摘要
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。主要特征包括多种炎症细胞和细胞组...
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。主要特征包括多种炎症细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症，这种慢性炎症引起气道对各种刺激因素呈现的高反应性，导致广泛多变的可逆性气流受限，以及随病程延长而导致的气道重构。临床上表现为反复发作性的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。
据WHO估计，全球约有3亿人罹患哮喘，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。我国儿童哮喘的患病率呈明显上升趋势。全国儿科哮喘防治协作组的调查显示，全国城市14岁以下儿童哮喘的患病率1990年、2000年和2010年分别为1.09%、1.97%和3.02%。70%～80%的儿童哮喘发病于5岁以前，儿童哮喘如诊治不及时，随病程延长可发生气道不可逆性狭窄和气道重塑，因此，早期防治至关重要。WHO与美国国立卫生研究院制定的全球哮喘防治倡议（Global Initiative for Asthma，GINA）方案，自2002年起每年进行更新，成为目前全球防治哮喘的重要指南。
【病因】
遗传和环境因素的共同作用，影响了哮喘的发病。
1.遗传因素 哮喘具有明显遗传倾向，约20%的患者有家族史。哮喘为一种复杂的、多基因遗传性疾病，已鉴定多个哮喘易感基因，如IL-4R、IL-13、IL6R、YLK40、PDE4D、IL-33等。
2.环境因素 包括变应原性因素，如室内变应原（尘螨、动物皮毛屑、蟑螂排泄物、真菌）、室外变应原（花粉、草粉等）、食物（牛奶、鸡蛋、鱼、虾、螃蟹、花生等）、药物（阿司匹林、抗生素等）、职业性变应原（粉尘及有机挥发气体等）、病原体（儿童呼吸道感染尤其是病毒及支原体感染）和非变应原性因素（情绪变化、运动、冷空气、肥胖等）。
【发病机制】
哮喘的发病机制可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用，但尚未完全阐明。
1.气道免疫-炎症机制
（1）气道慢性炎症反应：是多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和炎症介质、细胞因子共同参与、相互作用的结果。外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后，被抗原提呈细胞内吞并激活T细胞。活化的Th2细胞产生IL-4、IL-5和IL-13等促进B细胞产生大量IgE（包括抗原特异性IgE）。IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面结合，形成致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞。当变应原再次进入体内时，一方面数秒内可出现速发相反应，变应原与结合在细胞表面的IgE交联，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞合成并释放组胺和前列腺素，导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状。另一方面，4～6h后出现迟发相反应，表现为激活的嗜酸性粒细胞、Th2细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜碱性粒细胞浸润聚集在气道，并进一步分泌多种炎症因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转化生长因子（TGF）等，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，导致气道慢性炎症。同时，近年研究发现具有促炎作用的辅助性T细胞17（Th17）和具有抗炎作用的调节性T细胞（Treg），作为CD4+T淋巴细胞中两个新发现的细胞亚群，其介导的Th17/Treg免疫失衡在哮喘的发病机制中发挥重要作用，但具体机制尚未明确。
（2）气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）：是指气道对各种刺激因子呈现高度敏感状态，表现为气道受到刺激时出现过强或过早的收缩反应。目前普遍认为AHR的发生与气道慢性炎症密切相关。气道慢性炎症引起气道上皮损害，暴露上皮下神经末梢等，从而导致气道高反应性。AHR在一定程度上反映了气道炎症的严重性，可通过支气管激发试验来量化和评估。
2.气道神经调节机制 支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘患儿β肾上腺素受体功能低下，或伴有胆碱能神经张力增加。NANC神经系统分为抑制性NANC神经系统（i-NANC）及兴奋性NANC神经系统（e-NANC）。i-NANC神经系统释放舒张支气管平滑肌的神经递质包括血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），e-NANC神经系统释放收缩支气管平滑肌的神经递质如P物质（SP）、神经激肽（NK）、降钙素基因相关肽（CGRP），两者平衡失调可引起支气管平滑肌收缩。
【病理和病理生理】
气道慢性炎症是哮喘的基本病理特征。哮喘尸检患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满黏液栓（由黏液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成）。显微镜下显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和黏膜下腺体增生。
