺血吸虫病、肺线虫病等引起。
（6）真菌性肺炎：由白念珠菌、曲霉菌、组织胞浆菌、隐球菌、肺孢子菌等引起，多见于免疫缺陷病及长期使用免疫抑制剂或抗菌药物者。
（7）非感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸性粒细胞性肺炎（过敏性肺炎）等。
3.按病程分类
①急性肺炎：病程＜1个月；②迁延性肺炎：病程1～3个月；③慢性肺炎：病程＞3个月。
4.按病情分类
①轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状；②重症：除呼吸系统出现呼吸衰竭外，其他系统亦存在功能障碍，可有酸碱平衡失调，水、电解质紊乱，全身中毒症状明显，甚至危及生命。
5.按肺炎发生的地点分类
①社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）：指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎；②医院获得性肺炎（hospital-acquired pneumonia，HAP），又称医院内肺炎（nosocomial pneumonia）：指患儿入院时不存在，也不处于潜伏期而在入院≥48h发生的感染性肺炎，包括在医院感染而于出院48h内发生的肺炎。
临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗，否则按解剖或其他方法分类。
【病因和发病机制】
呼吸道病毒是儿童肺炎的常见病原，年龄常常能预示儿童肺炎的可能病原。在年幼儿，约50%肺炎由病毒引起，包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。在年长儿，细菌、支原体感染多见。常见革兰氏阳性菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和A组链球菌（GAS）等；常见革兰氏阴性细菌包括流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等。
是否发生肺炎取决于病原体和宿主因素。如果病原体数量多、毒力强和/或患儿呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体到达下呼吸道，繁殖后通过入侵机体或释放毒素，造成肺组织损害。
【病理和病理生理】
病理变化以肺组织充血、水肿、炎症细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经Kohn孔向周围组织蔓延，呈点片状炎症病灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更为广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞而引起肺气肿或肺不张。不同病原体造成肺炎的病理改变亦不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常常并存。
肺炎的主要病理生理变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，产生肺部和肺外其他系统的一系列功能障碍。
【临床表现】
起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、咳痰和肺部固定中细湿啰音。
1.主要症状
①发热：热型不定，多为不规则热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是，新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。②咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。③气促、呼吸困难：肺部病变范围大者可有。④全身症状：精神萎靡、意识障碍、烦躁不安，食欲减退、呕吐、腹泻等。
2.体征
早期或轻症肺部体征无明显异常，重症都可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、吸气性凹陷和发绀（口周、鼻唇沟和指/趾端发绀）。肺部啰音早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及固定的中细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时可出现实变体征。
【辅助检查】
1.外周血检查
（1）白细胞检查：细菌性肺炎通常白细胞计数升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞质可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞计数大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现异型淋巴细胞。
