摘要
眩晕（vertigo）的临床发病率较高。眩晕症主观感觉为眩晕，客观上则表现为平衡障碍。眩晕症涉及临床多个学科，前庭系统及平衡相关系统（包括本体感觉系统和视觉系统）在其与...
眩晕（vertigo）的临床发病率较高。眩晕症主观感觉为眩晕，客观上则表现为平衡障碍。眩晕症涉及临床多个学科，前庭系统及平衡相关系统（包括本体感觉系统和视觉系统）在其与中枢联系通路中的任何部位受到生理性刺激或病理性因素的影响，均可导致眩晕症出现。由于前庭系统在平衡维持中发挥重要作用，耳源性眩晕疾病在眩晕症中的比例较高，约占64.7%。
第一节 眩晕症
眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种运动性或位置性错觉。平衡的维持需要来自前庭系统、本体感觉系统和视觉系统的感觉信息输入，以及外周与中枢神经系统之间复杂的联系和整合作用，前庭系统在其中起主导作用。静止状态下，两侧前庭感受器不断地向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，同时来自视觉和本体觉的信息也传至中枢神经系统，通过复杂的神经反射维持人体的视觉稳定和姿势平衡。上述过程中的任何部位受生理性刺激或病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对称性或均衡性遭破坏，客观上将表现为平衡障碍，主观感觉即为眩晕。
【分类】
1.前庭性眩晕
（1）前庭周围性眩晕
1）耳蜗前庭疾患：①迷路内，如梅尼埃病等；②氨基糖苷类耳中毒等。
2）前庭疾患：①迷路内，如良性阵发性位置性眩晕；②迷路外，如前庭神经炎。
（2）前庭中枢性眩晕：包括累及前庭中枢的血管性、肿瘤性和外伤性疾患。
2.非前庭性眩晕 ①眼性眩晕；②颈性眩晕；③循环系统疾病；④血液病；⑤内分泌及代谢性疾病；⑥精神性眩晕。
此外，某些外耳和中耳疾病亦可引起眩晕症状。
【检查】
应进行下列各项检查：
1.全身一般检查。
2.耳鼻咽喉科专科检查。
3.神经系统检查包括脑神经功能检查、感觉系统检查、运动系统检查等。
4.精神心理状态评估。
5.听力学检查可协助对眩晕进行定位诊断。
6.前庭功能检查包括平衡试验、协调试验、眼动检查、瘘管试验、甘油试验等，以及前庭诱发肌源性电位、头脉冲试验、摇头试验、前庭自旋转试验等。
7.眼科检查有助于判断眼性眩晕。
8.颈部检查有助于判断颈性眩晕。
9.影像学检查有助于了解耳部及颅内情况，如CT、MRI、TCD、SPECT等。
10.脑电图检查。
11.实验室检查。
【诊断】
眩晕的诊断应做到定位、定性、定因。
1.病史的采集与分析 应特别注意以下7个方面内容。
（1）眩晕发作的形式
1）运动错觉性眩晕：①旋转性眩晕（rotatory vertigo）；②直线眩晕，又称移位性眩晕（translational vertigo）。
2）平衡失调、失平衡或平衡障碍：表现为姿势及步态平衡障碍，患者站立或行走时有向一侧倾斜或偏倒感，不稳感，行走时蹒跚或酩酊感。
3）头晕、头昏：患者常无法明确表示其不适感觉，如头昏、头重脚轻、头内麻木感、空虚感、头紧箍、头沉重压迫感、眼前发黑等。多为中枢性前庭疾患如脑血管缺血性脑病所致，或为过度换气综合征、全身性疾患累及前庭系统等所致。但也不能排除前庭系病变，有可能为前庭病变处于前庭代偿阶段的表现。
（2）眩晕发作的时间特征：如发作性、迁延性，起病速度、持续时间。
（3）眩晕发作的次数与频率
1）眩晕持续数秒至约1分钟：常见于良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）等。
2）眩晕持续数分钟至数小时：①特发性膜迷路积水，即梅尼埃病；②继发性膜迷路积水，如耳梅毒、迟发性膜迷路积水、Cogan综合征等。
3）眩晕持续数天至数周：如前庭神经炎。
4）眩晕病程不定：①迷路瘘管；②内耳损伤，包括非穿透性内耳损伤，如迷路震荡（labyrinthine concussion）；穿透性内耳损伤，如颞骨横行骨折波及内耳；内耳气压伤；③家族性前庭病；④双侧前庭损伤，如氨基糖苷类药物致前庭损伤等。
（4）眩晕发作时的情况：眩晕在何种情况下，如何种体位、强声刺激、外界压力变化下发生等。这些信息对正确诊断极为重要。
（5）眩晕的伴发症状：如耳蜗症状（听力下降、耳鸣）、神经系统症状（肢体麻木、吞咽障碍、运动受限等）、自主神经症状（恶心、呕吐），尤其注意有无意识障碍。
（6）发病前的诱因：应了解眩晕发作前一天或数天内有无上感史，情绪激动史及重体力活动史。
（7）各系统既往史。
2.眩晕患者的精神心理学评价 利于分析症状及制订治疗方案。
3.眩晕的临床检查评价 需对上述各种临床检查结果进行全面综合分析，作出诊断。周围性眩晕与中枢性眩晕的一般特征如下：
（1）周围性眩晕的一般特征
1）眩晕为突发性旋转性，持续时间较短暂，可自然缓解或恢复，常反复发作。
2）眩晕程度较剧烈，可伴波动性的耳鸣、听力损失，以及恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经症状，而无意识障碍和其他神经系统症状。
3）自发性眼震为旋转性或旋转-水平性，发病初期眼震向患侧，后转向健侧。各项前庭反应协调，眼震与眩晕的方向一致，倾倒与自示偏斜方向一致，前、后两者方向相反。自发反应与诱发反应以及自主神经反应的程度大体相仿。
4）变温试验可出现前庭重振现象（一侧前庭功能减弱，增强刺激则反应正常），较少有优势偏向。
（2）中枢性眩晕的一般特征
1）眩晕可为旋转性或非旋转性，持续时间较长（数天、数周或数月），程度不定，一般较轻，有时可进行性加重，与头和身体的位置变动无关。
2）可无耳部症状，前庭其他症状也不一定同时发作。自主神经反应的程度与眩晕不相协调。
3）多伴有其他脑神经、大脑或小脑症状。眩晕发作时可有意识丧失。
4）自发性眼震粗大，为垂直性或斜行性，也可为无快慢相的摆动性，持续久，程度不一，方向多变，甚至呈双相性。
5）各种前庭反应有分离现象，自发与诱发反应不一致，可出现前庭减振现象（弱刺激引起强反应，强刺激引起弱反应）。
6）变温试验结果可见冷热反应分离，有向患侧的优势偏向。
【鉴别诊断】
最重要的是要鉴别中枢性和周围性眩晕。
1.根据周围性眩晕与中枢性眩晕的一般特征鉴别。
周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别特征如下：周围性眩晕多表现为突发性旋转性眩晕（如梅尼埃病、前庭神经炎），程度剧烈且持续数分钟至数小时，常伴耳鸣、耳闷胀感及进行性听力下降等耳部症状，前庭神经症状突出（自发性水平性/旋转性眼震，固视抑制减弱），体位变动（如BPPV的头位诱发试验阳性）可显著加重，冷热试验多显示患侧前庭功能减退；而中枢性眩晕眩晕程度较轻但持续时间长（数分钟至数天），多与头位变化无关，耳部症状少见，可伴复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调等局灶性神经缺损症状或意识改变，眼震多为垂直性/方向变换性（凝视诱发眼震常见），冷热试验多正常，常合并脑干/小脑体征（如霍纳征、病理反射）及影像学病灶证据。意识状态保留是两者的共同点，但中枢性眩晕更易合并意识障碍。