气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成和气道重塑均是造成患儿气流受阻的原因。
1.支气管痉挛 急性支气管痉挛为速发型哮喘反应，是IgE依赖型介质释放所致（Ⅰ型变态反应），包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。
2.管壁炎症性肿胀 抗原在气道刺激后6～24h发生的气道直径减小，是微血管通透性和漏出物增加导致的气道黏膜增厚和肿胀所致。伴或不伴平滑肌收缩，为迟发型哮喘反应。
3.黏液栓形成 主要发生于迟发型哮喘，黏液分泌增多，形成黏液栓，重症病例黏液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
4.气道重塑 慢性和反复炎症损害可以导致气道重塑（airway remodelling），表现为气道壁增厚和基质沉积、胶原沉积，上皮下纤维化，平滑肌增生和肥大，肌成纤维细胞增殖及黏液腺杯状细胞化生及增生，上皮下网状层增厚，微血管生成。
【临床表现】
反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷，以夜间和凌晨为重，可由上呼吸道感染、变应原暴露、剧烈运动、大笑、哭闹、气候变化等诱发，常在秋冬季节或换季时发作或加重。严重发作时可有呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声，甚至呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。
体格检查肺部听诊可闻及呼气相哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音降低甚至消失，称“闭锁肺”，是哮喘最危险的体征。在发作间歇期可无任何症状和体征，有些患者在用力呼气时才可听到呼气相哮鸣音。
【辅助检查】
1.肺通气功能检测 肺通气功能检测是诊断哮喘的重要手段，也是评估哮喘病情严重程度和控制水平的重要依据，主要用于5岁及以上适龄儿童。哮喘患儿主要表现为可逆性的阻塞性通气功能障碍，肺通气功能可出现不同程度的改变，尤其在哮喘急性发作期，常表现为第一秒用力呼气量（forced expiratory volume in one second，FEV1）和FEV1/用力肺活量（forced vital capacity，FVC）等参数的降低（正常FEV1≥80%预计值，正常FEV1/FVC≥80%）。建议以FEV1＜80%预计值和FEV1/FVC＜80%作为判断儿童哮喘气流受限的重要指标。疑诊哮喘儿童如出现肺通气功能降低，应尽可能进行支气管舒张试验，评估气流受限的可逆性和严重程度；如果肺通气功能未见异常，则可考虑进行支气管激发试验，评估其气道反应性；或建议患儿进行呼吸流量峰值（PEF）及其变异率测定，连续监测2周。
2.特异性变应原检测 用多种吸入性过敏原或食物性变应原提取液所做的变应原皮肤试验是诊断变态反应性疾病的重要工具，提示患者对该变应原过敏与否。目前常用方法为变应原皮肤点刺试验。血清特异性IgE测定也有助于了解患儿过敏状态。推荐对疑诊哮喘患儿尽可能进行变应原皮肤点刺试验或血清变应原特异性IgE测定，以评估其过敏状态和识别相关变应原。
3.气道炎症指标检测
可通过诱导痰嗜酸性粒细胞分类计数和呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）水平等无创检测手段，评估嗜酸性粒细胞性气道炎症状况。
4.胸部影像学检查 哮喘患儿胸部X线片无特异性征象，长期哮喘发作者可有肺气肿表现。对于诊断困难、治疗后症状控制不佳，怀疑其他呼吸道疾病的患儿，适时进行胸部X线、胸部CT等检查，有助于鉴别诊断，排除肺炎、肺结核、气管支气管异物和先天性呼吸系统畸形等。
5.支气管镜检查 反复喘息或咳嗽患儿，经规范哮喘治疗无效，怀疑其他疾病，或哮喘合并其他疾病，如气道异物、气道内膜结核、先天性呼吸系统畸形等，应考虑予以支气管镜检查以进一步明确诊断。
【诊断和病情评估】
1.诊断 儿童哮喘的诊断主要依赖于临床表现和可逆性气流受限的证据，并排除可能引起相关症状的其他疾病。
（1）儿童哮喘诊断标准
1）反复喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染、运动以及过度通气（如大笑和哭吵）等有关，常在夜间和/或凌晨发作或加剧。
2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3）上述症状和体征经抗哮喘治疗有效，或自行缓解。
4）除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷。
5）临床表现不典型者（如无明显喘息或哮鸣音），应至少具备以下1项。A.证实存在可逆性气流受限。①支气管舒张试验阳性：吸入速效β2受体激动剂（如沙丁胺醇压力定量气雾剂200～400μg）15min之后FEV1增加≥12%；或抗炎治疗后肺通气功能改善：给予吸入型糖皮质激素和/或抗白三烯药物治疗4～8周后，FEV1增加≥12%。②支气管激发试验阳性。③呼气峰流量（PEF）日间变异率（连续监测2周）≥13%。
本处诊断依据参考《儿童支气管哮喘诊断与防治指南（2016年版）》，符合第1～4条或第4、5条者，可以诊断为哮喘。
（2）咳嗽变异性哮喘（CVA）诊断标准
1）咳嗽持续＞4周，常在运动、夜间和/或凌晨发作或加重，以干咳为主，不伴有喘息。
2）临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。
3）抗哮喘药物诊断性治疗有效。
4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。
5）支气管激发试验阳性和/或PEF日间变异率（连续监测2周）≥13%。
