摘要
临床嗓音学和言语病理学是一门研究发声和言语障碍的病因、临床表现及防治的学科。人的发声言语器官具有复杂的功能，主要是发声和言语两大功能。言语形成是非常复杂...
临床嗓音学和言语病理学是一门研究发声和言语障碍的病因、临床表现及防治的学科。人的发声言语器官具有复杂的功能，主要是发声和言语两大功能。言语形成是非常复杂的过程，需要言语器官严密配合、协调一致。声带的振动产生个体的基音。声道中的可变部分，如下颌、唇、舌和软腭等发声结构的活动，构成言语的声学特征；言语的形成主要是上述构音结构活动的结果，并由鼻腔、口腔、咽腔及胸腔等共鸣器官的共鸣形成。如其中任何一个环节出现问题，即难以形成正常言语。
第一节 发声障碍
【发声器官及其生理功能】
1.动力器官（activator）：即呼吸器官，主要包括气管、支气管、肺、胸廓及肋间肌、膈肌等与呼吸有关的肌群。主要功能是提供声音产生及维持气流的动力。
2.振动器官（generator）：主要的振动器官是喉，振动体为声带，闭合的声带经呼出气流的冲击产生振动后发出声音。声音具有3个主要因素，即音强、音调和音色。
-音强（intensity）：指声音的强弱，取决于声门下气流压力，声门下气流压力高，声带振动的幅度大、音强大，声音则响；反之声音就弱。
-音调（pitch）：指声音的高低，取决于声带振动的频率，而其频率与声带长度、厚度、紧张度有关。声带短、薄而紧张者，振动范围局限，振动频率快，发出的声音音调高；反之则音调低。
-音色（timbre）：指声音的个性，因人而异，取决于人声泛音的多少和强弱，与声带振动形成、共鸣腔的形态构造、呼气与共鸣技巧等有关。
3.共鸣器官（resonator）：指发声时参与共鸣的器官，以软腭为界分为上部共鸣腔和下部共鸣腔。
-上部共鸣腔：包括鼻腔、鼻窦及鼻咽腔；
-下部共鸣腔：包括口腔、口咽腔、喉咽腔、喉腔及胸腔。其作用可使微弱音量、单调难听的喉原音变成和谐、圆润、丰满的声音，并赋予声音独特个性。
4.构音器官（articulator）：即吐字器官，包括唇、齿、舌及腭，通过改变口腔和咽腔的形状或容积，发出元音和辅音。发声时气流不受阻碍，根据张口大小、唇的圆扁及舌位的前后、高低，形成不同的元音；发声时气流在吐字器官受到阻力而发出辅音。根据气流受阻的部位不同，辅音分为双唇音、唇齿音、舌尖前音、舌尖中音、舌尖后音、舌面音、舌根音7类。
【发病机制】
发声障碍有音强、音调及音质三方面的反常。
1.音强反常：正常声响强度的调整范围有上下20dB的变化。
-喉肌功能过强：常因发声时过于紧张、方法不当或唱歌时音域选择不恰当等，使声带及共鸣腔肌肉过度收缩，声带张力太大，声门关闭过紧，共鸣腔变小所致，发出的声音尖、弱、不悦耳。发高声时，仅声带膜部振动，中点在声带的前、中1/3交界处，当喉肌收缩过强时，此处声带振幅最大，相互摩擦最重。因此，喉肌功能过强引起慢性机械性损伤，易导致声带增厚、声带小结、息肉等疾病。
-喉肌功能过弱：又称喉肌无力，指喉肌张力低下、不足的病症。多见于各种原因引起的喉瘫痪、发声方法不当或功能性病变。多继发于喉肌功能过强，也有原发性者。早期表现为说话费力、自感吃力。唱歌时换气频繁、声时缩短、声嘶明显。随着病情加重，双声带内收声门关闭不全，出现不同程度的声门裂隙。
2.音调反常：