2.根据眩晕发作特征与病程鉴别
眩晕疾病的发作特征与病程鉴别需结合起病形式、持续时间、诱因及伴随症状：发作特征方面，BPPV表现为短暂（<1分钟）体位诱发眩晕，伴眼震方向固定；梅尼埃病呈波动性听力下降伴耳鸣、耳闷，眩晕持续20分钟至数小时；前庭神经炎多为急性单侧前庭功能丧失，眩晕持续数天，无听力损害；前庭性偏头痛眩晕与头痛、畏光/畏声相关，持续时间数分钟至72小时；后循环缺血性眩晕常伴构音障碍、复视、共济失调等局灶神经缺损，持续时间不定。病程特征上，BPPV为复发性但可治愈；梅尼埃病呈间歇性发作，逐渐出现听力恶化；前庭神经炎多为单相病程，遗留前庭代偿不全；前庭性偏头痛具慢性复发倾向；中枢性眩晕（如小脑梗死）可能急性起病且进展，伴意识改变或影像学病灶。病程中是否伴随耳科或神经系统体征、发作频率及诱发因素差异是核心鉴别点。
【治疗】
包括对症治疗、病因治疗以及前庭康复治疗等。近年来，前庭康复治疗已成为治疗眩晕的重要方法。
眩晕症的治疗需基于病因及类型制定个体化方案：良性阵发性位置性眩晕（BPPV）首选耳石复位法（如Epley法或Barbecue法），配合前庭康复训练；梅尼埃病以低盐饮食、利尿剂（如氢氯噻嗪）控制内淋巴积水，急性期使用前庭抑制剂（地西泮）及改善内耳循环药物（倍他司汀）；前庭神经炎需早期应用糖皮质激素（如泼尼松）减轻神经水肿，辅以前庭代偿训练；中枢性眩晕（如后循环缺血）需针对血管病变进行抗血小板、他汀类药物或介入治疗；前庭性偏头痛则需避免诱因，使用钙通道阻滞剂（氟桂利嗪）或β受体阻滞剂（普萘洛尔）预防发作。所有类型均需结合对症止晕（异丙嗪）、心理干预及生活方式调整（避免诱因、规律作息），复杂病例需多学科协作（耳鼻喉科、神经内科、康复科）综合管理。
第二节 梅尼埃病
梅尼埃病（Ménière disease）是一种特发性膜迷路积水的内耳病，表现为反复发作的旋转性眩晕，波动性感音神经性听力损失，耳鸣和/或耳胀满感。1861年，法国医师Prosper Ménière首次报道该病。
【流行病学】
文献报道该病发病率差异较大，约为（7.5～157）/10万。发病年龄4～90岁，多发于青壮年，发病高峰为40～60岁。男女发病率之比约为1∶（1～1.3）。一般单耳发病，随着病程延长，可出现双耳受累。
【病因】
梅尼埃病发生机制主要是内淋巴产生和吸收失衡，具体机制不明。
1.内淋巴管机械阻塞与内淋巴吸收障碍 在内淋巴纵流中任何部位的狭窄或梗阻，如先天性狭窄、内淋巴囊发育不良、炎性纤维变性增厚等，都可能引起内淋巴管机械性阻塞或内淋巴吸收障碍，是膜迷路积水的主要原因。
2.免疫反应学说 以不同方式进入内耳或由其本身所产生的抗原，能刺激聚集在血管、内淋巴管和内淋巴囊周围的免疫活性细胞产生抗体。抗原抗体反应导致内耳毛细血管扩张，通透性增加，体液渗入膜迷路，加上血管纹等分泌亢进，特别是内淋巴囊因抗原抗体复合物沉积而出现吸收功能障碍，可引起膜迷路积水。
3.内耳缺血学说 自主神经功能紊乱、内耳小血管痉挛可导致内耳及内淋巴囊微循环障碍，引起组织缺氧、代谢紊乱、内淋巴液理化特性改变，渗透压增高，外淋巴及血液中的液体渗入，形成膜迷路积水。
4.其他 如内淋巴囊功能紊乱学说、病毒感染学说、遗传学说等。
【病理】
基本病理表现为膜迷路积水膨大，膜蜗管和球囊较椭圆囊和壶腹明显。膜半规管与内淋巴囊不膨大。膜蜗管膨大，前庭膜被推向前庭阶，重者可贴近骨壁而阻断外淋巴流动。前庭膜内皮细胞可增生。球囊膨大，充满前庭，向外抵达镫骨足板，向后上压挤椭圆囊使之扭曲移位。椭圆囊膨胀可使壶腹发生类似改变。内淋巴压力极高时可使前庭膜破裂，内外淋巴混合。内淋巴囊虽不膨大，但其上皮皱褶可因长期受压而变浅或消失，上皮细胞亦可由柱状、立方变扁平，甚或部分脱落，上皮下纤维组织增生，毛细血管减少。积水持久，尤其当膜迷路反复破裂或长期不愈时，血管纹、盖膜、耳蜗毛细胞及其支持细胞、传入神经纤维及其螺旋神经节细胞均可退变。而前庭终器病变常较耳蜗为轻。内、外淋巴交混而导致离子平衡破坏，生化紊乱，是梅尼埃病临床发病的病理生理基础，膜迷路扩张与变形亦为其发病机制之一。
【临床表现】
梅尼埃病的典型症状包括发作性眩晕（recurring attacks of vertigo），波动性、渐进性听力下降（fluctuating and progressive hearing loss），耳鸣（tinnitus）以及耳胀满感（aural fullness）。
1.眩晕 多呈突发旋转性，患者感到自身或周围物体沿一定的方向与平面旋转，或感摇晃、升降或漂浮。眩晕均伴有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏迟缓、血压下降等自主神经反射症状。上述症状在睁眼转头时加剧，闭目静卧时减轻。患者神志清醒，眩晕持续短暂，多20分钟至数小时，通常2～3小时转入缓解期，眩晕持续超过24小时者较少见。在缓解期可有不平衡或不稳感，可持续数天。眩晕常反复发作，复发次数越多，持续越长，间歇越短。
2.听力下降 患病初期可无自觉听力下降，多次发作后始感明显。一般为单侧，发作期加重，间歇期减轻，呈明显波动性听力下降。听力丧失轻微或极度严重时无波动。听力丧失的程度随发作次数的增加而每况愈下，但极少全聋。
患者听高频强声时常感刺耳难忍。有时健患两耳能将同一纯音听成音调与音色截然不同的两个声音，临床称为复听。
3.耳鸣 多出现在眩晕发作之前。初为持续性低音调吹风声或流水声，后转为高音调蝉鸣声、哨声或汽笛声。耳鸣在眩晕发作时加剧，间歇期自然可减轻，但常不消失。
4.耳胀满感 发作期患侧耳内或头部有胀满、沉重或压迫感，有时感耳周灼痛。
【检查】
1.耳镜检查 鼓膜正常。声导抗测试鼓室导抗图正常。咽鼓管功能良好。
2.前庭功能检查 发作期可观察到或用眼震视图描记到节律整齐、强度不同、初向患侧继而转向健侧的水平或旋转水平性自发性眼震，或位置性眼震，在恢复期眼震转向患侧。动静平衡功能检查结果异常。间歇期自发性眼震和各种诱发试验结果可能正常，多次复发者患耳前庭功能可能减退或丧失。冷热试验可有优势偏向。镫骨足板与膨胀的球囊粘连时，增减外耳道气压时诱发眩晕与眼震，称Hennebert征阳性。
3.听力学检查 呈感音性听力损失，多年长期反复发作者可能呈感音神经性听力损失表现。纯音听力图早期为上升型或峰型（低、高频两端下降型，峰值常位于2kHz处），晚期可呈平坦型或下降型。阈上功能检查有重振现象，音衰变试验正常。耳蜗电图的-SP增大、SP-AP复合波增宽，-SP/AP比值增加（-SP/AP＞0.4），AP的振幅-声强函数曲线异常陡峭。长期发作患者的平均言语识别率可降低，平均听阈提高。