6）个人或一、二级亲属特应性疾病史，或变应原检测阳性。
以上1～4项为诊断基本条件。
6岁以下儿童哮喘的诊断仍是一个具有挑战性的临床问题。目前国外多使用哮喘危险因素预测模型判断喘息儿童发生哮喘的风险。如哮喘预测指数，适用于过去1年喘息≥4次的3岁内幼儿，具有1项主要危险因素或2项次要危险因素即为阳性。主要危险因素包括：①父母有哮喘病史；②经医生诊断为特应性皮炎；③有吸入变应原致敏的依据。次要危险因素包括：①有食物变应原致敏的依据；②外周血嗜酸性粒细胞≥4%；③与感冒无关的喘息。
2.病情评估 根据临床表现，哮喘可分为急性发作期（acute exacerbation）、慢性持续期（chronic persistent）和临床缓解期（clinical remission）。急性发作期是指突然发生喘息、咳嗽、气促和胸闷等症状，或原有症状急剧加重。慢性持续期是指近3个月内不同频度和/或不同程度地出现症状（喘息、咳嗽和胸闷）。临床缓解期指经过治疗或未经治疗症状和体征消失，肺功能（FEV1或PEF）≥80%预计值，并维持3个月以上。
同时，需要进行哮喘的分级评估，包括哮喘病情严重程度分级、哮喘症状控制水平分级和急性发作时的严重度分级。目前哮喘病情严重程度主要是根据达到哮喘控制所采用的治疗级别来进行分级，因此通常在控制药物规范治疗三个月及以上进行评估。轻度哮喘：第1级或第2级治疗能达到良好控制的哮喘；中度哮喘：使用第3级治疗能达到良好控制的哮喘。重度哮喘：需要第4级或第5级治疗才能达到完全控制，或者即使经过第4级或第5级治疗仍不能达到控制者。目前临床推荐的儿童哮喘症状控制水平分级常采用儿童哮喘控制测试（C-ACT）进行评估。
儿童哮喘控制测试（C-ACT）是一种专为4-11岁哮喘患儿设计的标准化评估工具，用于量化评估哮喘症状控制水平及治疗效果。该测试包含7个条目，涵盖日间症状频率、夜间觉醒次数、急救药物使用、活动受限程度及家长对控制的总体评价，每项0-5分，总分27分。根据得分将哮喘控制水平分为三级：
良好控制（23-27分）：日间症状≤2次/周，无夜间觉醒，无需急救药物，活动不受限，家长评估为“完全控制”。
部分控制（19-22分）：日间症状3-4次/周，夜间觉醒1-2次/月，偶尔需急救药物，活动轻度受限，家长认为“部分改善”。
未控制（≤18分）：日间症状≥5次/周，夜间频繁觉醒（≥3次/周），依赖急救药物，活动明显受限，家长认为“控制不佳”。
哮喘严重度分级（基于GINA指南）则从发作频率、症状强度及治疗需求划分：
轻度持续：症状≤2次/周，夜间发作≤2次/月，肺功能接近正常，仅需短效β₂受体激动剂（SABA）缓解。
中度持续：症状＞2次/周但＜1次/日，夜间发作＞2次/月，肺功能轻度下降，需低剂量吸入激素（ICS）联合SABA。
重度持续：每日症状频繁，夜间频繁觉醒，肺功能显著降低，需高剂量ICS联合其他控制药物（如长效β₂受体激动剂、白三烯调节剂）。
C-ACT通过患儿及家长共同完成，能直观反映哮喘管理效果，帮助医生识别控制不佳者并调整方案（如升级治疗或排查诱因）。其与GINA严重度分级结合，可全面指导个体化治疗，改善预后。
【鉴别诊断】
在做出儿童哮喘的诊断之前，须排除其他可引起反复咳嗽和/或喘息的疾病。以喘息为主要症状的儿童哮喘应注意与闭塞性毛细支气管炎、肺结核、气道异物、先天性呼吸系统畸形、支气管肺发育不良和先天性心脏病相鉴别，咳嗽变异性哮喘（CVA）应注意与迁延性细菌性支气管炎、反复病毒性呼吸道感染和胃食管反流等疾病相鉴别。
【治疗】
哮喘治疗的目标：①有效控制急性发作症状，并维持最轻的症状，甚至无症状；②防止症状加重或反复；③尽可能将肺功能维持在正常或接近正常水平；④防止发生不可逆的气流受限；⑤保持正常活动（包括运动）能力；⑥避免药物不良反应；⑦防止因哮喘而死亡。
哮喘治疗应尽早开始，并坚持长期、持续、规范和个体化治疗原则。急性发作期治疗重点为抗炎、平喘，以便快速缓解症状；慢性持续期应坚持长期抗炎，降低气道反应性，防止气道重塑，避免危险因素和自我保健。
1.哮喘慢性持续期治疗 治疗药物分为缓解药物、控制药物和重度哮喘的附加治疗药物3大类。缓解药物：在有症状时按需使用，用于快速解除支气管痉挛、改善症状，包括速效吸入和短效口服β2受体激动剂（short-acting β2-agonist，SABA），吸入短效抗胆碱能药物（short-acting muscarine anticholinergic，SAMA）、短效茶碱和全身用糖皮质激素等。控制药物：需每天用药并长期使用，通过抗炎作用达到控制哮喘的目的，主要包括吸入型糖皮质激素（inhaled corticosteroid，ICS）、全身用糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂（leukotriene receptor antagonist，LTRA）、长效β2受体激动剂（long acting β2-agonist，LABA）、长效抗胆碱能药物（long-acting muscarine anticholinergic，LAMA）、缓释茶碱、色甘酸钠等。重度哮喘的附加治疗药物：主要为生物靶向药物，如抗IgE单克隆抗体、抗IL-5单克隆抗体等。
（1）糖皮质激素：是最有效的控制哮喘气道炎症的药物。慢性持续期哮喘主要通过吸入和口服途径给药，吸入为首选途径。ICS直接作用于气道黏膜，局部抗炎作用强，全身不良反应少。目前临床上常用ICS有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。对于高剂量ICS加LABA仍不能控制的慢性重度持续性哮喘，可以附加小剂量口服激素维持治疗。
（2）β2受体激动剂：吸入型LABA主要有福莫特罗和沙美特罗，吸入型SABA有沙丁胺醇和特布他林，口服药物有班布特罗、丙卡特罗等。
（3）ICS+LABA复合制剂：两者具有协同的抗炎和平喘作用，减少大剂量ICS的不良反应，主要有丙酸氟替卡松-沙美特罗干粉剂、布地奈德-福莫特罗干粉剂、丙酸倍氯米松-福莫特罗气雾剂。
