摘要
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时上气道塌陷引起的呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁...
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时上气道塌陷引起的呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可导致高血压、冠心病、糖尿病等多器官多系统损害。此综合征是最常见的睡眠呼吸紊乱疾病。最新的分类名称是阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA），分为成人型和儿童型。成人患病率约2%～4%，儿童患病率为1.2%～5.7%。OSA可发生在任何年龄阶段，以中年肥胖男性发病率最高。小儿OSA严重者可影响其生长发育。
【基本概念】
1.呼吸暂停（apnea）指睡眠过程中口鼻呼吸气流均消失（较基线水平下降≥90%），持续时间成人≥10秒，儿童≥两个呼吸周期。呼吸暂停事件又分为阻塞性、中枢性和混合性三种。阻塞性呼吸暂停是指口鼻气流消失，但胸腹呼吸运动仍然存在；中枢性呼吸暂停是指无呼吸中枢驱动的呼吸停止，呼吸暂停发生时口鼻无气流，同时胸腹呼吸运动停止；混合性呼吸暂停是指一次呼吸暂停过程中，开始表现为中枢性呼吸暂停，继而表现为阻塞性呼吸暂停。
2.低通气（hypopnea）也称为通气不足，是指睡眠过程中口鼻气流强度较基线水平降低≥30%，同时伴有动脉血氧饱和度（SaO₂）下降≥4%，持续时间≥10秒；或者口鼻气流强度较基线水平降低≥50%，SaO₂下降≥3%或微觉醒持续时间≥10秒。儿童诊断标准为睡眠时口鼻气流较基础水平降低30%以上，SaO₂下降≥3%，持续时间≥10秒。
3.微觉醒（arousal）指非快速眼动（non-rapid eye movement，NREM）睡眠过程中持续3秒以上的脑电图频率改变，包括θ波、α波和/或频率＞16Hz的脑电波（但不包括纺锤波）。
4.呼吸努力相关微觉醒（respiratory effort related arousal，RERA）指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10秒的异常呼吸努力并伴有微觉醒。
5.睡眠低氧血症（sleep hypoxemia）指睡眠状态下，由于呼吸暂停和/或低通气等原因引起的动脉血氧饱和度低于90%（成人）或低于92%（儿童）的状态。
6.睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）指睡眠过程中平均每小时呼吸暂停和低通气的总次数。AHI=（呼吸暂停次数+低通气次数）/睡眠时间。儿童OSA的诊断使用阻塞性呼吸暂停低通气指数（obstructive apnea hypopnea index，OAHI），指每夜睡眠中平均每小时发生阻塞性呼吸暂停事件、混合性呼吸暂停事件与阻塞性低通气的次数之和。
7.呼吸紊乱指数（respiratory disturbance index，RDI）指平均每小时发生呼吸暂停、低通气和RERA事件的总次数。
【病因】
OSA发病机制复杂，个体差异性大，包括解剖性因素和非解剖性因素。近年来，常使用PALM模型来进行病因评估，P为呼气末临界压（critical pressure，Pcrit），代表解剖因素的严重程度；A为觉醒阈值（arousal threshold），L为环路增益（loop gain），M为神经肌肉反应性（muscle responsiveness），三者代表非解剖性因素。单一因素导致的OSA临床上并不多见。