-正常的音调，女性约为150～350Hz（平均220Hz），男性约为80～200Hz（平均120Hz）。音调高低虽有个体差异，如语调超过或低于正常人一个音阶（一个8度音调）以上，属音调反常。男性青春期的变声障碍为高频反常，系性激素分泌不足或受精神因素等影响，变声期音调不降，带着童声进入成年期，较常见于尚未发育完全的青少年。低频反常较少见，女性用男性激素治疗疾病后，可出现语调过低。声音变异是指变声期后男女青年嗓音音调异常。
3.音质反常：喉部病变引起的音质反常表现为声音嘶哑、粗糙及失声等。共鸣腔病变所致的音质变化表现为开放性鼻音和闭塞性鼻音。
【病因】
发声障碍多与用声过度和用声不当有关，因此，多见于教师、演员、销售员等经常用声的工作人员。全身健康状况欠佳可为诱因。功能性发声障碍常与精神类型、心理状态、情绪等因素有关。器质性发声障碍可由炎症、外伤、肿瘤、神经肌肉系统异常或先天发育异常所致。
【临床表现】
主要表现为不同程度的声音嘶哑。轻者，在日常讲话时症状不明显，但在发某一高音时出现双音或发声粗糙、断续。病情严重时，可完全失声。
1.先天性发声障碍：喉软化、喉蹼、腭裂、先天性喉气管裂、声带发育不良（声带沟）、先天性喉囊肿等可引起声音嘶哑，出生后即出现，常常伴有先天性喉喘鸣或呼吸困难。
2.用声不当所致发声障碍：最为常见。常因发声或歌唱时方法不当，喉肌收缩过强，使声带及共鸣腔肌肉过度收缩，声门关闭过紧，共鸣腔变小。特别是声带前、中1/3交界处振动过度引起声带慢性机械性损伤，多见于声带小结。也有用声过度，使声带黏膜损伤，致声带息肉、任克间隙水肿等良性增生性病变。声音嘶哑的程度与病变部位、大小有关。
3.炎症性发声障碍：急性炎症发病急，轻者声音粗糙，发声费力；严重者由于喉部分泌物较多且黏稠，影响声带的弹性，声门闭合不良，声音嘶哑明显，可出现失声，并伴有全身不适的症状。慢性炎症缓慢发病，初为间歇性，用声过度后声嘶加重，后逐渐发展成为持续性。反流性咽喉炎所引起的发声障碍，除声音嘶哑外，还常伴有咽部异物感、反复清喉动作、烦人的咳嗽、痰多、呼吸不畅、胸痛、烧心等症状。喉部检查可见咽喉部黏膜充血、红斑、喉室消失，杓间区黏膜增厚、声带水肿，假性声带沟或声带突接触性肉芽肿等。
-声带突接触性溃疡：为声带突相对的黏膜慢性溃疡病变，溃疡面多有肉芽形成，又称“声带突接触性肉芽肿”。多认为与麻醉插管、外伤损伤声带突黏膜有关；也与滥用声音、胃酸反流至喉部刺激黏膜有关。临床表现为不同程度的声音嘶哑、声音低沉、咳嗽、不自主清理咽喉动作、高音易走调等。喉镜检查见声带突内侧或上方边缘呈溃疡或肉芽形成。
4.喉良性增生性病变：为一类非肿瘤性、良性的组织增生或占位性病变，发展缓慢、病程较长，症状以声音嘶哑为主，病变表面比较光滑。但不同的病变临床表现各不一样。
-声带息肉为表面光滑的苍白色隆起肿物，也有表现为整个声带均水肿隆起（即声带任克间隙水肿）。
-声带囊肿为声带表面或边缘黄白色光滑隆起的肿物。
-喉白斑是指喉黏膜呈白色隆起的病变，多发生于声带，又称声带白斑；病理可表现为炎症、中低度异型增生、高度异型增生或原位癌，属于癌前病变。
-喉淀粉样变属于代谢紊乱和组织退行性变，可有呼吸困难；声带、喉室或声门下区呈弥漫性淡红、暗红色、表面尚光滑的肿物。
-喉肉芽肿往往发生在喉部创伤后，喉组织增生形成肉芽肿。
5.肿瘤引起的发声障碍：良性肿瘤所致的声音嘶哑发展缓慢，恶性肿瘤所致的声音嘶哑可在短期内进行性加重，最后完全失声，可伴有呼吸困难、吞咽困难及相邻器官受累的表现。
6.外伤性发声障碍：各种外伤、异物、手术等原因使喉部软骨、软组织、环杓关节、环甲关节损伤或移位，引起声音嘶哑。多有明确的外伤或手术史。