（2）C反应蛋白（CRP）：细菌感染时血清CRP值多上升，非细菌感染时则上升不明显。
（3）降钙素原（PCT）：细菌感染时可升高，抗菌药物治疗有效时，可迅速下降。
2.胸部X线检查
早期肺纹理增强，透光度减低；后期两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小斑片状影，或呈现肺段或肺叶的实变阴影。可有肺气肿、肺不张。伴发脓胸时，早期患侧肋膈角变钝；积液较多时，可呈反抛物线状阴影，纵隔、心脏向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸腔可见液平面。肺大疱时则见完整薄壁、无液平面的大疱。肺脓肿时可见圆形阴影，脓腔的边缘较厚，其周围的肺组织有炎性浸润。间质性肺炎时，主要呈现肺纹理增多增粗、僵硬，弥漫性网点状的阴影，或磨玻璃样影。对于一般状况良好且可以在门诊治疗的疑似肺炎患儿，无需常规行胸片检查。胸部X线检查未能显示肺炎征象而临床又高度怀疑肺炎、难以明确炎症部位、怀疑气道和肺部畸形、有严重并发症、需同时了解有无纵隔内病变等，可行胸部CT检查。但需注意，胸部CT扫描和胸部侧位片不宜列为常规。对于临床上肺炎已康复，一般状况良好的患儿，无需反复胸部X线检查。
3.病原学检查
轻症肺炎可不进行病原学检查。重症肺炎应在抗菌药物应用之前，尽早行病原学检查以指导治疗。可采集鼻咽拭子、口咽拭子、鼻咽吸取物、痰液、气管吸取物、肺泡灌洗液、血液、胸腔积液、组织或局灶穿刺物等标本行相关病原学检测。常用检测方法如下。
（1）涂片染色镜检：合格下呼吸道标本行六胺银染色、抗酸染色和革兰氏染色可分别用于检测真菌、分枝杆菌和部分细菌。
（2）病原体培养：主要用于细菌学检查，可以针对不同病原微生物选用特殊培养基，并可结合体外药敏试验结果为治疗提供参考。病毒分离培养因技术要求高、耗时长等限制了其临床应用。
（3）病原特异性抗原检测：用已知病原体抗体检测患者体内有无相应病原体抗原的方法，包括乳胶凝集试验、胶体金免疫层析法、直接荧光抗体试验等。可用于流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、新型冠状病毒等病毒的快速筛查，还可用于细菌（肺炎链球菌）、真菌（曲霉菌、假丝酵母菌、隐球菌）等检测。
（4）病原特异性抗体检测：利用免疫学试验的方法和原理，用已知病原微生物的抗原检测患者体内有无该病原的抗体来诊断是否感染，包括补体结合试验、酶联免疫吸附测定、颗粒凝集试验、荧光抗体试验等，主要用病毒、支原体、衣原体、军团菌等的鉴定。
（5）病原体核酸检测：包括病原体基因组序列依赖性核酸检测方法，如聚合酶链反应（PCR）检测，通过设计特异性引物，靶向性地进行病原体核酸扩增和检测；病原体基因组序列非依赖性检测，如宏基因组测序技术，不需要设计特异性引物，而是对样本中的病原体序列进行高通量测序，将获得的序列与数据库中序列进行比对分析而确定病原体。
【诊断】
肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、咳痰症状，肺部听诊闻及中、细湿啰音和/或胸部影像学有肺炎的改变即可诊断。
确诊肺炎后应进一步评估病情的严重程度和明确引起肺炎的病原体。对反复肺炎患儿，还应尽可能明确导致反复感染的基础疾病或高危因素，如原发性或继发性免疫缺陷病、呼吸道结构畸形或发育异常、支气管异物、先天性心脏病、营养不良、早产、过敏和环境因素等。
【严重度评估】
当肺炎患儿出现严重通气/换气功能障碍或肺内外并发症时，即为重症肺炎。重症肺炎病死率高，并可遗留后遗症，需及早识别。受不同地区经济和文化差异等影响，目前儿童重症肺炎的诊断标准并不统一。在门急诊或发展中国家及基层地区，推荐使用WHO儿童重症肺炎的简易判断标准，即出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现，为重症肺炎；出现中心性发绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现为极重症肺炎。对于住院患儿或条件较好的地区，重症肺炎的判断还应依据肺部病变范围、有无低氧血症以及有无肺内外并发症表现等。
儿童重症肺炎的诊断需综合评估多系统表现，并与轻症肺炎进行对比：一般情况方面，重症患儿常表现为精神萎靡、烦躁或反应迟钝，而轻症多精神尚可；发热方面，重症多为持续高热（常＞38.5℃）且退热效果差，轻症多为低热或中度发热。拒食或脱水征在重症表现为明显拒食、尿量显著减少及皮肤弹性下降，轻症则食欲轻度减退且无脱水体征。意识障碍是重症的重要标志，如嗜睡、昏迷或惊厥，轻症通常无此类表现。低氧血症方面，重症需吸氧支持（SpO₂＜92%），轻症血氧饱和度多正常或轻度下降。影像学显示重症常伴多肺叶浸润、胸腔积液或肺实变，甚至坏死性病变，而轻症多为局部浸润。肺外并发症如脓毒症、心力衰竭、中毒性脑病或DIC等是重症特征，轻症通常无。判断标准上，重症需符合≥3项危险指标（如持续高热、意识障碍、低氧血症、影像学进展或多器官受累），且需住院及ICU干预，而轻症仅需单一症状且门诊治疗即可。