1.解剖因素
（1）鼻腔及鼻咽部狭窄：包括所有导致鼻腔和鼻咽部狭窄或阻塞的因素，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎、鼻甲肥大、腺样体肥大、鼻咽狭窄或闭锁等。儿童腺样体肥大可导致鼻塞、张口呼吸，影响颅面结构的发育，若不及时纠正，导致颅面部发育异常，使病情进一步加重。
（2）口咽狭窄：腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、悬雍垂过长、舌根肥厚、舌体肥大等，均可引起该部位的狭窄。由于口咽腔由软组织构成，无软骨或骨性支架，因此口咽腔狭窄在OSA发病中占有重要的地位。
（3）喉咽和喉腔狭窄：如婴儿型会厌、会厌组织的塌陷等。
（4）上、下颌骨发育不良、畸形：也是OSA的常见及重要病因。
2.非解剖性因素
（1）觉醒阈值过低：轻度的气道狭窄即可导致觉醒的发生。
（2）高环路增益：主要是呼吸中枢调节异常。睡眠过程中，气道狭窄导致血液中碳酸浓度升高，促进呼吸加深、加快来纠正二氧化碳分压（PaCO₂），当PaCO₂正常后，中枢不能及时接收信息，继续深呼吸，导致过度通气，PaCO₂进一步降低到一定阈值会导致呼吸暂停。
（3）神经肌肉反应性异常：主要表现为颏舌肌、咽侧壁肌肉及软腭肌肉的张力降低，是OSA患者气道反复塌陷阻塞的重要原因。
大部分OSA患者是以解剖因素为发病基础，合并至少1项上述非解剖因素。长期睡眠低氧血症可导致呼吸中枢调节功能异常，故病史越长，病情越重，此因素所占比例越大。
【病理生理】
OSA患者由于睡眠时反复发生上气道塌陷阻塞而引起呼吸暂停和/或低通气，从而引发一系列的病理生理改变。
1.间歇性缺氧及二氧化碳潴留当呼吸暂停发生后，血氧分压逐渐下降，二氧化碳分压逐渐上升。低氧可引起儿茶酚胺分泌增高，导致高血压。低氧还可以导致心律失常、促红细胞生成素升高、红细胞增多、血小板活性升高、纤溶活性下降，从而诱发冠心病和脑血栓等。低氧还可以导致肾小球滤过率增加，使夜尿增加，并且能使排尿反射弧受到影响，在儿童患者表现为遗尿，少数成人OSA患者也偶有遗尿现象。总之，低氧对机体的影响几乎是全身性的，OSA所引起的病理生理改变也几乎是全身性的。
2.睡眠结构紊乱由于睡眠过程中反复发生呼吸暂停和/或低通气以及微觉醒，造成睡眠结构紊乱，Ⅲ期睡眠和快速眼动（rapid eye movement，REM）期睡眠明显减少，使患者的睡眠效率下降，从而导致白天嗜睡、乏力、注意力不集中、记忆力减退，长期可使患者发生抑郁、烦躁、易怒等性格改变。
3.胸腔压力的变化发生睡眠呼吸暂停时，吸气相胸腔内负压明显增加，继而导致心脏扩大和血管摆动等；同时由于胸腔高负压的抽吸作用，使胃内容物易反流至食管和/或咽喉部，引起反流性食管炎、咽喉炎。在儿童患者，长期的胸腔高负压还可引起胸廓发育畸形。
【临床表现】
1.症状
（1）睡眠打鼾、呼吸暂停：随着年龄和体重的增加，鼾声可逐渐增大；同时鼾声呈间歇性，出现反复的呼吸节律紊乱和呼吸暂停，严重者可有夜间憋醒现象。多数患者在仰卧位时加重。
（2）白天嗜睡：轻者表现为轻度困倦、乏力，对工作、生活无明显的影响；重者可有不可抑制的嗜睡，在驾驶甚至谈话过程中出现入睡现象。患者入睡很快，睡眠时间延长，但睡后精神体力无明显恢复。
（3）记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝。
（4）晨起口干、咽喉异物感，晨起后头痛，血压升高。
（5）部分重症患者可出现性功能障碍，夜尿次数增加甚至遗尿。
（6）出现烦躁、易怒或抑郁等性格改变，一般见于病程较长的重症患者。