7.喉运动神经损伤性发声障碍：由于中枢神经系统、周围神经系统或肌肉疾患引起的声带麻痹，均可出现不同程度的声音嘶哑。症状的严重程度多决定于麻痹声带的位置及喉功能的代偿程度。
8.痉挛性发声障碍：是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病，为喉肌张力异常而致喉部发声运动紊乱引起的发声困难。可以作为一种独立的疾病存在，也可与其他部位的肌张力障碍并存。临床特征是运动诱发，患者不能控制的声带肌肉自发性痉挛性运动，紧张时加重。分为三型：
-内收型：病变累及甲杓肌，常见，占80%以上，女性多于男性。特征是在发声时双侧声带、室带不自主、不规则过度内收或闭合过紧，表现为发声紧张，声音粗糙、中断，常有震颤，不协调音，常伴有颈部血管怒张。
-外展型：病变累及环杓后肌，少见。特征是在发声时双侧声带间断、不自主外展，表现为声音响度不够、间断性气息声、无声，易被误诊为双侧声带麻痹。
-混合型：极少患者可同时有两种亚型混合存在。喉肌电图检查可见喉肌异常肌电活动。
9.功能性发声障碍：喉结构正常，多见于女性。突发声音嘶哑，耳语至完全失声程度不同，但咳嗽、哭笑声正常。声嘶恢复快，可再发，常发生于精神创伤或情绪激动后。喉镜检查见声带处于轻度外展位，深吸气时更甚，咳嗽或发笑时声带能内收。嘱患者发“咿”声时，声带不能完全内收达中线位。
10.其他：室带肥厚或室带功能亢进为发声障碍的原因之一，系发声时室带内收参与发声而出现嗓音异常。较常见的病因为代偿性室带内收。声带某些病变，如声带运动障碍、手术切除声带后、慢性喉炎等可致室带代偿性内收或代偿性肥厚。表现为语声沉闷、沙哑、粗糙、音调低沉、发声费力，易疲劳。喉镜检查可见发声时室带内收，向中线靠拢，部分或全部遮盖声带。
-声带沟：指声带内侧缘一条与游离缘相平行的沟状凹陷，可位于双侧或单侧。病因多为外伤、炎症引起黏膜下瘢痕。临床特点：病史较长，声音沙哑、粗糙，伴有气息声，音弱，发声费力，易疲劳。喉镜检查见声带游离缘或上表面有沟状凹陷，发声时患侧声带呈弓形改变，若两侧声带同时发生病变则声门梭形闭合不全。动态喉镜显示黏膜波变弱或消失。
【检查】
1.一般检查
-喉部检查：喉镜检查包括纤维喉镜、电子喉镜、硬管镜等，注意观察声带的色泽、形态、运动及声门闭合状况等。应分别观察呼吸时及发声时的声带情况。
-共鸣器官检查：包括鼻腔、鼻窦、口腔、咽腔的检查。
2.发声功能检查
-嗓音的主观评估：包括从医师角度对就诊者嗓音质量进行的主观听感知评估和患者自身评价。主观听感知评估以GRBAS分级使用较广。GRBAS是指：
-G（grade）：为对异常嗓音的总体感知分级；
-R（roughness）：粗糙程度，当声带肿胀变软，振动不均衡，尤其声带息肉时易出现此型；
-B（breathiness）：气息程度，发声时声门闭合不全，呼出的气流增大，多见于声带麻痹；
-A（aesthenia）：无力程度，为声带变薄，质量减轻，张力下降，多见于声带麻痹；
-S（strain）：紧张程度，为声带异常变硬、变重时，用力发声，多见于中晚期声带癌患者。以上5种类型又分为4个等级（0：正常；1：轻度；2：中度；3：重度）。患者自身评价则采用问卷量表，以嗓音障碍指数（VHI）表示。
-嗓音的客观检测：
-声带振动的检测：包括电视频闪喉镜、电声门图。动态喉镜是利用频闪光源照射来观察声带振动特征，可观察声带振动频率、对称性、周期性、幅度，声带黏膜波及声门闭合形态。正常情况下，发低音时，声带振动速度慢，振幅大；发高音时，振动速度快，振幅小。正常时两侧声带呈对称性，黏膜波正常，振动幅度均匀。声带病变时，根据病情轻重，表现为振动幅度变慢，振幅减小，声带黏膜波减弱或消失，两侧常不对称。