【鉴别诊断】
1.急性支气管炎：一般不发热或仅有低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿啰音，多不固定，随咳嗽而改变。胸部X线检查示肺纹理增多、排列紊乱。若鉴别困难，则按肺炎处理。
2.支气管异物：有异物吸入史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，有助于鉴别。若病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。
3.支气管哮喘：儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，胸部X线检查示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。患儿具有特应性体质，肺功能检查及支气管激发试验和支气管舒张试验有助于鉴别。
4.肺结核：一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，胸部X线检查示肺部有结核病灶有助于鉴别。粟粒性肺结核可有气促和发绀，因此与肺炎极其相似，但肺部啰音可不明显。
【并发症】
早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强，则可引起并发症。肺内并发症包括胸腔积液或脓胸、气胸、脓气胸、肺大疱、肺脓肿、坏死性肺炎、支气管胸膜瘘、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及急性呼吸衰竭等；肺外并发症包括脓毒症、脓毒性休克、弥散性血管内凝血以及迁延性病灶（心包炎、心内膜炎、脑膜炎、脑脓肿、脓毒症性关节炎、骨髓炎）等。
1.脓胸（empyema）：临床表现有高热不退、呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊呈浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管状呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔和气管向健侧移位。胸部X线（立位）示患侧肋膈角变钝，或呈反抛物线状阴影。胸腔穿刺可抽出脓液。
2.脓气胸（pyopneumothorax）：肺边缘的脓肿破裂并与肺泡或小支气管相通，即造成脓气胸。表现为突然呼吸困难加剧、剧烈咳嗽、烦躁不安、面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。立位X线检查可见液气面。
3.肺大疱（pulmonary bullae）：由于小支气管发生炎性病变后出现水肿、狭窄，形成活瓣性部分阻塞，气体进得多、出得少或只进不出，肺泡扩大、破裂而形成肺大疱，可一个亦可多个。体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空洞。
4.肺脓肿（lung abscess）：由于化脓性感染造成肺实质的空洞性损害，并形成脓腔。常见的病原为需氧化脓菌，如金黄色葡萄球菌、克雷伯菌。脓肿可侵及胸膜或破溃至胸膜腔引发脓胸。起病通常隐匿，有发热、不适、食欲减退和体重下降等。极期可有细菌性肺炎的临床表现：咳嗽，常伴有咯血，未经治疗的患儿可在病程10天左右咳恶臭味脓痰；呼吸困难、高热、胸痛；白细胞显著升高；X线片可见圆形阴影，如与支气管相通则脓腔内有液平面，周围有炎性浸润影。脓肿可单发或多发，治疗后可留有少许纤维索条影。
以上四种并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎、耐药肺炎链球菌肺炎和某些革兰氏阴性杆菌肺炎。
【治疗】
采用综合治疗，原则为改善通气、控制感染、对症治疗、防止和治疗并发症。
1.对症治疗及护理
室内空气要流通，以温度18～20℃、湿度60%为宜。给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难，可给予肠道外营养。经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收。注意隔离，以防交叉感染。
根据需要进行退热、祛痰、平喘等对症治疗。高热者给予药物降温，如口服对乙酰氨基酚或布洛芬；若伴烦躁不安，可给予水合氯醛或苯巴比妥每次5mg/kg肌内注射。咳喘重者可雾化吸入糖皮质激素联合支气管扩张剂。并注意水、电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充还有助于气道的湿化。但要注意输液速度，过快可加重心脏负担。
2.抗感染治疗
（1）抗菌药物治疗：明确为细菌感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗菌药物。
①原则：
•有效和安全是选择抗菌药物的首要原则。
•在使用抗菌药物前应采集合适的呼吸道分泌物或血标本进行细菌培养和药物敏感试验，以指导治疗；在未获培养结果前，可根据经验选择敏感药物。