（4）白三烯调节剂：分为白三烯合成酶抑制剂和白三烯受体拮抗剂，是ICS之外可单独应用的长期控制性药物之一，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合用药。白三烯受体拮抗剂包括孟鲁司特和扎鲁司特。
（5）茶碱：对吸入ICS或ICS+LABA仍未控制的哮喘患者，可加用缓释茶碱维持治疗。
（6）抗胆碱药物：具有一定的支气管舒张作用，但较β2受体激动剂弱，起效也较慢，与β2受体激动剂联合应用具有互补作用。
（7）生物靶向药物：包括抗IgE单克隆抗体、抗IL-4受体单克隆抗体等，主要用于重度哮喘的附加治疗，不单独使用。
（8）特异性免疫治疗（AIT）：是目前可能改变过敏性疾病自然进程的唯一治疗方法，适用于过敏原明确，且在严格的环境控制和药物治疗后仍控制不良的哮喘患者。
（9）儿童哮喘长期治疗升降级治疗问题：儿童哮喘需要强调规范化治疗，≥6岁儿童哮喘的长期治疗方案分为5级，＜6岁儿童哮喘的长期治疗方案分为4级。对初诊或未经哮喘规范治疗的患儿，参照哮喘控制水平分级，选择第2级、第3级或第4级治疗方案。每1～3个月评估1次治疗方案，根据病情控制情况适当调整治疗方案。通常情况下，如果哮喘症状良好控制且通气功能稳定持续3个月以上，可考虑降级治疗。部分控制，可考虑升级或强化升级治疗，直至达到控制。儿童哮喘的长期治疗方案根据年龄分层管理，≥6岁儿童分为5级，＜6岁儿童分为4级，均基于症状控制水平及风险因素进行阶梯式调整：
≥6岁儿童（GINA 5级方案）
第1级（间歇治疗）：症状≤2次/周，夜间觉醒≤2次/月，肺功能正常，按需使用短效β₂受体激动剂（SABA）。
第2级（轻度持续）：症状＞2次/周但＜1次/日，夜间发作＞2次/月，启动低剂量吸入糖皮质激素（ICS）或白三烯受体拮抗剂（LTRA）。
第3级（中度持续）：每日症状频繁，夜间觉醒≥1次/周，需低剂量ICS联合长效β₂受体激动剂（LABA）或中剂量ICS/LTRA。
第4级（重度持续）：症状持续且肺功能下降，升级至中高剂量ICS+LABA，或加用LTRA、缓释茶碱；若仍控制不佳，考虑生物制剂（如抗IgE单抗）。
第5级（严重持续）：难治性哮喘，需高剂量ICS+LABA联合其他控制药物（如抗IL-5/IL-4R单抗），并排查合并症（如过敏、胃食管反流）。
＜6岁儿童（GINA 4级方案）
第1级（间歇治疗）：症状≤2次/周，按需SABA，无需维持治疗。
第2级（轻度持续）：症状＞2次/周但＜1次/日，启动低剂量ICS（首选）或LTRA，需监测副作用（如ICS影响生长）。
第3级（中度持续）：症状频繁或肺功能降低，中剂量ICS或低剂量ICS联合LABA（需谨慎，因LABA在低龄儿中证据有限）；无效则考虑LTRA。
第4级（重度持续）：持续症状伴严重发作风险，需高剂量ICS联合LABA或其他控制药物，必要时转诊评估生物制剂（如抗IgE治疗）或非药物干预（如环境控制）。
共同原则：所有方案均需定期评估控制效果（每3-6个月），阶梯式升级或降级；强调避免诱因（过敏原、烟雾）、哮喘教育及家长参与管理。低龄儿童用药更谨慎，优先选择安全性高的药物（如ICS），避免长期使用LABA。
2.哮喘急性发作期治疗 哮喘急性发作时需尽快采取恰当的治疗以迅速缓解气道阻塞症状。应正确指导哮喘患儿和/或家长在出现哮喘发作征象时及时吸入SABA。如经SABA治疗后喘息症状未能有效缓解或症状缓解持续时间短于4h，应即刻前往医院就诊。医院内主要治疗包括以下方面。
（1）呼吸支持：出现低氧血症者需给予氧疗，可采用鼻导管或面罩吸氧，以维持血氧饱和度＞0.94。经合理联合治疗，症状持续加重，低氧血症或高碳酸血症仍未能纠正，应及时给予辅助机械通气治疗。
（2）β2受体激动剂：吸入SABA是治疗任何年龄儿童哮喘急性发作的首选药物，疗效可维持4～6h。严重哮喘发作时第1小时可每20min吸入1次，以后每1～4h可重复吸入。
（3）糖皮质激素：是目前控制哮喘最有效的药物，可根据病情选择口服、静脉或吸入途径给药，对中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素。①口服：泼尼松或泼尼松龙1～2mg/（kg·d），疗程3～5天。口服给药效果良好，副作用较小，但对于依从性差、不能口服给药或危重患儿，可采用静脉途径给药。②静脉：注射甲泼尼龙1～2mg/（kg·次）或琥珀酸氢化可的松5～10mg/（kg·次），根据病情可间隔4～8h重复使用。若疗程不超过10天，可无需减量直接停药。
（4）抗胆碱能药物：对于中重度哮喘患儿，尤其是对β2受体激动剂治疗反应不佳者，应尽早联合使用吸入SAMA。
（5）硫酸镁：有助于缓解危重哮喘症状，安全性良好。推荐药物剂量：硫酸镁25～40mg/（kg·d）（≤2g/d），分1～2次，加入10%葡萄糖溶液20ml缓慢静脉滴注（20min以上），酌情使用1～3天。
（6）短效茶碱：如经上述药物治疗后仍不能有效控制哮喘发作，可酌情考虑使用氨茶碱，但治疗时需密切观察，并监测心电图和血药浓度。推荐药物剂量：氨茶碱负荷量4～6mg/kg（≤250mg），缓慢静脉滴注20～30min；继之根据年龄持续滴注维持剂量0.7～1mg/（kg·h）。
【管理与教育】
1.避免危险因素 应避免接触变应原，积极治疗和清除感染灶，去除各种诱发因素（尘螨、呼吸道感染和花粉等）。
2.哮喘的教育与管理 哮喘患儿的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患儿生活质量的重要措施。通过对患儿及家长进行哮喘基本防治知识的教育，调动其对哮喘防治的主观能动性，提高依从性，避免各种危险因素，巩固治疗效果，提高生活质量。教会患儿及其家属正确使用儿童哮喘控制测试（C-ACT）等儿童哮喘控制问卷，以判断哮喘控制水平。
3.多形式教育 通过门诊教育、集中教育（交流会和哮喘之家等活动）、媒体宣传（广播、电视、报纸、科普杂志和书籍等）和定点教育（与学校、社区卫生机构合作）等多种形式，向哮喘患儿及其家属宣传哮喘基本知识。