4.脱水剂试验 目的是通过减少异常增加的内淋巴而检测听觉功能的变化，协助诊断。临床常用甘油试验：按1.2～1.5g/kg的甘油加等量生理盐水或果汁空腹饮下，服用前与服用后3小时内，每隔1小时做1次纯音测听。若患耳在服甘油后平均听阈（见诊断依据）提高15dB或以上，或言语识别率提高16%以上为阳性。本病患者甘油试验常为阳性，但在间歇期、脱水等药物治疗期可为阴性。而听力损害轻微或重度无波动者，结果也可能为阴性，服用甘油后耳蜗电图中-SP幅值减小、耳声发射由无到有，均可作为阳性结果的客观依据。
5.颞骨CT 偶显前庭水管周围气化差，导水管狭窄甚至不显影。
6.膜迷路MRI成像 部分患者可显示内淋巴管变细。有学者通过不同方法（全身给药、鼓室注射、经咽鼓管给药）应用对比剂钆（Gd），结合MRI进行内耳膜迷路显像，对内外淋巴液空间比较分析膜迷路积水程度。
【诊断】
梅尼埃病的诊断主要依靠翔实的病史、全面的检查和仔细的鉴别诊断，甘油试验阳性有助于对本病的诊断。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会及中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会2017年修订的梅尼埃病的诊断标准，分为临床诊断和疑似诊断。
1.临床诊断的诊断标准
（1）发作性旋转性眩晕2次或2次以上，每次持续20分钟至12小时。
（2）病程中至少有一次听力学检查证实患耳有低到中频的感音神经性听力下降。
（3）患耳有波动性听力下降、耳鸣和/或耳闷胀感。
（4）排除其他疾病引起的眩晕，如前庭性偏头痛、突发性聋、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经炎、前庭阵发症、药物中毒性眩晕、后循环缺血、颅内占位性病变等；此外，还需要排除继发性膜迷路积水。
（5）临床分期：根据患者最近6个月内间歇期听力最差时0.5kHz、1.0kHz及2.0kHz纯音的平均听阈进行分期。梅尼埃病的临床分期与治疗方法的选择及预后判断有关。双侧梅尼埃病，需分别确定两侧的临床分期。
一期：平均听阈≤25dB HL；二期：平均听阈为26～40dB HL；三期：平均听阈为41～70dB HL；四期：平均听阈＞70dB HL。
2.疑似诊断的诊断标准
（1）2次或2次以上眩晕发作，每次持续20分钟至24小时。
（2）患耳有波动性听力下降、耳鸣和/或耳闷胀感。
（3）排除其他疾病引起的眩晕，如前庭性偏头痛、突发性聋、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经炎、前庭阵发症、药物中毒性眩晕、后循环缺血、颅内占位性病变等；此外，还需要排除继发性膜迷路积水。
【鉴别诊断】
1.良性阵发性位置性眩晕 良性阵发性位置性眩晕，又名“耳石症”，是最常见的外周性前庭疾病。临床上表现为头位相对重力方向变化所诱发短暂的眩晕伴眼球震颤。良性阵发性位置性眩晕由于不具耳蜗症状而易与梅尼埃病相鉴别，位置试验为其主要诊断检查方法。
2.前庭神经炎 该病可能为病毒感染所致。临床上以突发眩晕，向健侧的自发性眼震，恶心、呕吐为特征。前庭功能减弱而无耳鸣和听力损失。数天后症状逐渐缓解，但可转变为持续数月的位置性眩晕。痊愈后极少复发。该病无耳蜗症状是与梅尼埃病的主要鉴别点。
3.前庭药物中毒 有应用耳毒性药物的病史，眩晕起病慢，程度轻，持续时间长，非发作性，可因逐渐被代偿而缓解，伴耳聋和耳鸣。
4.迷路炎 该病多有化脓性中耳炎及中耳手术病史，可予鉴别（参见本篇相关章节）。
5.突发性聋 约半数突发性聋患者可伴眩晕，但极少反复发作。听力损失快而重，无波动。
6.Hunt综合征 该病可伴轻度眩晕、耳鸣和听力障碍，耳郭或其周围皮肤的带状疱疹及周围性面瘫有助于鉴别。
7.Cogan综合征 该病除眩晕及双侧耳鸣、听力损失外，非梅毒性角膜实质炎与脉管炎为其特点，糖皮质激素治疗效果显著，可资区别。
8.迟发性膜迷路积水 该病先出现单耳或双耳听力下降，一至数年后出现发作性眩晕。头部外伤、迷路炎、乳突炎、中耳炎，甚至白喉等可为其病因。
9.外淋巴瘘 蜗窗或前庭窗自发性或（继手术、外伤等之后的）继发性外淋巴瘘（perilymph fistula），除波动性听力减退外，可合并眩晕及平衡障碍。可疑者宜行窗膜探查证实并修补之。
10.头部损伤 头部外伤可引起眩晕，包括颈部外伤、中枢神经系统外伤、前庭外周部损伤等皆可引起前庭症状。如颞骨横行骨折常有严重眩晕、自发眼震、耳鸣、听力损失与面瘫。2～3周后可缓解而遗留位置性眼震与位置性眩晕。
11.听神经瘤 详见第八篇第七章第一节听神经瘤部分。
12.前半规管裂综合征 前半规管裂综合征的发作性眩晕常由强声或外耳道压力变化引起。高分辨率CT有助于鉴别。
【治疗】
由于病因及发病机制不明，目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环，以及减轻迷路积水为主的药物综合治疗或手术治疗。
1.一般治疗 发作期应卧床休息，选用高蛋白、高维生素、低脂肪、低盐饮食。症状缓解后宜尽早逐渐下床活动。心理精神治疗的作用不容忽视，对久病、频繁发作、伴神经衰弱者要耐心解释，消除其思想负担。
2.药物治疗
（1）对症治疗药物
1）前庭神经抑制剂：常用者有地西泮、苯海拉明、地芬尼多等，仅在急性发作期使用。
2）抗胆碱药：如山莨菪碱和东莨菪碱。
3）血管扩张药及钙通道阻滞剂：常用者有桂利嗪、氟桂利嗪、倍他司汀、尼莫地平等。
4）利尿脱水药：常用者有氯噻酮、70%硝酸异山梨酯等。依他尼酸和呋塞米等因有耳毒性而不宜采用。
（2）中耳给药治疗：鼓室注射的药物可通过蜗窗膜渗透进入内耳。目前常用的药物是庆大霉素和地塞米松。前者的作用原理为化学迷路切除，后者与内耳免疫调节有关。
3.中耳压力治疗 常用的方法有低压脉冲治疗。
4.手术治疗 凡眩晕发作频繁、剧烈，长期保守治疗无效，耳鸣且听力损失加剧者可考虑手术治疗。手术方法较多，宜先选用破坏性较小又能保存听力的术式。
（1）听力保存手术：可按是否保存前庭功能而分为两类。
1）前庭功能保存类：包括内淋巴囊手术、半规管堵塞术等。
2）前庭功能破坏类：包括化学迷路切除术、各种进路的前庭神经截除术等。
（2）非听力保存手术：对晚期或听力下降严重的梅尼埃病患者可考虑行迷路切除术。
5.前庭和听力康复治疗
（1）前庭康复训练：适用于稳定、无波动性前庭功能损伤的梅尼埃病患者，可缓解头晕，改善平衡功能，提高生活质量。前庭康复训练的方法包括一般性前庭康复治疗、个体化前庭康复治疗以及基于虚拟现实的平衡康复训练等。