（7）儿童患者还可出现颌面发育畸形、生长发育迟缓、胸廓发育畸形、学习成绩下降等表现。
2.体征
（1）一般征象：成年患者多数比较肥胖或明显肥胖，颈部短粗，部分患者有明显的上、下颌骨发育不良。部分患者外鼻窄小，水平直视可见向上翘起的鼻孔，同时伴有上唇翘起。儿童患者一般发育较同龄人差，可有颌面发育异常，还可见胸廓发育畸形。
（2）上气道征象：咽腔尤其是口咽腔狭窄，可见扁桃体肥大、软腭肥厚松弛、悬雍垂肥厚过长、舌根和/或舌体肥厚、舌根淋巴组织增生、咽侧索肥厚等；部分患者还可见腺样体肥大、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等。
3.实验室检测
（1）整夜多导睡眠（polysomnograph，PSG）监测：多导睡眠监测是目前评估睡眠相关疾病的重要手段。其中整夜PSG监测是诊断OSA的标准手段。其监测指标主要包括以下项目。
1）脑电图、眼电图和下颌肌电图：用于判定患者的睡眠状态、睡眠时相，区分REM期和NREM期睡眠，以了解患者的睡眠结构，并计算患者的睡眠效率和AHI。
2）口鼻气流：监测睡眠过程中呼吸状态的指标，判断有无呼吸暂停和低通气。
3）胸腹呼吸运动：监测呼吸暂停发生时有无呼吸运动的存在，和口鼻气流一起判断呼吸暂停或低通气的性质，以区分阻塞性、中枢性和混合性呼吸暂停。
4）血氧饱和度：监测患者睡眠期间血氧水平及变化。
5）体位：检测患者睡眠过程中的体位，以了解体位与呼吸暂停或低通气的关联性。
6）胫骨前肌肌电：主要用于鉴别不宁腿综合征，该综合征患者夜间睡眠过程中发生反复规律性腿动，引起睡眠的反复觉醒，睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡。
（2）嗜睡程度的评价：包括主观评价及客观评价两类。主观评价主要有Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）。客观评价方法可采用多次小睡睡眠潜伏期试验（multiple sleep latency test，MSLT）、清醒维持试验（maintenance of wakefulness test，MWT）。
【诊断】
1.定性诊断诊断OSA主要根据病史、体征和PSG监测结果综合判定。
成人阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的病情程度主要依据呼吸暂停低通气指数（AHI）和临床症状综合判断：轻度OSA为AHI 5-15次/小时，伴嗜睡等症状；中度AHI 15-30次/小时；重度AHI≥30次/小时。低氧血症程度则通过夜间血氧饱和度评估，轻度为最低血氧≥85%，中度80%-84%，重度＜80%；同时需结合氧减饱和度指数（ODI，每小时血氧下降≥3%的次数）及微觉醒相关缺氧持续时间。病情严重度还需参考日间嗜睡评分（如Epworth量表）、并发症（高血压、心脑血管疾病）及多导睡眠监测中血氧波动模式（如频繁低氧、长时程缺氧）。低氧血症的严重性不仅取决于最低血氧值，还与缺氧频率、持续时间及对机体氧供的影响密切相关。
根据中华医学会2020年指南，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）病情程度及低氧血症判断依据如下：