•选用的药物在肺组织中应有较高的浓度。
•轻症患者口服抗菌药物有效且安全，对重症肺炎或因呕吐等致口服难以吸收者，可考虑胃肠道外抗菌药物治疗。
•适宜剂量、合适疗程。
•重症患儿宜静脉联合用药。
②根据不同病原选择抗菌药物：
•肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素或阿莫西林；青霉素中介者，首选大剂量青霉素或阿莫西林；青霉素耐药者，或有肺大叶实变、坏死性肺炎、肺脓肿的患儿首选头孢曲松、头孢噻肟，备选万古霉素或利奈唑胺。
•金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林；耐药者，首选万古霉素，或替考拉宁、利奈唑胺或联合夫西地酸。
•流感嗜血杆菌：首选阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦。
•大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌：不产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）菌首选第3代或第4代头孢菌素或哌拉西林或头孢哌酮/舒巴坦、头霉素类、哌拉西林/他唑巴坦。产ESBLs菌轻、中度感染者首选头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦。重度感染或其他抗菌药物治疗，疗效不佳时选用厄他培南、亚胺培南、美罗培南。
•肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素，如阿奇霉素、红霉素及克拉霉素。
③用药时间：一般用至热退且平稳、全身症状明显改善、呼吸道症状部分改善后3～5天。病原微生物不同、病情轻重不等、存在菌血症与否等因素均影响肺炎疗程。一般肺炎链球菌肺炎疗程7～10天，MP肺炎、CP肺炎疗程平均10～14天，个别严重者可适当延长。葡萄球菌肺炎在体温正常后2～3周可停药，一般总疗程≥6周。
（2）抗病毒治疗：目前有肯定疗效的抗病毒药物很少，加之副作用大，使得抗病毒治疗受到很大制约。
•利巴韦林：对RSV有体外活性，但吸入利巴韦林治疗RSV所致CAP的有效性仍存在争议，考虑到药物疗效与安全性问题，不推荐用于RSV肺炎治疗。
•α-干扰素（interferon-α，IFN-α）：临床上应用少，5～7天为1个疗程，亦可雾化吸入，但疗效存在争议。若为流感病毒感染，可用磷酸奥司他韦（oseltamivir）口服。部分中药制剂有一定抗病毒疗效。
3.呼吸支持
（1）气道管理：及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。气道的湿化非常重要，有利于痰液的排出。接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅。
（2）氧疗：有缺氧表现，如烦躁、发绀，或动脉血氧分压＜60mmHg时需给予吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0.5～1L/min，氧浓度不超过40%。新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为2～4L/min，氧浓度为50%～60%。
（3）辅助通气：当普通氧疗下仍不能维持正常血氧分压或依然存在二氧化碳潴留，应积极给予无创通气或气管插管机械通气。
（4）体外膜氧合：重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征经机械通气等治疗氧合无改善，可考虑体外膜氧合（ECMO）治疗。
4.并发症的治疗
脓毒症、脓毒症休克、脑膜炎、心包炎等治疗需根据具体类型采取针对性措施：
•脓毒症：立即启动广谱抗生素治疗（如β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类），同时进行液体复苏（30 mL/kg晶体液）及血流动力学监测，必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持血压。
•脓毒症休克：在脓毒症治疗基础上，强化液体复苏（目标导向治疗），联合血管活性药物（去甲肾上腺素±血管加压素），并监测中心静脉压、乳酸水平及器官功能，必要时转入ICU支持治疗。
•脑膜炎：根据病原体选择敏感抗生素（如肺炎链球菌用头孢曲松，流感嗜血杆菌用氨苄西林），辅以地塞米松减轻炎症反应，密切监测颅内压，必要时行腰椎穿刺引流脑脊液。
•心包炎：针对病因治疗（如细菌性心包炎需抗生素），积液量大时行心包穿刺引流，疼痛明显者使用非甾体抗炎药（布洛芬）或秋水仙碱，合并心包填塞需紧急心包穿刺减压。
所有并发症均需加强支持治疗，包括氧疗、机械通气（呼吸衰竭时）、营养支持及并发症监测（如急性肾损伤、弥散性血管内凝血）。
（1）胸腔积液和气胸：大量胸腔积液和气胸应进行胸腔闭式引流。如果脓胸合并肺实变，尤其是坏死性肺炎，不建议过早应用胸腔镜清创。