（2）听力康复：对于病情稳定的三期及四期梅尼埃病患者，可根据听力损失情况酌情考虑验配助听器或植入人工耳蜗。
第三节 良性阵发性位置性眩晕
良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）又名“耳石症”，是以头位改变所诱发的、反复发作的短暂眩晕和特征性眼球震颤为表现的外周前庭病变。常具有自限性，而被称为“良性眩晕”。
【流行病学】
BPPV是最常见的前庭外周性眩晕疾患，约占外周性眩晕的20%～40%，男女比例为1∶（1.5～2），通常40岁以后高发。
【病因及病理】
约半数患者病因不明，属特发性BPPV。多见于老年人及女性，可能与年龄增长所致的耳石退化加速、吸收能力下降及耳石的稳定性降低等有关，激素水平改变、钙代谢紊乱及骨质疏松等也可能是易患因素。继发性BPPV继发于其他耳科或全身系统疾病。最常见的原因是头部外伤和前庭神经炎，其他有：梅尼埃病，突发性聋，中耳或内耳的感染和手术，长期卧床等。手术中发现及颞骨组织病理学研究证实，BPPV患者半规管中或其壶腹嵴上存在游离的碳酸钙结晶或嗜碱性染色的沉着物（耳石碎屑）。
【发病机制】
具体机制不明，最被认可的学说有管结石症学说和嵴帽结石症学说。
1.管结石症（canalithiasis） 从椭圆囊囊斑脱落的耳石颗粒聚集于半规管长臂近壶腹处的内淋巴中，随着头部的运动，尤其是当头部处于激发体位时，耳石颗粒沿与壶腹相反的方向运动，这些颗粒本身质量可以造成重力作用，带动内淋巴液流动而对壶腹嵴产生刺激，进而引发眼震和眩晕。
2.嵴帽结石症（cupulolithiasis） 从椭圆囊囊斑脱落的耳石黏附于半规管壶腹嵴半规管侧的嵴帽，从而使其对重力变化的敏感性增加，从而出现相应的症状和体征。
【临床表现】
1.症状 典型症状为头位变化时突然出现短暂的（通常不超过1分钟）眩晕发作伴眼球震颤。眩晕多为旋转性，少数为漂浮感，可伴恶心、呕吐等自主神经症状，但无耳鸣、耳闷和听力下降。眩晕和眼震在保持头位不变后很快消失，单次发作持续时间常为数秒至数十秒，极少超过1分钟，再次变换头位时症状再现，发作过后可无任何不适或有头昏和轻度不平衡感。整个发病过程可为数天至数月，少数达数年，多自然缓解，但可复发，间歇期长短不一。常见诱发动作有：起卧床、头前倾、头后仰、床上翻身和快速转头等。
按受累的半规管不同，分为4种亚型：后半规管BPPV、外半规管BPPV、前半规管BPPV和混合型BPPV。后半规管BPPV最常见，约占90%，外半规管BPPV次之，前半规管BPPV极少。
2.检查
（1）变位试验
1）Dix-Hallpike试验：是后半规管BPPV的特异性检查。方法：患者坐于检查床上，头转向一侧45°；在检查者帮助下快速躺下，头悬床边与水平面成20°，观察30秒或至眼震消失后坐起。同手法检查对侧。当后半规管BPPV患者的患耳朝下时诱发出短暂眩晕和眼震，恢复坐位时会再出现相似表现，其眼震特点如下：①方向为垂直、旋转性；②眼震迅速增强而后逐渐减弱；③有潜伏期，一般为数秒；④持续时间短，一般5～10秒，不长于1分钟；⑤有疲劳性，即反复置于激发头位后眼震减弱或消失；⑥从悬头位恢复至坐位时，眼震方向发生逆转。
2）滚转试验（roll test）：是外半规管BPPV的特异性检查。方法：患者仰卧于检查床上，在检查者帮助下迅速向左或右侧转头，观察1分钟或至眼震停止。如为外半规管BPPV，患者立刻出现（无潜伏期）旋转性眩晕和水平眼震。向地性眼震为管石症，通常持续30～60秒；离地性眼震提示为嵴帽结石病，持续时间大于1分钟。
（2）听力学检查：听力一般正常。
（3）前庭功能检查和影像学检查：可用于本病的病因诊断或鉴别诊断。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断标准
（1）相对于重力方向改变头位后出现反复发作的、短暂的眩晕或头晕（通常持续不超过1分钟）。
（2）位置试验中出现眩晕及特征性位置性眼震。
（3）排除其他疾病，如前庭性偏头痛、前庭阵发症、中枢性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、迷路炎、前半规管裂综合征、后循环缺血、体位性低血压、心理精神源性眩晕等。
2.鉴别诊断 BPPV需与中枢性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、前半规管裂综合征以及椎基底动脉缺血性疾病等鉴别。
本病诊断时还需根据病史和变位试验结果对受累半规管作出准确判断，其中后半规管BPPV与外半规管BPPV的鉴别要点在于：诱发体位上，后半规管BPPV由Dix-Hallpike试验（头后仰转向患侧）诱发，眩晕多发生于仰卧悬头位；外半规管BPPV则通过滚转试验（平躺左右转头）诱发，眩晕常出现于侧卧位。眼震方向是核心差异，后半规管BPPV表现为垂直性（向上）伴旋转性眼震（顺时针或逆时针），符合“扭转型垂直性眼震”；外半规管BPPV则为水平性眼震，患侧转头时出现向地性（管石症）或背地性（嵴帽结石症）眼震。潜伏期方面，后半规管BPPV较短（1-5秒），外半规管BPPV更短（常<1秒）。疲劳性上，后半规管BPPV重复试验后眼震幅度减弱，外半规管BPPV眼震方向固定且疲劳性不显著。特征性变位试验结果差异显著：Dix-Hallpike试验阳性提示后半规管受累，而滚转试验中水平眼震方向（向地或背地）可进一步区分外半规管管石症与嵴帽结石症。两者眩晕持续时间均较短（通常<1分钟），但结合眼震特征及诱发试验可精准定位半规管病变。
【治疗】
BPPV有一定自限性，自然病程数天至数月，很少超过一年，一月内自愈者约50%，但可反复发病。最有效的方法是耳石复位。
1.耳石复位治疗（canalith repositioning procedure，CRP）
（1）Epley法：是目前治疗后半规管BPPV最常用的手法。该法通过依次改变患者头位，使耳石在重力作用下移动，从后半规管排出。患者坐于治疗床上；头向患侧转45°；在治疗者帮助下迅速取仰卧位，头垂于床边；头向健侧转90°，此时相当于健侧的Dix-Hallpike位；将患者头部连同身体一起继续向健侧翻转90°，使其侧卧于治疗床上，此时头部偏离仰卧位达135°；恢复坐位，完成一个治疗循环。上述每一体位至少保持30～60秒或维持到眼震消失为止。整个治疗过程反复进行，直到任意位置均无眩晕和眼震出现后再重复2～3个循环。
（2）Lempert法：又称Barbecue翻滚法，用于治疗外半规管BPPV。
（3）耳石复位仪：可作为一种复位治疗选择，适用于手法复位操作困难的患者。
2.药物治疗 原则上药物并不能使耳石复位，但当合并其他疾病时，或复位后有头晕、平衡障碍等症状时，可给予改善内耳微循环的药物，如倍他司汀、银杏叶提取物等。