**病情程度**以呼吸暂停低通气指数（AHI）或呼吸事件指数（RDI）为核心标准：轻度为AHI 1-4次/小时且伴临床症状（如打鼾、呼吸暂停）；中度AHI 5-10次/小时；重度AHI＞10次/小时。**低氧血症**评估基于夜间血氧饱和度（SpO₂）：轻度为最低SpO₂≥92%且血氧饱和度＜90%的时间＜5分钟；中度最低SpO₂85%-91%，或＜90%时间占监测总时长5%-10%；重度最低SpO₂＜85%，或＜90%时间＞10%。同时需结合觉醒指数、呼吸事件持续时间及日间症状（如嗜睡、注意力缺陷）。诊断需综合多导睡眠监测（PSG）结果与临床症状，强调儿童OSA更易合并生长迟缓、认知障碍等并发症，需早期干预。
2.阻塞平面的定位诊断及相关检查目前检查评估OSA上气道阻塞的原因、状况和阻塞部位的主要方法如下。
（1）电子鼻咽喉镜结合Müller试验：患者清醒状态下，对口咽、鼻咽黏膜进行表面麻醉后使用电子鼻咽喉镜探查，患者捏鼻闭口，用力吸气，以模拟上气道阻塞状态喉咽腔塌陷的情况，评估鼻咽、口咽、喉咽平面的狭窄程度。此法是目前评估上气道阻塞部位常用的方法。
（2）食管测压（esophageal pressure，Pes）：是目前最准确的定位诊断方法。该方法是将含有微型压力传感器的导管自鼻腔经咽腔一直放入食管内，该导管表面的压力传感器分别位于上气道的不同部位，正常吸气时导管上的全部传感器均显示一致的负压变化，当上气道某一处发生阻塞时，阻塞平面以上的压力传感器将不显示压力变化，据此判定上气道的阻塞部位。
（3）X线头颅定位测量：该方法主要用于评价气道的形态特点。
（4）上气道CT、MRI：可以对上气道进行二维和三维的观察、测量，更好地了解上气道的形态结构特点。
（5）药物诱导睡眠内镜（drug-induced sleep endoscopy，DISE）检查：药物诱导睡眠状态下，电子鼻咽喉镜辅助确定OSA患者上气道阻塞平面。尽管与自然睡眠不同，但是临床实践证明DISE是有效的方法。
3.鉴别诊断
（1）单纯鼾症：夜间有不同程度的打鼾，但AHI＜5次/h，白天无症状。
（2）上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气道阻力增高，但AHI＜5次/h，白天有嗜睡或疲劳等症状，试验性无创通气治疗有效可支持该诊断。
（3）不宁腿综合征和睡眠周期性腿动：不宁腿综合征患者日间犯困，晚间强烈腿动需求，常伴异样不适感，安静或卧位时严重，活动时缓解，夜间入睡前加重。PSG监测有典型的周期性腿动，应和睡眠呼吸事件相关的腿动鉴别。
（4）继发于内分泌障碍的睡眠呼吸暂停：如肢端肥大症、甲状腺功能减退症等。
（5）中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征：PSG监测可鉴别。
【治疗】
根据病因、病情程度、阻塞平面和全身情况的不同，采用个体化多学科综合治疗。
1.一般治疗锻炼、减肥、戒烟、戒酒、侧卧睡眠、良好的睡眠及生活习惯、白天避免过度劳累等。
2.非手术治疗
（1）无创气道正压通气治疗：经鼻持续正压通气治疗（continuous positive airway pressure，CPAP）是成人OSA患者的一线治疗方法。其原理是通过一定压力的机械通气，使患者的上气道保持开放状态，保证睡眠过程中呼吸通畅。
（2）口腔矫治器治疗：适用于单纯鼾症及轻中度的OSA患者，特别是有下颌后缩者。即于睡眠时佩戴特定的口内装置，将下颌向前牵拉，以扩大舌根后气道。长期佩戴有引起颞下颌关节损害的危险，重度颞下颌关节炎或功能障碍、严重牙周病、严重牙列缺如者不宜使用。
（3）药物治疗：目前尚无疗效确切的药物。临床上曾应用黄体酮等，但疗效不肯定，且有不同的不良反应。