（2）肺切除：坏死性肺炎合并脓气胸者，肺部病变大多能恢复正常，当合并畸形或者出现内科难以治疗的并发症如支气管胸膜瘘、张力性气胸等时，可考虑行肺叶切除手术。
5.糖皮质激素
不推荐常规使用。若存在下列情况之一，可考虑短期应用：重症难治性支原体肺炎、重症腺病毒肺炎、A组链球菌肺炎等；难治性脓毒症休克、病毒性脑病、急性呼吸窘迫综合征；哮喘或有喘息上述情况可短期应用激素，可用甲泼尼龙1～2mg/（kg·d）、琥珀酸氢化可的松5～10mg/（kg·d）或用地塞米松0.1～0.3mg/（kg·d）静脉滴注。
6.丙种球蛋白
不推荐常规使用。存在下列情况之一者可考虑应用：部分重症细菌性肺炎，如CA-MRSA肺炎；支原体肺炎并发多形性渗出性红斑、脑炎等肺外表现；免疫缺陷病，尤其是丙种球蛋白减少或缺乏；重症腺病毒肺炎等。
7.支气管镜检查和治疗
不推荐常规使用。出现下列情况之一者可考虑应用：炎性分泌物或坏死物致气道阻塞或肺不张时需及时清除，如难治性支原体肺炎、腺病毒肺炎和流感病毒肺炎等气道大量分泌物，甚至形成塑型物阻塞、黏膜坏死等；经常规治疗效果不佳，需观察有无气管软化、狭窄、异物阻塞、结核病变或肺泡出血等表现，并留取灌洗液进行病原学分析；感染后气道损伤诊断：如难治性支原体肺炎、腺病毒肺炎、麻疹病毒肺炎和流感病毒肺炎等可引起气道结构改变（气道软骨破坏、气道闭塞等），可通过支气管镜下进行诊断和治疗。
【预防】
1.一般预防：增强体质，减少被动吸烟，室内通风，积极防治营养不良、贫血及佝偻病等，注意手卫生，避免交叉感染。
2.针对性预防：针对某些常见细菌和病毒病原，疫苗预防接种可有效降低儿童肺炎患病率。目前已有的疫苗包括肺炎链球菌疫苗、B型流感嗜血杆菌结合疫苗、流感病毒疫苗等。
几种常见病原体所致肺炎的特点
（一）腺病毒肺炎（Adenovirus pneumonia）
腺病毒肺炎为腺病毒（ADV）感染所致，ADV为无包膜的双链DNA病毒，目前已发现至少90个基因型，引起儿童肺炎最常见的为3型和7型。本病多见于6个月至2岁儿童，冬春季节多发。临床特点为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、啰音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官功能障碍。症状表现为多个方面：
①发热：可达39℃以上，呈稽留热或弛张热，热程长，可持续2～3周；
②中毒症状重：面色苍白或发灰，精神不振，嗜睡与烦躁交替；
③呼吸系统症状：咳嗽频繁，呈阵发性喘憋，轻重不等的呼吸困难和发绀；
④消化系统症状：腹泻、呕吐和消化道出血；
⑤可因脑水肿而致嗜睡、昏迷或惊厥发作。体格检查发现：
①肺部啰音出现较迟，多于高热3～7天后才出现，肺部病变融合时可出现实变体征；
②肝脾增大，单核吞噬细胞系统反应较强所致；
③麻疹样皮疹；
④出现心率加速、心音低钝等心肌炎、心力衰竭表现；亦可有脑膜刺激征等中枢神经系统体征。X线特点：早期两肺纹理增多、毛糙，双肺中内带明显，于病程3～7天出现片状影，以小片状融合多见，进一步进展可表现为大片病变。肺门致密增宽，多为双侧或以肺实变侧较重。部分患儿合并胸腔积液、气胸、纵隔气肿和皮下气肿。少数心影轻度增大。
ADV肺炎易继发细菌感染。继发细菌感染者表现为持续高热不退；症状恶化或一度好转又恶化；痰液由白色转为黄色脓样；外周血白细胞明显升高，有核左移；胸部X线检查见病变增多或发现新的病灶。部分ADV肺炎可发展为闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans，BO），导致反复喘息。
（二）肺炎链球菌肺炎（Streptococcus pneumoniae pneumonia）
肺炎链球菌肺炎是5岁以下儿童最常见的细菌性肺炎。肺炎链球菌是革兰氏阳性球菌，根据其表面荚膜多糖抗原的差异，可分为不同血清型，目前已报道超过100种血清型，我国常见的血清型为19F、19A、15、6B、6A和17型。肺炎链球菌可通过空气飞沫传播，另外作为人体上呼吸道寄居的正常菌群也可经呼吸道下行转移，当机体抵抗力降低或大量细菌侵入时，可进入组织或穿越黏膜屏障进入血流引起感染。不同年龄患儿临床表现不同，肺炎链球菌肺炎在年长儿多表现为典型的大叶性肺炎，年幼儿则多为支气管肺炎。病变主要表现以纤维素渗出和肺泡炎为主，典型病变可分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。临床起病多急骤，可有寒战，高热可达40℃，呼吸急促、呼气呻吟、鼻翼扇动、发绀，可有胸痛，最初数日多咳嗽不重，无痰，后可有痰呈铁锈色。轻症者神志清醒，重症者可有烦躁、嗜睡、惊厥、谵妄，甚至昏迷等缺氧中毒性脑病表现。亦可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征、溶血尿毒症综合征等。胸部体征早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱，肺实变后可有典型叩诊浊音、语颤增强及管状呼吸音等。消散期可闻及湿啰音。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上症状轻或不典型为多见。