3.手术治疗 适用于极少数手法复位后仍迁延不愈，对日常工作和生活有较大影响的BPPV患者，可考虑行半规管堵塞术。
4.前庭康复训练 前庭康复训练通过中枢适应和代偿机制提高患者前庭功能，减轻前庭损伤导致的后遗症。前庭康复训练可作为BPPV患者耳石复位的辅助治疗。
第一节 眩晕症
眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种运动性或位置性错觉。平衡的维持需要来自前庭系统、本体感觉系统和视觉系统的感觉信息输入，以及外周与中枢神经系统之间复杂的联系和整合作用，前庭系统在其中起主导作用。静止状态下，两侧前庭感受器不断地向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，同时来自视觉和本体觉的信息也传至中枢神经系统，通过复杂的神经反射维持人体的视觉稳定和姿势平衡。上述过程中的任何部位受生理性刺激或病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对称性或均衡性遭破坏，客观上将表现为平衡障碍，主观感觉即为眩晕。
【分类】
1.前庭性眩晕
（1）前庭周围性眩晕
1）耳蜗前庭疾患：①迷路内，如梅尼埃病等；②氨基糖苷类耳中毒等。
2）前庭疾患：①迷路内，如良性阵发性位置性眩晕；②迷路外，如前庭神经炎。
（2）前庭中枢性眩晕：包括累及前庭中枢的血管性、肿瘤性和外伤性疾患。
2.非前庭性眩晕 ①眼性眩晕；②颈性眩晕；③循环系统疾病；④血液病；⑤内分泌及代谢性疾病；⑥精神性眩晕。
此外，某些外耳和中耳疾病亦可引起眩晕症状。
【检查】
应进行下列各项检查：
1.全身一般检查。
2.耳鼻咽喉科专科检查。
3.神经系统检查包括脑神经功能检查、感觉系统检查、运动系统检查等。
4.精神心理状态评估。
5.听力学检查可协助对眩晕进行定位诊断。
6.前庭功能检查包括平衡试验、协调试验、眼动检查、瘘管试验、甘油试验等，以及前庭诱发肌源性电位、头脉冲试验、摇头试验、前庭自旋转试验等。
7.眼科检查有助于判断眼性眩晕。
8.颈部检查有助于判断颈性眩晕。
9.影像学检查有助于了解耳部及颅内情况，如CT、MRI、TCD、SPECT等。
10.脑电图检查。
11.实验室检查。
【诊断】
眩晕的诊断应做到定位、定性、定因。
1.病史的采集与分析 应特别注意以下7个方面内容。
（1）眩晕发作的形式
1）运动错觉性眩晕：①旋转性眩晕（rotatory vertigo）；②直线眩晕，又称移位性眩晕（translational vertigo）。
2）平衡失调、失平衡或平衡障碍：表现为姿势及步态平衡障碍，患者站立或行走时有向一侧倾斜或偏倒感，不稳感，行走时蹒跚或酩酊感。
3）头晕、头昏：患者常无法明确表示其不适感觉，如头昏、头重脚轻、头内麻木感、空虚感、头紧箍、头沉重压迫感、眼前发黑等。多为中枢性前庭疾患如脑血管缺血性脑病所致，或为过度换气综合征、全身性疾患累及前庭系统等所致。但也不能排除前庭系病变，有可能为前庭病变处于前庭代偿阶段的表现。
（2）眩晕发作的时间特征：如发作性、迁延性，起病速度、持续时间。
（3）眩晕发作的次数与频率
1）眩晕持续数秒至约1分钟：常见于良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）等。
2）眩晕持续数分钟至数小时：①特发性膜迷路积水，即梅尼埃病；②继发性膜迷路积水，如耳梅毒、迟发性膜迷路积水、Cogan综合征等。
3）眩晕持续数天至数周：如前庭神经炎。
4）眩晕病程不定：①迷路瘘管；②内耳损伤，包括非穿透性内耳损伤，如迷路震荡（labyrinthine concussion）；穿透性内耳损伤，如颞骨横行骨折波及内耳；内耳气压伤；③家族性前庭病；④双侧前庭损伤，如氨基糖苷类药物致前庭损伤等。
（4）眩晕发作时的情况：眩晕在何种情况下，如何种体位、强声刺激、外界压力变化下发生等。这些信息对正确诊断极为重要。
（5）眩晕的伴发症状：如耳蜗症状（听力下降、耳鸣）、神经系统症状（肢体麻木、吞咽障碍、运动受限等）、自主神经症状（恶心、呕吐），尤其注意有无意识障碍。
（6）发病前的诱因：应了解眩晕发作前一天或数天内有无上感史，情绪激动史及重体力活动史。
（7）各系统既往史。
2.眩晕患者的精神心理学评价 利于分析症状及制订治疗方案。
3.眩晕的临床检查评价 需对上述各种临床检查结果进行全面综合分析，作出诊断。周围性眩晕与中枢性眩晕的一般特征如下：
（1）周围性眩晕的一般特征
1）眩晕为突发性旋转性，持续时间较短暂，可自然缓解或恢复，常反复发作。
2）眩晕程度较剧烈，可伴波动性的耳鸣、听力损失，以及恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经症状，而无意识障碍和其他神经系统症状。
3）自发性眼震为旋转性或旋转-水平性，发病初期眼震向患侧，后转向健侧。各项前庭反应协调，眼震与眩晕的方向一致，倾倒与自示偏斜方向一致，前、后两者方向相反。自发反应与诱发反应以及自主神经反应的程度大体相仿。
4）变温试验可出现前庭重振现象（一侧前庭功能减弱，增强刺激则反应正常），较少有优势偏向。
（2）中枢性眩晕的一般特征
1）眩晕可为旋转性或非旋转性，持续时间较长（数天、数周或数月），程度不定，一般较轻，有时可进行性加重，与头和身体的位置变动无关。
2）可无耳部症状，前庭其他症状也不一定同时发作。自主神经反应的程度与眩晕不相协调。
3）多伴有其他脑神经、大脑或小脑症状。眩晕发作时可有意识丧失。
4）自发性眼震粗大，为垂直性或斜行性，也可为无快慢相的摆动性，持续久，程度不一，方向多变，甚至呈双相性。
5）各种前庭反应有分离现象，自发与诱发反应不一致，可出现前庭减振现象（弱刺激引起强反应，强刺激引起弱反应）。
6）变温试验结果可见冷热反应分离，有向患侧的优势偏向。
【鉴别诊断】
最重要的是要鉴别中枢性和周围性眩晕。
1.根据周围性眩晕与中枢性眩晕的一般特征鉴别。
周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别特征如下：周围性眩晕多表现为突发性旋转性眩晕（如梅尼埃病、前庭神经炎），程度剧烈且持续数分钟至数小时，常伴耳鸣、耳闷胀感及进行性听力下降等耳部症状，前庭神经症状突出（自发性水平性/旋转性眼震，固视抑制减弱），体位变动（如BPPV的头位诱发试验阳性）可显著加重，冷热试验多显示患侧前庭功能减退；而中枢性眩晕眩晕程度较轻但持续时间长（数分钟至数天），多与头位变化无关，耳部症状少见，可伴复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调等局灶性神经缺损症状或意识改变，眼震多为垂直性/方向变换性（凝视诱发眼震常见），冷热试验多正常，常合并脑干/小脑体征（如霍纳征、病理反射）及影像学病灶证据。意识状态保留是两者的共同点，但中枢性眩晕更易合并意识障碍。