3.手术治疗是治疗OSA的重要手段之一。依据狭窄和阻塞平面的不同，可选择不同的术式：若鼻腔鼻咽平面阻塞，可行鼻中隔偏曲矫正术、鼻腔扩容术、腺样体切除术等；若口咽平面阻塞，可行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及改良术式、硬腭截短软腭前移术、软腭小柱植入（pillar system）、舌根牵引术、舌骨悬吊术、上气道低温等离子打孔消融术、舌下神经刺激治疗（hypoglossal nerve stimulation therapy，HGNS）等；针对颌面畸形，可行颌骨前徙术等；气管切开术对于某些严重的OSA患者也是一种较好的选择。以上手术方式可单独或联合、同期或分期进行。
【基本概念】
1.呼吸暂停（apnea）指睡眠过程中口鼻呼吸气流均消失（较基线水平下降≥90%），持续时间成人≥10秒，儿童≥两个呼吸周期。呼吸暂停事件又分为阻塞性、中枢性和混合性三种。阻塞性呼吸暂停是指口鼻气流消失，但胸腹呼吸运动仍然存在；中枢性呼吸暂停是指无呼吸中枢驱动的呼吸停止，呼吸暂停发生时口鼻无气流，同时胸腹呼吸运动停止；混合性呼吸暂停是指一次呼吸暂停过程中，开始表现为中枢性呼吸暂停，继而表现为阻塞性呼吸暂停。
2.低通气（hypopnea）也称为通气不足，是指睡眠过程中口鼻气流强度较基线水平降低≥30%，同时伴有动脉血氧饱和度（SaO₂）下降≥4%，持续时间≥10秒；或者口鼻气流强度较基线水平降低≥50%，SaO₂下降≥3%或微觉醒持续时间≥10秒。儿童诊断标准为睡眠时口鼻气流较基础水平降低30%以上，SaO₂下降≥3%，持续时间≥10秒。
3.微觉醒（arousal）指非快速眼动（non-rapid eye movement，NREM）睡眠过程中持续3秒以上的脑电图频率改变，包括θ波、α波和/或频率＞16Hz的脑电波（但不包括纺锤波）。
4.呼吸努力相关微觉醒（respiratory effort related arousal，RERA）指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10秒的异常呼吸努力并伴有微觉醒。
5.睡眠低氧血症（sleep hypoxemia）指睡眠状态下，由于呼吸暂停和/或低通气等原因引起的动脉血氧饱和度低于90%（成人）或低于92%（儿童）的状态。
6.睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）指睡眠过程中平均每小时呼吸暂停和低通气的总次数。AHI=（呼吸暂停次数+低通气次数）/睡眠时间。儿童OSA的诊断使用阻塞性呼吸暂停低通气指数（obstructive apnea hypopnea index，OAHI），指每夜睡眠中平均每小时发生阻塞性呼吸暂停事件、混合性呼吸暂停事件与阻塞性低通气的次数之和。
7.呼吸紊乱指数（respiratory disturbance index，RDI）指平均每小时发生呼吸暂停、低通气和RERA事件的总次数。
【病因】
OSA发病机制复杂，个体差异性大，包括解剖性因素和非解剖性因素。近年来，常使用PALM模型来进行病因评估，P为呼气末临界压（critical pressure，Pcrit），代表解剖因素的严重程度；A为觉醒阈值（arousal threshold），L为环路增益（loop gain），M为神经肌肉反应性（muscle responsiveness），三者代表非解剖性因素。单一因素导致的OSA临床上并不多见。
1.解剖因素
（1）鼻腔及鼻咽部狭窄：包括所有导致鼻腔和鼻咽部狭窄或阻塞的因素，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎、鼻甲肥大、腺样体肥大、鼻咽狭窄或闭锁等。儿童腺样体肥大可导致鼻塞、张口呼吸，影响颅面结构的发育，若不及时纠正，导致颅面部发育异常，使病情进一步加重。