胸部X线检查：无特异性。年长儿多为大叶性肺炎改变，年幼儿则多为小叶性肺炎改变。早期可表现为肺纹理增粗、模糊，病情进展时出现肺段或肺叶的大片均匀致密影；消散期可见散在斑片影，多数患者发病3～4周才完全消散。部分患者可出现脓胸、脓气胸、肺脓肿或坏死性肺炎等改变。
（三）金黄色葡萄球菌肺炎（Staphylococcal aureus pneumonia）
病原为金黄色葡萄球菌。由呼吸道入侵或经血行播散入肺。儿童免疫功能低下，故易发生金黄色葡萄球菌肺炎，新生儿、婴幼儿发病率更高。1961年Jevons首先分离到耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），随后的20年间MRSA逐渐成为医院感染的主要病原菌之一（医院相关性MRSA，HA-MRSA）。20世纪80年代社区相关MRSA（CA-MRSA）感染病例开始增加。金黄色葡萄球菌肺炎病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。由于病变发展迅速，组织破坏严重，故易形成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大疱、皮下气肿、纵隔气肿；还可引起败血症及其他器官的迁徙性化脓灶，如化脓性心包炎、脑膜炎、肝脓肿、皮肤脓肿、骨髓炎和关节炎。临床特点为起病急、病情严重、进展快，全身中毒症状明显。发热多呈弛张热型，但早产儿和体弱儿有时可无发热或仅有低热。患者面色苍白、烦躁不安、咳嗽、呻吟、呼吸浅快和发绀，重症者可发生休克。消化系统症状有呕吐、腹泻和腹胀。肺部体征出现较早，两肺有散在中、细湿啰音，发生脓胸、脓气胸和皮下气肿时则有相应体征。发生纵隔气肿时呼吸困难加重。可有各种类型皮疹，如荨麻疹或猩红热样皮疹等。
胸部X线检查：可有小片状影，病变发展迅速，甚至数小时内可出现小脓肿、肺大疱或胸腔积液，因此在短期内应重复摄片。病变吸收较一般细菌性肺炎缓慢，重症病例在2个月时可能还未完全消失。外周血白细胞多数明显增高，中性粒细胞增高伴核左移并有中毒颗粒。婴幼儿和重症患者可出现外周血白细胞减少，但中性粒细胞百分比仍较高。
（四）肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia）
是5岁及以上儿童常见的一种肺炎，5岁以下儿童也可发病。病原体为肺炎支原体（MP），是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁结构。肺炎支原体肺炎以发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主。咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2～3天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳，常有黏稠痰液，偶带血丝，少数患者可类似百日咳样阵咳，可持续1～4周。肺部早期体征多不明显，甚至全无，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿啰音。婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出，肺部啰音比年长儿多。重症病例可出现塑型性支气管炎、肺栓塞、胸腔积液、坏死性肺炎等肺内并发症，并可累及皮肤黏膜、神经系统、血液系统、循环系统等，出现相应系统受损的表现。少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸机支持或体外膜氧合支持，可导致死亡。
胸部X线检查：本病的重要诊断依据为肺部X线改变。特点为：
①支气管肺炎；
②间质性肺炎；
③均匀一致的片状阴影似大叶性肺炎改变；
④肺门阴影增浓。上述改变可相互转化，有时一处消散，而另一处又出现新的病变，即所谓游走性浸润；有时呈薄薄的云雾状浸润影。亦可有胸腔积液。体征轻而X线改变明显是肺炎支原体肺炎的又一特点。
临床上，经大环内酯类抗菌药物正规治疗7天及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重、出现肺外并发症者，可考虑为难治性MP肺炎（refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。RMPP年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长，常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。RMPP容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。
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