【预后】
目前哮喘虽然不能根治，但长期规范化治疗可使大部分患者达到良好或完全的临床控制。儿童哮喘的预后较成人更好，病死率约为（2～4）/10万，约70%～80%年长后症状不再反复，但仍可能存在不同程度气道炎症和气道高反应性，30%～60%的患儿可完全控制或自愈。
据WHO估计，全球约有3亿人罹患哮喘，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。我国儿童哮喘的患病率呈明显上升趋势。全国儿科哮喘防治协作组的调查显示，全国城市14岁以下儿童哮喘的患病率1990年、2000年和2010年分别为1.09%、1.97%和3.02%。70%～80%的儿童哮喘发病于5岁以前，儿童哮喘如诊治不及时，随病程延长可发生气道不可逆性狭窄和气道重塑，因此，早期防治至关重要。WHO与美国国立卫生研究院制定的全球哮喘防治倡议（Global Initiative for Asthma，GINA）方案，自2002年起每年进行更新，成为目前全球防治哮喘的重要指南。
【病因】
遗传和环境因素的共同作用，影响了哮喘的发病。
1.遗传因素 哮喘具有明显遗传倾向，约20%的患者有家族史。哮喘为一种复杂的、多基因遗传性疾病，已鉴定多个哮喘易感基因，如IL-4R、IL-13、IL6R、YLK40、PDE4D、IL-33等。
2.环境因素 包括变应原性因素，如室内变应原（尘螨、动物皮毛屑、蟑螂排泄物、真菌）、室外变应原（花粉、草粉等）、食物（牛奶、鸡蛋、鱼、虾、螃蟹、花生等）、药物（阿司匹林、抗生素等）、职业性变应原（粉尘及有机挥发气体等）、病原体（儿童呼吸道感染尤其是病毒及支原体感染）和非变应原性因素（情绪变化、运动、冷空气、肥胖等）。
【发病机制】
哮喘的发病机制可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用，但尚未完全阐明。
1.气道免疫-炎症机制
（1）气道慢性炎症反应：是多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和炎症介质、细胞因子共同参与、相互作用的结果。外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后，被抗原提呈细胞内吞并激活T细胞。活化的Th2细胞产生IL-4、IL-5和IL-13等促进B细胞产生大量IgE（包括抗原特异性IgE）。IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面结合，形成致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞。当变应原再次进入体内时，一方面数秒内可出现速发相反应，变应原与结合在细胞表面的IgE交联，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞合成并释放组胺和前列腺素，导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状。另一方面，4～6h后出现迟发相反应，表现为激活的嗜酸性粒细胞、Th2细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜碱性粒细胞浸润聚集在气道，并进一步分泌多种炎症因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转化生长因子（TGF）等，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，导致气道慢性炎症。同时，近年研究发现具有促炎作用的辅助性T细胞17（Th17）和具有抗炎作用的调节性T细胞（Treg），作为CD4+T淋巴细胞中两个新发现的细胞亚群，其介导的Th17/Treg免疫失衡在哮喘的发病机制中发挥重要作用，但具体机制尚未明确。
（2）气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）：是指气道对各种刺激因子呈现高度敏感状态，表现为气道受到刺激时出现过强或过早的收缩反应。目前普遍认为AHR的发生与气道慢性炎症密切相关。气道慢性炎症引起气道上皮损害，暴露上皮下神经末梢等，从而导致气道高反应性。AHR在一定程度上反映了气道炎症的严重性，可通过支气管激发试验来量化和评估。
2.气道神经调节机制 支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘患儿β肾上腺素受体功能低下，或伴有胆碱能神经张力增加。NANC神经系统分为抑制性NANC神经系统（i-NANC）及兴奋性NANC神经系统（e-NANC）。i-NANC神经系统释放舒张支气管平滑肌的神经递质包括血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），e-NANC神经系统释放收缩支气管平滑肌的神经递质如P物质（SP）、神经激肽（NK）、降钙素基因相关肽（CGRP），两者平衡失调可引起支气管平滑肌收缩。
【病理和病理生理】
气道慢性炎症是哮喘的基本病理特征。哮喘尸检患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满黏液栓（由黏液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成）。显微镜下显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和黏膜下腺体增生。
气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成和气道重塑均是造成患儿气流受阻的原因。
1.支气管痉挛 急性支气管痉挛为速发型哮喘反应，是IgE依赖型介质释放所致（Ⅰ型变态反应），包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。