2.根据眩晕发作特征与病程鉴别
眩晕疾病的发作特征与病程鉴别需结合起病形式、持续时间、诱因及伴随症状：发作特征方面，BPPV表现为短暂（<1分钟）体位诱发眩晕，伴眼震方向固定；梅尼埃病呈波动性听力下降伴耳鸣、耳闷，眩晕持续20分钟至数小时；前庭神经炎多为急性单侧前庭功能丧失，眩晕持续数天，无听力损害；前庭性偏头痛眩晕与头痛、畏光/畏声相关，持续时间数分钟至72小时；后循环缺血性眩晕常伴构音障碍、复视、共济失调等局灶神经缺损，持续时间不定。病程特征上，BPPV为复发性但可治愈；梅尼埃病呈间歇性发作，逐渐出现听力恶化；前庭神经炎多为单相病程，遗留前庭代偿不全；前庭性偏头痛具慢性复发倾向；中枢性眩晕（如小脑梗死）可能急性起病且进展，伴意识改变或影像学病灶。病程中是否伴随耳科或神经系统体征、发作频率及诱发因素差异是核心鉴别点。
【治疗】
包括对症治疗、病因治疗以及前庭康复治疗等。近年来，前庭康复治疗已成为治疗眩晕的重要方法。
眩晕症的治疗需基于病因及类型制定个体化方案：良性阵发性位置性眩晕（BPPV）首选耳石复位法（如Epley法或Barbecue法），配合前庭康复训练；梅尼埃病以低盐饮食、利尿剂（如氢氯噻嗪）控制内淋巴积水，急性期使用前庭抑制剂（地西泮）及改善内耳循环药物（倍他司汀）；前庭神经炎需早期应用糖皮质激素（如泼尼松）减轻神经水肿，辅以前庭代偿训练；中枢性眩晕（如后循环缺血）需针对血管病变进行抗血小板、他汀类药物或介入治疗；前庭性偏头痛则需避免诱因，使用钙通道阻滞剂（氟桂利嗪）或β受体阻滞剂（普萘洛尔）预防发作。所有类型均需结合对症止晕（异丙嗪）、心理干预及生活方式调整（避免诱因、规律作息），复杂病例需多学科协作（耳鼻喉科、神经内科、康复科）综合管理。
第二节 梅尼埃病
梅尼埃病（Ménière disease）是一种特发性膜迷路积水的内耳病，表现为反复发作的旋转性眩晕，波动性感音神经性听力损失，耳鸣和/或耳胀满感。1861年，法国医师Prosper Ménière首次报道该病。
【流行病学】
文献报道该病发病率差异较大，约为（7.5～157）/10万。发病年龄4～90岁，多发于青壮年，发病高峰为40～60岁。男女发病率之比约为1∶（1～1.3）。一般单耳发病，随着病程延长，可出现双耳受累。
【病因】
梅尼埃病发生机制主要是内淋巴产生和吸收失衡，具体机制不明。
1.内淋巴管机械阻塞与内淋巴吸收障碍 在内淋巴纵流中任何部位的狭窄或梗阻，如先天性狭窄、内淋巴囊发育不良、炎性纤维变性增厚等，都可能引起内淋巴管机械性阻塞或内淋巴吸收障碍，是膜迷路积水的主要原因。
2.免疫反应学说 以不同方式进入内耳或由其本身所产生的抗原，能刺激聚集在血管、内淋巴管和内淋巴囊周围的免疫活性细胞产生抗体。抗原抗体反应导致内耳毛细血管扩张，通透性增加，体液渗入膜迷路，加上血管纹等分泌亢进，特别是内淋巴囊因抗原抗体复合物沉积而出现吸收功能障碍，可引起膜迷路积水。
3.内耳缺血学说 自主神经功能紊乱、内耳小血管痉挛可导致内耳及内淋巴囊微循环障碍，引起组织缺氧、代谢紊乱、内淋巴液理化特性改变，渗透压增高，外淋巴及血液中的液体渗入，形成膜迷路积水。
4.其他 如内淋巴囊功能紊乱学说、病毒感染学说、遗传学说等。
【病理】
基本病理表现为膜迷路积水膨大，膜蜗管和球囊较椭圆囊和壶腹明显。膜半规管与内淋巴囊不膨大。膜蜗管膨大，前庭膜被推向前庭阶，重者可贴近骨壁而阻断外淋巴流动。前庭膜内皮细胞可增生。球囊膨大，充满前庭，向外抵达镫骨足板，向后上压挤椭圆囊使之扭曲移位。椭圆囊膨胀可使壶腹发生类似改变。内淋巴压力极高时可使前庭膜破裂，内外淋巴混合。内淋巴囊虽不膨大，但其上皮皱褶可因长期受压而变浅或消失，上皮细胞亦可由柱状、立方变扁平，甚或部分脱落，上皮下纤维组织增生，毛细血管减少。积水持久，尤其当膜迷路反复破裂或长期不愈时，血管纹、盖膜、耳蜗毛细胞及其支持细胞、传入神经纤维及其螺旋神经节细胞均可退变。而前庭终器病变常较耳蜗为轻。内、外淋巴交混而导致离子平衡破坏，生化紊乱，是梅尼埃病临床发病的病理生理基础，膜迷路扩张与变形亦为其发病机制之一。
【临床表现】
梅尼埃病的典型症状包括发作性眩晕（recurring attacks of vertigo），波动性、渐进性听力下降（fluctuating and progressive hearing loss），耳鸣（tinnitus）以及耳胀满感（aural fullness）。
1.眩晕 多呈突发旋转性，患者感到自身或周围物体沿一定的方向与平面旋转，或感摇晃、升降或漂浮。眩晕均伴有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏迟缓、血压下降等自主神经反射症状。上述症状在睁眼转头时加剧，闭目静卧时减轻。患者神志清醒，眩晕持续短暂，多20分钟至数小时，通常2～3小时转入缓解期，眩晕持续超过24小时者较少见。在缓解期可有不平衡或不稳感，可持续数天。眩晕常反复发作，复发次数越多，持续越长，间歇越短。
2.听力下降 患病初期可无自觉听力下降，多次发作后始感明显。一般为单侧，发作期加重，间歇期减轻，呈明显波动性听力下降。听力丧失轻微或极度严重时无波动。听力丧失的程度随发作次数的增加而每况愈下，但极少全聋。
患者听高频强声时常感刺耳难忍。有时健患两耳能将同一纯音听成音调与音色截然不同的两个声音，临床称为复听。
3.耳鸣 多出现在眩晕发作之前。初为持续性低音调吹风声或流水声，后转为高音调蝉鸣声、哨声或汽笛声。耳鸣在眩晕发作时加剧，间歇期自然可减轻，但常不消失。
4.耳胀满感 发作期患侧耳内或头部有胀满、沉重或压迫感，有时感耳周灼痛。
【检查】
1.耳镜检查 鼓膜正常。声导抗测试鼓室导抗图正常。咽鼓管功能良好。
2.前庭功能检查 发作期可观察到或用眼震视图描记到节律整齐、强度不同、初向患侧继而转向健侧的水平或旋转水平性自发性眼震，或位置性眼震，在恢复期眼震转向患侧。动静平衡功能检查结果异常。间歇期自发性眼震和各种诱发试验结果可能正常，多次复发者患耳前庭功能可能减退或丧失。冷热试验可有优势偏向。镫骨足板与膨胀的球囊粘连时，增减外耳道气压时诱发眩晕与眼震，称Hennebert征阳性。
3.听力学检查 呈感音性听力损失，多年长期反复发作者可能呈感音神经性听力损失表现。纯音听力图早期为上升型或峰型（低、高频两端下降型，峰值常位于2kHz处），晚期可呈平坦型或下降型。阈上功能检查有重振现象，音衰变试验正常。耳蜗电图的-SP增大、SP-AP复合波增宽，-SP/AP比值增加（-SP/AP＞0.4），AP的振幅-声强函数曲线异常陡峭。长期发作患者的平均言语识别率可降低，平均听阈提高。