-嗓音声学测试：应用声图仪、声谱仪及电子计算机声学测试系统，以物理声学检测方法记录嗓音信号，然后对声音的频率、强度及音色进行分析，可为嗓音质量提供客观定量依据，有利于诊断喉部疾病、评估治疗效果。
-空气动力学检测：
-平均呼气流率测定：指发声时单位时间内经声门呼出的气流量。声带病变时由于声时缩短，气流率高于正常人。可间接推测声门闭合状态、声带张力情况和质量改变，对临床疗效评价有一定价值。
-最大发声时间：又称声时，指深吸气后能持续发声的最长时间，可推测受检者喉部调节功能及发声的持续能力。正常情况下男性的声时约为20～30秒，小于14秒为异常；女性的声时为15～20秒，小于9秒为异常；儿童的声时在10秒左右。老人的声时缩短，儿童的声时随年龄而增长。全身健康状况、年龄、体型、肺活量、呼吸方法等多种因素可影响声时。声带有病变时声时缩短，因此，声时测定可作为治疗前后效果评定的参考。
-喉肌电图检查：通过检测喉部不同生理活动（发声、呼吸、吞咽等）时喉肌生物电活动，以及给予不同电流刺激喉神经时喉肌诱发电位幅度，来判断喉神经肌肉功能状态的检查方法。能区分声带运动障碍是来自神经麻痹、功能性障碍还是杓状软骨固定，还可评价神经损伤的程度。
3.影像学检查：平静呼吸及发声时喉部影像学检查可用于嗓音病变的研究。X线喉部侧位片、胸部正侧位片、食管吞钡透视及喉部CT、MRI等检查，有助于发声障碍病因的查找和鉴别诊断。
4.其他：动态24小时双探针pH监测，观察近端食管、咽喉部乃至上气道的酸化情况，可用于咽喉反流疾病的检查。
【治疗】
发声障碍的病因较复杂，除病因治疗以外，目前常用的治疗方法有：
1.发声休息：对声带炎症或手术后反应性充血、肿胀，应禁声或少说话，使声带休息，有利于炎症消退。
2.发声训练
-喉肌功能过强与音调反常的矫治：一般训练嘱患者下颌放低，舌头平坦，促使咽腔张开等动作。最有效者为咀嚼发声疗法。其方法分4步：
①发声时同时咀嚼食物；
②发声时张开口唇咀嚼；
③咀嚼发声成功后，增加发声词句继续练习，直到建立新嗓音；
④逐渐减少发声时的咀嚼活动。
-喉肌功能过弱的矫治：反复练习屏气动作，使声带紧闭，胸腔固定，同时发声。
-音质反常的矫治：运气方法不当致发声效果不佳者，应建立胸腹式混合呼吸方式，并练习控制呼气能力，使呼气慢而均匀、呼气期延长。
3.药物治疗
-雾化吸入及理疗：吸入药物多用抗生素、糖皮质激素、化痰及黏液促排剂。可用超短波或直流电等物理疗法，肥厚性及早期小结加用碘离子透入或音频疗法，有助于血液循环、消肿及软化消散增生组织。对喉肌功能过弱者，可行弱感应电疗或高频率电疗。
-抗酸药物的应用：因胃酸反流所致的疾病可服用抗酸药物（如质子泵抑制剂、H₂受体拮抗剂等），控制咽喉部酸性物质反流，改善发声。
4.手术治疗
-声带良性增生性病变、室带性发声障碍：经药物治疗或发声训练未能消退、好转者，可行嗓音显微外科手术切除，手术时应避免损伤声韧带。
-癌前病变及早期声门癌：也可行嗓音显微外科手术，运用CO₂激光切除声带病变。根据癌侵犯范围、程度决定声带的切除程度，轻者切除黏膜层，重者声带扩大切除。
-晚期喉癌患者：可行喉部分切除、功能保留手术或喉全切除手术，后者可通过术后食管发声、人工喉及各类喉发声重建等方法获得“新声”。
-声带内收障碍及声带沟致发声异常者：可行声带注射、声带内移术、Ⅰ型甲状软骨成形术，以缩小声门裂隙，改善发声。