2.管壁炎症性肿胀 抗原在气道刺激后6～24h发生的气道直径减小，是微血管通透性和漏出物增加导致的气道黏膜增厚和肿胀所致。伴或不伴平滑肌收缩，为迟发型哮喘反应。
3.黏液栓形成 主要发生于迟发型哮喘，黏液分泌增多，形成黏液栓，重症病例黏液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
4.气道重塑 慢性和反复炎症损害可以导致气道重塑（airway remodelling），表现为气道壁增厚和基质沉积、胶原沉积，上皮下纤维化，平滑肌增生和肥大，肌成纤维细胞增殖及黏液腺杯状细胞化生及增生，上皮下网状层增厚，微血管生成。
【临床表现】
反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷，以夜间和凌晨为重，可由上呼吸道感染、变应原暴露、剧烈运动、大笑、哭闹、气候变化等诱发，常在秋冬季节或换季时发作或加重。严重发作时可有呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声，甚至呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。
体格检查肺部听诊可闻及呼气相哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音降低甚至消失，称“闭锁肺”，是哮喘最危险的体征。在发作间歇期可无任何症状和体征，有些患者在用力呼气时才可听到呼气相哮鸣音。
【辅助检查】
1.肺通气功能检测 肺通气功能检测是诊断哮喘的重要手段，也是评估哮喘病情严重程度和控制水平的重要依据，主要用于5岁及以上适龄儿童。哮喘患儿主要表现为可逆性的阻塞性通气功能障碍，肺通气功能可出现不同程度的改变，尤其在哮喘急性发作期，常表现为第一秒用力呼气量（forced expiratory volume in one second，FEV1）和FEV1/用力肺活量（forced vital capacity，FVC）等参数的降低（正常FEV1≥80%预计值，正常FEV1/FVC≥80%）。建议以FEV1＜80%预计值和FEV1/FVC＜80%作为判断儿童哮喘气流受限的重要指标。疑诊哮喘儿童如出现肺通气功能降低，应尽可能进行支气管舒张试验，评估气流受限的可逆性和严重程度；如果肺通气功能未见异常，则可考虑进行支气管激发试验，评估其气道反应性；或建议患儿进行呼吸流量峰值（PEF）及其变异率测定，连续监测2周。
2.特异性变应原检测 用多种吸入性过敏原或食物性变应原提取液所做的变应原皮肤试验是诊断变态反应性疾病的重要工具，提示患者对该变应原过敏与否。目前常用方法为变应原皮肤点刺试验。血清特异性IgE测定也有助于了解患儿过敏状态。推荐对疑诊哮喘患儿尽可能进行变应原皮肤点刺试验或血清变应原特异性IgE测定，以评估其过敏状态和识别相关变应原。
3.气道炎症指标检测
可通过诱导痰嗜酸性粒细胞分类计数和呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）水平等无创检测手段，评估嗜酸性粒细胞性气道炎症状况。
4.胸部影像学检查 哮喘患儿胸部X线片无特异性征象，长期哮喘发作者可有肺气肿表现。对于诊断困难、治疗后症状控制不佳，怀疑其他呼吸道疾病的患儿，适时进行胸部X线、胸部CT等检查，有助于鉴别诊断，排除肺炎、肺结核、气管支气管异物和先天性呼吸系统畸形等。
5.支气管镜检查 反复喘息或咳嗽患儿，经规范哮喘治疗无效，怀疑其他疾病，或哮喘合并其他疾病，如气道异物、气道内膜结核、先天性呼吸系统畸形等，应考虑予以支气管镜检查以进一步明确诊断。
【诊断和病情评估】
1.诊断 儿童哮喘的诊断主要依赖于临床表现和可逆性气流受限的证据，并排除可能引起相关症状的其他疾病。
（1）儿童哮喘诊断标准
1）反复喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染、运动以及过度通气（如大笑和哭吵）等有关，常在夜间和/或凌晨发作或加剧。
2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3）上述症状和体征经抗哮喘治疗有效，或自行缓解。
4）除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷。
5）临床表现不典型者（如无明显喘息或哮鸣音），应至少具备以下1项。A.证实存在可逆性气流受限。①支气管舒张试验阳性：吸入速效β2受体激动剂（如沙丁胺醇压力定量气雾剂200～400μg）15min之后FEV1增加≥12%；或抗炎治疗后肺通气功能改善：给予吸入型糖皮质激素和/或抗白三烯药物治疗4～8周后，FEV1增加≥12%。②支气管激发试验阳性。③呼气峰流量（PEF）日间变异率（连续监测2周）≥13%。
本处诊断依据参考《儿童支气管哮喘诊断与防治指南（2016年版）》，符合第1～4条或第4、5条者，可以诊断为哮喘。
（2）咳嗽变异性哮喘（CVA）诊断标准
1）咳嗽持续＞4周，常在运动、夜间和/或凌晨发作或加重，以干咳为主，不伴有喘息。
2）临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。
3）抗哮喘药物诊断性治疗有效。
4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。
5）支气管激发试验阳性和/或PEF日间变异率（连续监测2周）≥13%。
6）个人或一、二级亲属特应性疾病史，或变应原检测阳性。
以上1～4项为诊断基本条件。
6岁以下儿童哮喘的诊断仍是一个具有挑战性的临床问题。目前国外多使用哮喘危险因素预测模型判断喘息儿童发生哮喘的风险。如哮喘预测指数，适用于过去1年喘息≥4次的3岁内幼儿，具有1项主要危险因素或2项次要危险因素即为阳性。主要危险因素包括：①父母有哮喘病史；②经医生诊断为特应性皮炎；③有吸入变应原致敏的依据。次要危险因素包括：①有食物变应原致敏的依据；②外周血嗜酸性粒细胞≥4%；③与感冒无关的喘息。
