摘要 喉狭窄（laryngeal stenosis）是指由各种原因所致的喉部腔隙变窄或闭锁，导致呼吸和发声功能障碍的一种病理状态。临床上并不少见，有逐年增加趋势。常为复合性病变，喉和颈...

喉狭窄（laryngeal stenosis）是指由各种原因所致的喉部腔隙变窄或闭锁，导致呼吸和发声功能障碍的一种病理状态。临床上并不少见，有逐年增加趋势。常为复合性病变，喉和颈段气管狭窄同时存在，尤其是声门下区瘢痕性狭窄者，常累及颈段气管，称之为喉气管狭窄（stenosis of the larynx and trachea）。可分为先天性和后天性。
【病因】
1.先天性疾病：主要见于新生儿及低龄儿童，如喉软化症、声带麻痹、喉蹼、小喉畸形、血管畸形压迫、气管软化、喉气管食管裂等。
2.创伤：如闭合性或开放性喉外伤、高位气管切开术、喉部分切除术、长期气管插管或气囊压力过高、套管的管径过粗等，导致喉软骨支架受损，黏膜破损或血肿形成，在血肿机化过程中胶原蛋白沉积，瘢痕形成。
3.理化性损伤：如喉部放疗损伤，强酸、强碱所致的喉部腐蚀伤等。
4.特异性炎症：如梅毒、结核、狼疮、麻风、硬结病等特异性炎症愈合后，瘢痕形成可致喉腔狭窄。
5.非特异性炎症：Wegener肉芽肿、胶原血管性疾病及喉软骨炎坏死后，瘢痕收缩可致喉腔或气管内狭窄。
【病理生理】
喉黏膜为喉软骨提供血液供应，也是喉软骨的重要防御屏障。当喉部外伤或其他病变导致的喉黏膜损伤时，这一防御屏障被破坏，细菌侵入可导致喉软骨及软骨膜的炎症及喉软骨的破坏、缺如。炎症反应导致的炎性渗出、肉芽组织生长及纤维组织增生，最终形成组织重塑和气道瘢痕，而喉软骨的缺如可进一步导致喉腔变窄，甚至闭锁。
【分型】
1.按发生部位分型：可分为声门上狭窄、声门狭窄、声门下狭窄，喉气管狭窄，即从声门上至声门下均可发生狭窄。
-声门上狭窄多见于喉部化学烧伤及车祸等原因造成的颈部外伤；
-声门狭窄多见于由直接喉镜检查或声带手术所造成的声带黏膜缺如而导致的声带前联合粘连；
-声门下狭窄是最常见类型。
2.按狭窄严重程度分型（Myers-Cotton分度法）：
-一度：管腔阻塞面积占总面积的0～50%；
-二度：管腔阻塞面积占总面积的51%～70%；
-三度：管腔阻塞面积占总面积的71%～99%；
-四度：管腔完全闭塞。
一、二度属轻度狭窄，三、四度属重度狭窄。
【临床表现】
1.声嘶、发声无力或失声：
-声门狭窄表现为声嘶、声弱或失音。
-声门上下狭窄伴有声带麻痹者，也可出现声嘶，并伴有呛咳。
-声门下及气管严重狭窄或闭锁时，由于气道阻塞可出现失音症状。
2.喉喘鸣、咳嗽：
-分泌物蓄积可引起阵发性咳嗽，吸气时因气流受阻而出现喉喘鸣，睡眠时加重。
3.呼吸困难：
-呼吸困难症状轻重根据狭窄程度的不同而不等，平时轻，活动后加重。
-由于喉狭窄病程发展缓慢，患者对呼吸困难可逐渐适应，因此，轻度的呼吸困难患者常感觉不到憋气，直到呼吸困难严重时才出现憋气症状，重者可有发绀甚至窒息。已行气管切开者表现为堵管困难、不能拔管。
-喉镜检查可见喉部或气管内有带状、膜状或环状瘢痕组织，病变可位于声门上、声门或声门下区。喉腔狭小变形，声带固定，室带、声带变形，声门变窄或闭锁，声门下区粘连，或颈段气管狭窄，有时仅有小孔隙，黏稠分泌物易潴留。
【诊断】
病程发展缓慢，结合病史、症状、喉镜检查或气管切开后不能堵管，诊断并不难。可依据喉气管X线侧位片或CT检查，判定狭窄的部位、范围和程度。增强CT或MRI检查可明确是否存在喉气管占位性病变。原因不明的喉气管狭窄患者，需行自身免疫性疾病相关检查。本病须与声带麻痹、喉肿物相鉴别。
【治疗】
1.药物治疗：可用糖皮质激素、硫酸锌等抑制瘢痕形成。
2.手术治疗：根据病因、狭窄部位和严重程度选择不同术式。
-轻度狭窄者：可在支撑喉镜下用显微器械或CO₂激光切除瘢痕，用球囊扩张狭窄部位；然后根据管腔宽敞程度，选择合适的T型硅胶管经气管造瘘口放入，防止瘢痕挛缩后再狭窄。T管留置时间一般为3个月。
-重度狭窄者：先行低位气管切开术。如软骨支架较完整可行喉气管重建术，用自体软骨或胸骨舌骨肌舌骨瓣、胸锁乳突肌锁骨膜瓣等肌皮瓣重建气道，留置T管3个月以上。如环状软骨和气管支架严重缺损，可行环气管或气管部分切除术，切除后将正常气道端对端吻合，留置T管12个月以上。