（2）口咽狭窄：腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、悬雍垂过长、舌根肥厚、舌体肥大等，均可引起该部位的狭窄。由于口咽腔由软组织构成，无软骨或骨性支架，因此口咽腔狭窄在OSA发病中占有重要的地位。
（3）喉咽和喉腔狭窄：如婴儿型会厌、会厌组织的塌陷等。
（4）上、下颌骨发育不良、畸形：也是OSA的常见及重要病因。
2.非解剖性因素
（1）觉醒阈值过低：轻度的气道狭窄即可导致觉醒的发生。
（2）高环路增益：主要是呼吸中枢调节异常。睡眠过程中，气道狭窄导致血液中碳酸浓度升高，促进呼吸加深、加快来纠正二氧化碳分压（PaCO₂），当PaCO₂正常后，中枢不能及时接收信息，继续深呼吸，导致过度通气，PaCO₂进一步降低到一定阈值会导致呼吸暂停。
（3）神经肌肉反应性异常：主要表现为颏舌肌、咽侧壁肌肉及软腭肌肉的张力降低，是OSA患者气道反复塌陷阻塞的重要原因。
大部分OSA患者是以解剖因素为发病基础，合并至少1项上述非解剖因素。长期睡眠低氧血症可导致呼吸中枢调节功能异常，故病史越长，病情越重，此因素所占比例越大。
【病理生理】
OSA患者由于睡眠时反复发生上气道塌陷阻塞而引起呼吸暂停和/或低通气，从而引发一系列的病理生理改变。
1.间歇性缺氧及二氧化碳潴留当呼吸暂停发生后，血氧分压逐渐下降，二氧化碳分压逐渐上升。低氧可引起儿茶酚胺分泌增高，导致高血压。低氧还可以导致心律失常、促红细胞生成素升高、红细胞增多、血小板活性升高、纤溶活性下降，从而诱发冠心病和脑血栓等。低氧还可以导致肾小球滤过率增加，使夜尿增加，并且能使排尿反射弧受到影响，在儿童患者表现为遗尿，少数成人OSA患者也偶有遗尿现象。总之，低氧对机体的影响几乎是全身性的，OSA所引起的病理生理改变也几乎是全身性的。
2.睡眠结构紊乱由于睡眠过程中反复发生呼吸暂停和/或低通气以及微觉醒，造成睡眠结构紊乱，Ⅲ期睡眠和快速眼动（rapid eye movement，REM）期睡眠明显减少，使患者的睡眠效率下降，从而导致白天嗜睡、乏力、注意力不集中、记忆力减退，长期可使患者发生抑郁、烦躁、易怒等性格改变。
3.胸腔压力的变化发生睡眠呼吸暂停时，吸气相胸腔内负压明显增加，继而导致心脏扩大和血管摆动等；同时由于胸腔高负压的抽吸作用，使胃内容物易反流至食管和/或咽喉部，引起反流性食管炎、咽喉炎。在儿童患者，长期的胸腔高负压还可引起胸廓发育畸形。
【临床表现】
1.症状
（1）睡眠打鼾、呼吸暂停：随着年龄和体重的增加，鼾声可逐渐增大；同时鼾声呈间歇性，出现反复的呼吸节律紊乱和呼吸暂停，严重者可有夜间憋醒现象。多数患者在仰卧位时加重。
（2）白天嗜睡：轻者表现为轻度困倦、乏力，对工作、生活无明显的影响；重者可有不可抑制的嗜睡，在驾驶甚至谈话过程中出现入睡现象。患者入睡很快，睡眠时间延长，但睡后精神体力无明显恢复。
（3）记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝。
（4）晨起口干、咽喉异物感，晨起后头痛，血压升高。
（5）部分重症患者可出现性功能障碍，夜尿次数增加甚至遗尿。
（6）出现烦躁、易怒或抑郁等性格改变，一般见于病程较长的重症患者。
（7）儿童患者还可出现颌面发育畸形、生长发育迟缓、胸廓发育畸形、学习成绩下降等表现。
2.体征
（1）一般征象：成年患者多数比较肥胖或明显肥胖，颈部短粗，部分患者有明显的上、下颌骨发育不良。部分患者外鼻窄小，水平直视可见向上翘起的鼻孔，同时伴有上唇翘起。儿童患者一般发育较同龄人差，可有颌面发育异常，还可见胸廓发育畸形。
（2）上气道征象：咽腔尤其是口咽腔狭窄，可见扁桃体肥大、软腭肥厚松弛、悬雍垂肥厚过长、舌根和/或舌体肥厚、舌根淋巴组织增生、咽侧索肥厚等；部分患者还可见腺样体肥大、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等。