2.病情评估 根据临床表现，哮喘可分为急性发作期（acute exacerbation）、慢性持续期（chronic persistent）和临床缓解期（clinical remission）。急性发作期是指突然发生喘息、咳嗽、气促和胸闷等症状，或原有症状急剧加重。慢性持续期是指近3个月内不同频度和/或不同程度地出现症状（喘息、咳嗽和胸闷）。临床缓解期指经过治疗或未经治疗症状和体征消失，肺功能（FEV1或PEF）≥80%预计值，并维持3个月以上。
同时，需要进行哮喘的分级评估，包括哮喘病情严重程度分级、哮喘症状控制水平分级和急性发作时的严重度分级。目前哮喘病情严重程度主要是根据达到哮喘控制所采用的治疗级别来进行分级，因此通常在控制药物规范治疗三个月及以上进行评估。轻度哮喘：第1级或第2级治疗能达到良好控制的哮喘；中度哮喘：使用第3级治疗能达到良好控制的哮喘。重度哮喘：需要第4级或第5级治疗才能达到完全控制，或者即使经过第4级或第5级治疗仍不能达到控制者。目前临床推荐的儿童哮喘症状控制水平分级常采用儿童哮喘控制测试（C-ACT）进行评估。
儿童哮喘控制测试（C-ACT）是一种专为4-11岁哮喘患儿设计的标准化评估工具，用于量化评估哮喘症状控制水平及治疗效果。该测试包含7个条目，涵盖日间症状频率、夜间觉醒次数、急救药物使用、活动受限程度及家长对控制的总体评价，每项0-5分，总分27分。根据得分将哮喘控制水平分为三级：
良好控制（23-27分）：日间症状≤2次/周，无夜间觉醒，无需急救药物，活动不受限，家长评估为“完全控制”。
部分控制（19-22分）：日间症状3-4次/周，夜间觉醒1-2次/月，偶尔需急救药物，活动轻度受限，家长认为“部分改善”。
未控制（≤18分）：日间症状≥5次/周，夜间频繁觉醒（≥3次/周），依赖急救药物，活动明显受限，家长认为“控制不佳”。
哮喘严重度分级（基于GINA指南）则从发作频率、症状强度及治疗需求划分：
轻度持续：症状≤2次/周，夜间发作≤2次/月，肺功能接近正常，仅需短效β₂受体激动剂（SABA）缓解。
中度持续：症状＞2次/周但＜1次/日，夜间发作＞2次/月，肺功能轻度下降，需低剂量吸入激素（ICS）联合SABA。
重度持续：每日症状频繁，夜间频繁觉醒，肺功能显著降低，需高剂量ICS联合其他控制药物（如长效β₂受体激动剂、白三烯调节剂）。
C-ACT通过患儿及家长共同完成，能直观反映哮喘管理效果，帮助医生识别控制不佳者并调整方案（如升级治疗或排查诱因）。其与GINA严重度分级结合，可全面指导个体化治疗，改善预后。
【鉴别诊断】
在做出儿童哮喘的诊断之前，须排除其他可引起反复咳嗽和/或喘息的疾病。以喘息为主要症状的儿童哮喘应注意与闭塞性毛细支气管炎、肺结核、气道异物、先天性呼吸系统畸形、支气管肺发育不良和先天性心脏病相鉴别，咳嗽变异性哮喘（CVA）应注意与迁延性细菌性支气管炎、反复病毒性呼吸道感染和胃食管反流等疾病相鉴别。
【治疗】
哮喘治疗的目标：①有效控制急性发作症状，并维持最轻的症状，甚至无症状；②防止症状加重或反复；③尽可能将肺功能维持在正常或接近正常水平；④防止发生不可逆的气流受限；⑤保持正常活动（包括运动）能力；⑥避免药物不良反应；⑦防止因哮喘而死亡。
哮喘治疗应尽早开始，并坚持长期、持续、规范和个体化治疗原则。急性发作期治疗重点为抗炎、平喘，以便快速缓解症状；慢性持续期应坚持长期抗炎，降低气道反应性，防止气道重塑，避免危险因素和自我保健。
1.哮喘慢性持续期治疗 治疗药物分为缓解药物、控制药物和重度哮喘的附加治疗药物3大类。缓解药物：在有症状时按需使用，用于快速解除支气管痉挛、改善症状，包括速效吸入和短效口服β2受体激动剂（short-acting β2-agonist，SABA），吸入短效抗胆碱能药物（short-acting muscarine anticholinergic，SAMA）、短效茶碱和全身用糖皮质激素等。控制药物：需每天用药并长期使用，通过抗炎作用达到控制哮喘的目的，主要包括吸入型糖皮质激素（inhaled corticosteroid，ICS）、全身用糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂（leukotriene receptor antagonist，LTRA）、长效β2受体激动剂（long acting β2-agonist，LABA）、长效抗胆碱能药物（long-acting muscarine anticholinergic，LAMA）、缓释茶碱、色甘酸钠等。重度哮喘的附加治疗药物：主要为生物靶向药物，如抗IgE单克隆抗体、抗IL-5单克隆抗体等。
（1）糖皮质激素：是最有效的控制哮喘气道炎症的药物。慢性持续期哮喘主要通过吸入和口服途径给药，吸入为首选途径。ICS直接作用于气道黏膜，局部抗炎作用强，全身不良反应少。目前临床上常用ICS有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。对于高剂量ICS加LABA仍不能控制的慢性重度持续性哮喘，可以附加小剂量口服激素维持治疗。
（2）β2受体激动剂：吸入型LABA主要有福莫特罗和沙美特罗，吸入型SABA有沙丁胺醇和特布他林，口服药物有班布特罗、丙卡特罗等。
（3）ICS+LABA复合制剂：两者具有协同的抗炎和平喘作用，减少大剂量ICS的不良反应，主要有丙酸氟替卡松-沙美特罗干粉剂、布地奈德-福莫特罗干粉剂、丙酸倍氯米松-福莫特罗气雾剂。
（4）白三烯调节剂：分为白三烯合成酶抑制剂和白三烯受体拮抗剂，是ICS之外可单独应用的长期控制性药物之一，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合用药。白三烯受体拮抗剂包括孟鲁司特和扎鲁司特。
（5）茶碱：对吸入ICS或ICS+LABA仍未控制的哮喘患者，可加用缓释茶碱维持治疗。