4.脱水剂试验 目的是通过减少异常增加的内淋巴而检测听觉功能的变化，协助诊断。临床常用甘油试验：按1.2～1.5g/kg的甘油加等量生理盐水或果汁空腹饮下，服用前与服用后3小时内，每隔1小时做1次纯音测听。若患耳在服甘油后平均听阈（见诊断依据）提高15dB或以上，或言语识别率提高16%以上为阳性。本病患者甘油试验常为阳性，但在间歇期、脱水等药物治疗期可为阴性。而听力损害轻微或重度无波动者，结果也可能为阴性，服用甘油后耳蜗电图中-SP幅值减小、耳声发射由无到有，均可作为阳性结果的客观依据。
5.颞骨CT 偶显前庭水管周围气化差，导水管狭窄甚至不显影。
6.膜迷路MRI成像 部分患者可显示内淋巴管变细。有学者通过不同方法（全身给药、鼓室注射、经咽鼓管给药）应用对比剂钆（Gd），结合MRI进行内耳膜迷路显像，对内外淋巴液空间比较分析膜迷路积水程度。
【诊断】
梅尼埃病的诊断主要依靠翔实的病史、全面的检查和仔细的鉴别诊断，甘油试验阳性有助于对本病的诊断。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会及中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会2017年修订的梅尼埃病的诊断标准，分为临床诊断和疑似诊断。
1.临床诊断的诊断标准
（1）发作性旋转性眩晕2次或2次以上，每次持续20分钟至12小时。
（2）病程中至少有一次听力学检查证实患耳有低到中频的感音神经性听力下降。
（3）患耳有波动性听力下降、耳鸣和/或耳闷胀感。
（4）排除其他疾病引起的眩晕，如前庭性偏头痛、突发性聋、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经炎、前庭阵发症、药物中毒性眩晕、后循环缺血、颅内占位性病变等；此外，还需要排除继发性膜迷路积水。
（5）临床分期：根据患者最近6个月内间歇期听力最差时0.5kHz、1.0kHz及2.0kHz纯音的平均听阈进行分期。梅尼埃病的临床分期与治疗方法的选择及预后判断有关。双侧梅尼埃病，需分别确定两侧的临床分期。
一期：平均听阈≤25dB HL；二期：平均听阈为26～40dB HL；三期：平均听阈为41～70dB HL；四期：平均听阈＞70dB HL。
2.疑似诊断的诊断标准
（1）2次或2次以上眩晕发作，每次持续20分钟至24小时。
（2）患耳有波动性听力下降、耳鸣和/或耳闷胀感。
（3）排除其他疾病引起的眩晕，如前庭性偏头痛、突发性聋、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经炎、前庭阵发症、药物中毒性眩晕、后循环缺血、颅内占位性病变等；此外，还需要排除继发性膜迷路积水。
【鉴别诊断】
1.良性阵发性位置性眩晕 良性阵发性位置性眩晕，又名“耳石症”，是最常见的外周性前庭疾病。临床上表现为头位相对重力方向变化所诱发短暂的眩晕伴眼球震颤。良性阵发性位置性眩晕由于不具耳蜗症状而易与梅尼埃病相鉴别，位置试验为其主要诊断检查方法。
2.前庭神经炎 该病可能为病毒感染所致。临床上以突发眩晕，向健侧的自发性眼震，恶心、呕吐为特征。前庭功能减弱而无耳鸣和听力损失。数天后症状逐渐缓解，但可转变为持续数月的位置性眩晕。痊愈后极少复发。该病无耳蜗症状是与梅尼埃病的主要鉴别点。
3.前庭药物中毒 有应用耳毒性药物的病史，眩晕起病慢，程度轻，持续时间长，非发作性，可因逐渐被代偿而缓解，伴耳聋和耳鸣。
4.迷路炎 该病多有化脓性中耳炎及中耳手术病史，可予鉴别（参见本篇相关章节）。
5.突发性聋 约半数突发性聋患者可伴眩晕，但极少反复发作。听力损失快而重，无波动。
6.Hunt综合征 该病可伴轻度眩晕、耳鸣和听力障碍，耳郭或其周围皮肤的带状疱疹及周围性面瘫有助于鉴别。
7.Cogan综合征 该病除眩晕及双侧耳鸣、听力损失外，非梅毒性角膜实质炎与脉管炎为其特点，糖皮质激素治疗效果显著，可资区别。
8.迟发性膜迷路积水 该病先出现单耳或双耳听力下降，一至数年后出现发作性眩晕。头部外伤、迷路炎、乳突炎、中耳炎，甚至白喉等可为其病因。
9.外淋巴瘘 蜗窗或前庭窗自发性或（继手术、外伤等之后的）继发性外淋巴瘘（perilymph fistula），除波动性听力减退外，可合并眩晕及平衡障碍。可疑者宜行窗膜探查证实并修补之。
10.头部损伤 头部外伤可引起眩晕，包括颈部外伤、中枢神经系统外伤、前庭外周部损伤等皆可引起前庭症状。如颞骨横行骨折常有严重眩晕、自发眼震、耳鸣、听力损失与面瘫。2～3周后可缓解而遗留位置性眼震与位置性眩晕。
11.听神经瘤 详见第八篇第七章第一节听神经瘤部分。
12.前半规管裂综合征 前半规管裂综合征的发作性眩晕常由强声或外耳道压力变化引起。高分辨率CT有助于鉴别。
【治疗】
由于病因及发病机制不明，目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环，以及减轻迷路积水为主的药物综合治疗或手术治疗。
1.一般治疗 发作期应卧床休息，选用高蛋白、高维生素、低脂肪、低盐饮食。症状缓解后宜尽早逐渐下床活动。心理精神治疗的作用不容忽视，对久病、频繁发作、伴神经衰弱者要耐心解释，消除其思想负担。
2.药物治疗
（1）对症治疗药物
1）前庭神经抑制剂：常用者有地西泮、苯海拉明、地芬尼多等，仅在急性发作期使用。
2）抗胆碱药：如山莨菪碱和东莨菪碱。
3）血管扩张药及钙通道阻滞剂：常用者有桂利嗪、氟桂利嗪、倍他司汀、尼莫地平等。
4）利尿脱水药：常用者有氯噻酮、70%硝酸异山梨酯等。依他尼酸和呋塞米等因有耳毒性而不宜采用。
（2）中耳给药治疗：鼓室注射的药物可通过蜗窗膜渗透进入内耳。目前常用的药物是庆大霉素和地塞米松。前者的作用原理为化学迷路切除，后者与内耳免疫调节有关。
3.中耳压力治疗 常用的方法有低压脉冲治疗。
4.手术治疗 凡眩晕发作频繁、剧烈，长期保守治疗无效，耳鸣且听力损失加剧者可考虑手术治疗。手术方法较多，宜先选用破坏性较小又能保存听力的术式。
（1）听力保存手术：可按是否保存前庭功能而分为两类。
1）前庭功能保存类：包括内淋巴囊手术、半规管堵塞术等。
2）前庭功能破坏类：包括化学迷路切除术、各种进路的前庭神经截除术等。
（2）非听力保存手术：对晚期或听力下降严重的梅尼埃病患者可考虑行迷路切除术。
5.前庭和听力康复治疗
（1）前庭康复训练：适用于稳定、无波动性前庭功能损伤的梅尼埃病患者，可缓解头晕，改善平衡功能，提高生活质量。前庭康复训练的方法包括一般性前庭康复治疗、个体化前庭康复治疗以及基于虚拟现实的平衡康复训练等。
（2）听力康复：对于病情稳定的三期及四期梅尼埃病患者，可根据听力损失情况酌情考虑验配助听器或植入人工耳蜗。
第三节 良性阵发性位置性眩晕
良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）又名“耳石症”，是以头位改变所诱发的、反复发作的短暂眩晕和特征性眼球震颤为表现的外周前庭病变。常具有自限性，而被称为“良性眩晕”。