3.实验室检测
（1）整夜多导睡眠（polysomnograph，PSG）监测：多导睡眠监测是目前评估睡眠相关疾病的重要手段。其中整夜PSG监测是诊断OSA的标准手段。其监测指标主要包括以下项目。
1）脑电图、眼电图和下颌肌电图：用于判定患者的睡眠状态、睡眠时相，区分REM期和NREM期睡眠，以了解患者的睡眠结构，并计算患者的睡眠效率和AHI。
2）口鼻气流：监测睡眠过程中呼吸状态的指标，判断有无呼吸暂停和低通气。
3）胸腹呼吸运动：监测呼吸暂停发生时有无呼吸运动的存在，和口鼻气流一起判断呼吸暂停或低通气的性质，以区分阻塞性、中枢性和混合性呼吸暂停。
4）血氧饱和度：监测患者睡眠期间血氧水平及变化。
5）体位：检测患者睡眠过程中的体位，以了解体位与呼吸暂停或低通气的关联性。
6）胫骨前肌肌电：主要用于鉴别不宁腿综合征，该综合征患者夜间睡眠过程中发生反复规律性腿动，引起睡眠的反复觉醒，睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡。
（2）嗜睡程度的评价：包括主观评价及客观评价两类。主观评价主要有Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）。客观评价方法可采用多次小睡睡眠潜伏期试验（multiple sleep latency test，MSLT）、清醒维持试验（maintenance of wakefulness test，MWT）。
【诊断】
1.定性诊断诊断OSA主要根据病史、体征和PSG监测结果综合判定。
成人阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的病情程度主要依据呼吸暂停低通气指数（AHI）和临床症状综合判断：轻度OSA为AHI 5-15次/小时，伴嗜睡等症状；中度AHI 15-30次/小时；重度AHI≥30次/小时。低氧血症程度则通过夜间血氧饱和度评估，轻度为最低血氧≥85%，中度80%-84%，重度＜80%；同时需结合氧减饱和度指数（ODI，每小时血氧下降≥3%的次数）及微觉醒相关缺氧持续时间。病情严重度还需参考日间嗜睡评分（如Epworth量表）、并发症（高血压、心脑血管疾病）及多导睡眠监测中血氧波动模式（如频繁低氧、长时程缺氧）。低氧血症的严重性不仅取决于最低血氧值，还与缺氧频率、持续时间及对机体氧供的影响密切相关。
根据中华医学会2020年指南，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）病情程度及低氧血症判断依据如下：
**病情程度**以呼吸暂停低通气指数（AHI）或呼吸事件指数（RDI）为核心标准：轻度为AHI 1-4次/小时且伴临床症状（如打鼾、呼吸暂停）；中度AHI 5-10次/小时；重度AHI＞10次/小时。**低氧血症**评估基于夜间血氧饱和度（SpO₂）：轻度为最低SpO₂≥92%且血氧饱和度＜90%的时间＜5分钟；中度最低SpO₂85%-91%，或＜90%时间占监测总时长5%-10%；重度最低SpO₂＜85%，或＜90%时间＞10%。同时需结合觉醒指数、呼吸事件持续时间及日间症状（如嗜睡、注意力缺陷）。诊断需综合多导睡眠监测（PSG）结果与临床症状，强调儿童OSA更易合并生长迟缓、认知障碍等并发症，需早期干预。
2.阻塞平面的定位诊断及相关检查目前检查评估OSA上气道阻塞的原因、状况和阻塞部位的主要方法如下。