（6）抗胆碱药物：具有一定的支气管舒张作用，但较β2受体激动剂弱，起效也较慢，与β2受体激动剂联合应用具有互补作用。
（7）生物靶向药物：包括抗IgE单克隆抗体、抗IL-4受体单克隆抗体等，主要用于重度哮喘的附加治疗，不单独使用。
（8）特异性免疫治疗（AIT）：是目前可能改变过敏性疾病自然进程的唯一治疗方法，适用于过敏原明确，且在严格的环境控制和药物治疗后仍控制不良的哮喘患者。
（9）儿童哮喘长期治疗升降级治疗问题：儿童哮喘需要强调规范化治疗，≥6岁儿童哮喘的长期治疗方案分为5级，＜6岁儿童哮喘的长期治疗方案分为4级。对初诊或未经哮喘规范治疗的患儿，参照哮喘控制水平分级，选择第2级、第3级或第4级治疗方案。每1～3个月评估1次治疗方案，根据病情控制情况适当调整治疗方案。通常情况下，如果哮喘症状良好控制且通气功能稳定持续3个月以上，可考虑降级治疗。部分控制，可考虑升级或强化升级治疗，直至达到控制。儿童哮喘的长期治疗方案根据年龄分层管理，≥6岁儿童分为5级，＜6岁儿童分为4级，均基于症状控制水平及风险因素进行阶梯式调整：
≥6岁儿童（GINA 5级方案）
第1级（间歇治疗）：症状≤2次/周，夜间觉醒≤2次/月，肺功能正常，按需使用短效β₂受体激动剂（SABA）。
第2级（轻度持续）：症状＞2次/周但＜1次/日，夜间发作＞2次/月，启动低剂量吸入糖皮质激素（ICS）或白三烯受体拮抗剂（LTRA）。
第3级（中度持续）：每日症状频繁，夜间觉醒≥1次/周，需低剂量ICS联合长效β₂受体激动剂（LABA）或中剂量ICS/LTRA。
第4级（重度持续）：症状持续且肺功能下降，升级至中高剂量ICS+LABA，或加用LTRA、缓释茶碱；若仍控制不佳，考虑生物制剂（如抗IgE单抗）。
第5级（严重持续）：难治性哮喘，需高剂量ICS+LABA联合其他控制药物（如抗IL-5/IL-4R单抗），并排查合并症（如过敏、胃食管反流）。
＜6岁儿童（GINA 4级方案）
第1级（间歇治疗）：症状≤2次/周，按需SABA，无需维持治疗。
第2级（轻度持续）：症状＞2次/周但＜1次/日，启动低剂量ICS（首选）或LTRA，需监测副作用（如ICS影响生长）。
第3级（中度持续）：症状频繁或肺功能降低，中剂量ICS或低剂量ICS联合LABA（需谨慎，因LABA在低龄儿中证据有限）；无效则考虑LTRA。
第4级（重度持续）：持续症状伴严重发作风险，需高剂量ICS联合LABA或其他控制药物，必要时转诊评估生物制剂（如抗IgE治疗）或非药物干预（如环境控制）。
共同原则：所有方案均需定期评估控制效果（每3-6个月），阶梯式升级或降级；强调避免诱因（过敏原、烟雾）、哮喘教育及家长参与管理。低龄儿童用药更谨慎，优先选择安全性高的药物（如ICS），避免长期使用LABA。
2.哮喘急性发作期治疗 哮喘急性发作时需尽快采取恰当的治疗以迅速缓解气道阻塞症状。应正确指导哮喘患儿和/或家长在出现哮喘发作征象时及时吸入SABA。如经SABA治疗后喘息症状未能有效缓解或症状缓解持续时间短于4h，应即刻前往医院就诊。医院内主要治疗包括以下方面。
（1）呼吸支持：出现低氧血症者需给予氧疗，可采用鼻导管或面罩吸氧，以维持血氧饱和度＞0.94。经合理联合治疗，症状持续加重，低氧血症或高碳酸血症仍未能纠正，应及时给予辅助机械通气治疗。
（2）β2受体激动剂：吸入SABA是治疗任何年龄儿童哮喘急性发作的首选药物，疗效可维持4～6h。严重哮喘发作时第1小时可每20min吸入1次，以后每1～4h可重复吸入。
（3）糖皮质激素：是目前控制哮喘最有效的药物，可根据病情选择口服、静脉或吸入途径给药，对中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素。①口服：泼尼松或泼尼松龙1～2mg/（kg·d），疗程3～5天。口服给药效果良好，副作用较小，但对于依从性差、不能口服给药或危重患儿，可采用静脉途径给药。②静脉：注射甲泼尼龙1～2mg/（kg·次）或琥珀酸氢化可的松5～10mg/（kg·次），根据病情可间隔4～8h重复使用。若疗程不超过10天，可无需减量直接停药。
（4）抗胆碱能药物：对于中重度哮喘患儿，尤其是对β2受体激动剂治疗反应不佳者，应尽早联合使用吸入SAMA。
（5）硫酸镁：有助于缓解危重哮喘症状，安全性良好。推荐药物剂量：硫酸镁25～40mg/（kg·d）（≤2g/d），分1～2次，加入10%葡萄糖溶液20ml缓慢静脉滴注（20min以上），酌情使用1～3天。
（6）短效茶碱：如经上述药物治疗后仍不能有效控制哮喘发作，可酌情考虑使用氨茶碱，但治疗时需密切观察，并监测心电图和血药浓度。推荐药物剂量：氨茶碱负荷量4～6mg/kg（≤250mg），缓慢静脉滴注20～30min；继之根据年龄持续滴注维持剂量0.7～1mg/（kg·h）。
【管理与教育】
1.避免危险因素 应避免接触变应原，积极治疗和清除感染灶，去除各种诱发因素（尘螨、呼吸道感染和花粉等）。
2.哮喘的教育与管理 哮喘患儿的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患儿生活质量的重要措施。通过对患儿及家长进行哮喘基本防治知识的教育，调动其对哮喘防治的主观能动性，提高依从性，避免各种危险因素，巩固治疗效果，提高生活质量。教会患儿及其家属正确使用儿童哮喘控制测试（C-ACT）等儿童哮喘控制问卷，以判断哮喘控制水平。
3.多形式教育 通过门诊教育、集中教育（交流会和哮喘之家等活动）、媒体宣传（广播、电视、报纸、科普杂志和书籍等）和定点教育（与学校、社区卫生机构合作）等多种形式，向哮喘患儿及其家属宣传哮喘基本知识。
【预后】
目前哮喘虽然不能根治，但长期规范化治疗可使大部分患者达到良好或完全的临床控制。儿童哮喘的预后较成人更好，病死率约为（2～4）/10万，约70%～80%年长后症状不再反复，但仍可能存在不同程度气道炎症和气道高反应性，30%～60%的患儿可完全控制或自愈。
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