【流行病学】
BPPV是最常见的前庭外周性眩晕疾患，约占外周性眩晕的20%～40%，男女比例为1∶（1.5～2），通常40岁以后高发。
【病因及病理】
约半数患者病因不明，属特发性BPPV。多见于老年人及女性，可能与年龄增长所致的耳石退化加速、吸收能力下降及耳石的稳定性降低等有关，激素水平改变、钙代谢紊乱及骨质疏松等也可能是易患因素。继发性BPPV继发于其他耳科或全身系统疾病。最常见的原因是头部外伤和前庭神经炎，其他有：梅尼埃病，突发性聋，中耳或内耳的感染和手术，长期卧床等。手术中发现及颞骨组织病理学研究证实，BPPV患者半规管中或其壶腹嵴上存在游离的碳酸钙结晶或嗜碱性染色的沉着物（耳石碎屑）。
【发病机制】
具体机制不明，最被认可的学说有管结石症学说和嵴帽结石症学说。
1.管结石症（canalithiasis） 从椭圆囊囊斑脱落的耳石颗粒聚集于半规管长臂近壶腹处的内淋巴中，随着头部的运动，尤其是当头部处于激发体位时，耳石颗粒沿与壶腹相反的方向运动，这些颗粒本身质量可以造成重力作用，带动内淋巴液流动而对壶腹嵴产生刺激，进而引发眼震和眩晕。
2.嵴帽结石症（cupulolithiasis） 从椭圆囊囊斑脱落的耳石黏附于半规管壶腹嵴半规管侧的嵴帽，从而使其对重力变化的敏感性增加，从而出现相应的症状和体征。
【临床表现】
1.症状 典型症状为头位变化时突然出现短暂的（通常不超过1分钟）眩晕发作伴眼球震颤。眩晕多为旋转性，少数为漂浮感，可伴恶心、呕吐等自主神经症状，但无耳鸣、耳闷和听力下降。眩晕和眼震在保持头位不变后很快消失，单次发作持续时间常为数秒至数十秒，极少超过1分钟，再次变换头位时症状再现，发作过后可无任何不适或有头昏和轻度不平衡感。整个发病过程可为数天至数月，少数达数年，多自然缓解，但可复发，间歇期长短不一。常见诱发动作有：起卧床、头前倾、头后仰、床上翻身和快速转头等。
按受累的半规管不同，分为4种亚型：后半规管BPPV、外半规管BPPV、前半规管BPPV和混合型BPPV。后半规管BPPV最常见，约占90%，外半规管BPPV次之，前半规管BPPV极少。
2.检查
（1）变位试验
1）Dix-Hallpike试验：是后半规管BPPV的特异性检查。方法：患者坐于检查床上，头转向一侧45°；在检查者帮助下快速躺下，头悬床边与水平面成20°，观察30秒或至眼震消失后坐起。同手法检查对侧。当后半规管BPPV患者的患耳朝下时诱发出短暂眩晕和眼震，恢复坐位时会再出现相似表现，其眼震特点如下：①方向为垂直、旋转性；②眼震迅速增强而后逐渐减弱；③有潜伏期，一般为数秒；④持续时间短，一般5～10秒，不长于1分钟；⑤有疲劳性，即反复置于激发头位后眼震减弱或消失；⑥从悬头位恢复至坐位时，眼震方向发生逆转。
2）滚转试验（roll test）：是外半规管BPPV的特异性检查。方法：患者仰卧于检查床上，在检查者帮助下迅速向左或右侧转头，观察1分钟或至眼震停止。如为外半规管BPPV，患者立刻出现（无潜伏期）旋转性眩晕和水平眼震。向地性眼震为管石症，通常持续30～60秒；离地性眼震提示为嵴帽结石病，持续时间大于1分钟。
（2）听力学检查：听力一般正常。
（3）前庭功能检查和影像学检查：可用于本病的病因诊断或鉴别诊断。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断标准
（1）相对于重力方向改变头位后出现反复发作的、短暂的眩晕或头晕（通常持续不超过1分钟）。
（2）位置试验中出现眩晕及特征性位置性眼震。
（3）排除其他疾病，如前庭性偏头痛、前庭阵发症、中枢性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、迷路炎、前半规管裂综合征、后循环缺血、体位性低血压、心理精神源性眩晕等。
2.鉴别诊断 BPPV需与中枢性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、前半规管裂综合征以及椎基底动脉缺血性疾病等鉴别。
本病诊断时还需根据病史和变位试验结果对受累半规管作出准确判断，其中后半规管BPPV与外半规管BPPV的鉴别要点在于：诱发体位上，后半规管BPPV由Dix-Hallpike试验（头后仰转向患侧）诱发，眩晕多发生于仰卧悬头位；外半规管BPPV则通过滚转试验（平躺左右转头）诱发，眩晕常出现于侧卧位。眼震方向是核心差异，后半规管BPPV表现为垂直性（向上）伴旋转性眼震（顺时针或逆时针），符合“扭转型垂直性眼震”；外半规管BPPV则为水平性眼震，患侧转头时出现向地性（管石症）或背地性（嵴帽结石症）眼震。潜伏期方面，后半规管BPPV较短（1-5秒），外半规管BPPV更短（常<1秒）。疲劳性上，后半规管BPPV重复试验后眼震幅度减弱，外半规管BPPV眼震方向固定且疲劳性不显著。特征性变位试验结果差异显著：Dix-Hallpike试验阳性提示后半规管受累，而滚转试验中水平眼震方向（向地或背地）可进一步区分外半规管管石症与嵴帽结石症。两者眩晕持续时间均较短（通常<1分钟），但结合眼震特征及诱发试验可精准定位半规管病变。
【治疗】
BPPV有一定自限性，自然病程数天至数月，很少超过一年，一月内自愈者约50%，但可反复发病。最有效的方法是耳石复位。
1.耳石复位治疗（canalith repositioning procedure，CRP）
（1）Epley法：是目前治疗后半规管BPPV最常用的手法。该法通过依次改变患者头位，使耳石在重力作用下移动，从后半规管排出。患者坐于治疗床上；头向患侧转45°；在治疗者帮助下迅速取仰卧位，头垂于床边；头向健侧转90°，此时相当于健侧的Dix-Hallpike位；将患者头部连同身体一起继续向健侧翻转90°，使其侧卧于治疗床上，此时头部偏离仰卧位达135°；恢复坐位，完成一个治疗循环。上述每一体位至少保持30～60秒或维持到眼震消失为止。整个治疗过程反复进行，直到任意位置均无眩晕和眼震出现后再重复2～3个循环。
（2）Lempert法：又称Barbecue翻滚法，用于治疗外半规管BPPV。
（3）耳石复位仪：可作为一种复位治疗选择，适用于手法复位操作困难的患者。
2.药物治疗 原则上药物并不能使耳石复位，但当合并其他疾病时，或复位后有头晕、平衡障碍等症状时，可给予改善内耳微循环的药物，如倍他司汀、银杏叶提取物等。
3.手术治疗 适用于极少数手法复位后仍迁延不愈，对日常工作和生活有较大影响的BPPV患者，可考虑行半规管堵塞术。
4.前庭康复训练 前庭康复训练通过中枢适应和代偿机制提高患者前庭功能，减轻前庭损伤导致的后遗症。前庭康复训练可作为BPPV患者耳石复位的辅助治疗。
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