（1）电子鼻咽喉镜结合Müller试验：患者清醒状态下，对口咽、鼻咽黏膜进行表面麻醉后使用电子鼻咽喉镜探查，患者捏鼻闭口，用力吸气，以模拟上气道阻塞状态喉咽腔塌陷的情况，评估鼻咽、口咽、喉咽平面的狭窄程度。此法是目前评估上气道阻塞部位常用的方法。
（2）食管测压（esophageal pressure，Pes）：是目前最准确的定位诊断方法。该方法是将含有微型压力传感器的导管自鼻腔经咽腔一直放入食管内，该导管表面的压力传感器分别位于上气道的不同部位，正常吸气时导管上的全部传感器均显示一致的负压变化，当上气道某一处发生阻塞时，阻塞平面以上的压力传感器将不显示压力变化，据此判定上气道的阻塞部位。
（3）X线头颅定位测量：该方法主要用于评价气道的形态特点。
（4）上气道CT、MRI：可以对上气道进行二维和三维的观察、测量，更好地了解上气道的形态结构特点。
（5）药物诱导睡眠内镜（drug-induced sleep endoscopy，DISE）检查：药物诱导睡眠状态下，电子鼻咽喉镜辅助确定OSA患者上气道阻塞平面。尽管与自然睡眠不同，但是临床实践证明DISE是有效的方法。
3.鉴别诊断
（1）单纯鼾症：夜间有不同程度的打鼾，但AHI＜5次/h，白天无症状。
（2）上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气道阻力增高，但AHI＜5次/h，白天有嗜睡或疲劳等症状，试验性无创通气治疗有效可支持该诊断。
（3）不宁腿综合征和睡眠周期性腿动：不宁腿综合征患者日间犯困，晚间强烈腿动需求，常伴异样不适感，安静或卧位时严重，活动时缓解，夜间入睡前加重。PSG监测有典型的周期性腿动，应和睡眠呼吸事件相关的腿动鉴别。
（4）继发于内分泌障碍的睡眠呼吸暂停：如肢端肥大症、甲状腺功能减退症等。
（5）中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征：PSG监测可鉴别。
【治疗】
根据病因、病情程度、阻塞平面和全身情况的不同，采用个体化多学科综合治疗。
1.一般治疗锻炼、减肥、戒烟、戒酒、侧卧睡眠、良好的睡眠及生活习惯、白天避免过度劳累等。
2.非手术治疗
（1）无创气道正压通气治疗：经鼻持续正压通气治疗（continuous positive airway pressure，CPAP）是成人OSA患者的一线治疗方法。其原理是通过一定压力的机械通气，使患者的上气道保持开放状态，保证睡眠过程中呼吸通畅。
（2）口腔矫治器治疗：适用于单纯鼾症及轻中度的OSA患者，特别是有下颌后缩者。即于睡眠时佩戴特定的口内装置，将下颌向前牵拉，以扩大舌根后气道。长期佩戴有引起颞下颌关节损害的危险，重度颞下颌关节炎或功能障碍、严重牙周病、严重牙列缺如者不宜使用。
（3）药物治疗：目前尚无疗效确切的药物。临床上曾应用黄体酮等，但疗效不肯定，且有不同的不良反应。
3.手术治疗是治疗OSA的重要手段之一。依据狭窄和阻塞平面的不同，可选择不同的术式：若鼻腔鼻咽平面阻塞，可行鼻中隔偏曲矫正术、鼻腔扩容术、腺样体切除术等；若口咽平面阻塞，可行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及改良术式、硬腭截短软腭前移术、软腭小柱植入（pillar system）、舌根牵引术、舌骨悬吊术、上气道低温等离子打孔消融术、舌下神经刺激治疗（hypoglossal nerve stimulation therapy，HGNS）等；针对颌面畸形，可行颌骨前徙术等；气管切开术对于某些严重的OSA患者也是一种较好的选择。以上手术方式可单独或联合、同期或分期进行。
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