-男声女调：可行Ⅲ型甲状软骨成形术，使声带张力下降，降低音调。女声男调可行Ⅳ型甲状软骨成形术（环甲接近术），增强声带张力，提高音调。
-痉挛性发声障碍：经过发音训练无效者，可行甲杓肌肉毒杆菌毒素A注射，主要作用于肌肉运动终板，阻滞乙酰胆碱释放，产生神经-肌肉阻断作用，降低喉肌张力。也可行喉返神经及其分支选择性切断加颈袢吻合术，或内镜下激光甲杓肌切除术等。
-单侧声带麻痹、声门闭合不良者：可酌情行声带注射内移填充术、甲状软骨成形术、喉返神经探查修复术，改善甚至恢复发声。双侧声带麻痹患者可应用杓状软骨切除，或一侧伴双侧舌下神经分支联合修复喉外展内收神经功能等。后者可保留发声功能，同时恢复呼吸道通畅。
5.嗓音保健：增强体质预防上呼吸道感染，对保护嗓音至关重要。长期使用声音的工作者须懂得正确的发声方法，不要滥用声音，用声须适当。男性青春期变声时，适当减少练声时间；女性月经期，声带可发生充血、水肿，亦应注意声带休息。忌烟酒，避免辛辣等刺激性食物、有害气体和粉尘的刺激，以保护发声器官。
6.精神心理治疗：对于功能性发声障碍等，在应用声音及言语矫治的同时配合心理治疗会获得良好的疗效。
第二节 言语障碍
言语形成的过程较为复杂。眼、耳等感觉器官接受外界事物后，传递至大脑，经言语中枢、神经系统和舌、腭、咽、唇、齿等言语器官的配合协调，最终形成言语。
正常言语的形成须具备五个基本解剖生理条件：
①听觉、视觉功能良好；
②完善的言语中枢：习惯用右手者，言语中枢在左侧大脑颞叶；惯用左手者，则在右侧颞叶；
③与言语有关的神经联络通路畅通；
④小脑的协调功能良好；
⑤声带、咽、喉、舌、腭、唇、齿等动力、振动、共鸣、构音言语器官正常。
【病因】
若形成言语的任何一个环节有病变，均可引起言语障碍。常见病因如下：
1.神经系统病变：先天性大脑发育不全、颅脑损伤等，可致学语滞迟等言语障碍。脑血栓、脑脓肿等疾病时，如病变累及大脑颞叶言语中枢，可引起失语症。小脑有病变时，使与形成言语有关的肌肉功能不协调，可出现讲话费力，含糊不清。
2.听力障碍：是儿童言语障碍的常见原因之一。因听力严重受损，言语中枢无声音信号刺激而致哑。
3.言语器官结构异常：腭裂、唇裂等先天性畸形，可致构语困难，语音不清。咬合不佳，切牙缺失，舌系带过短，舌体肥大，软腭运动障碍等，也是构成言语障碍的原因。
4.其他：精神、情绪、习惯、训练及环境条件等与言语的正常与否有关。如小儿与外界接触过少，能影响其正常的言语发育。对于小儿不正确的言语方法，不及时纠正，可造成言语障碍。
【分类及临床表现】
1.言语缺陷
-学语滞迟：小儿言语发育的年龄可有个体差异，一般指2岁时仍不会任何言语者，可列入学语滞迟。常见病因有听力障碍、大脑发育不全、智力低下、脑外伤、言语器官结构异常，如唇裂和腭裂。环境因素，如幼儿与外界接触过少，言语信号刺激量不足，学语机会相对减少；或学语过程中受不正确的训练与刺激等。轻者表达能力低于同龄儿童，或所用词汇与其年龄不相适应；重者则不会讲话。
-发声困难：是言语器官的肌肉运动障碍所造成。多因中枢运动神经系统功能障碍或周围性肌肉病变，如小脑病变、脊髓空洞症、重症肌无力时，舌、软腭等言语器官的肌肉发生痉挛、瘫痪或共济失调而引起。表现为言语含糊不清、讲话费力、缓慢，但无语句结构或用词方面的缺陷。
-言语困难：系对言语的组成、表达及理解有障碍的病态，常伴有定向力丧失、进食困难及大小便失禁等。多发生于脑血管意外、颅脑损伤、脑炎后遗症、脑肿瘤等。以言语的表达能力缺陷为主者，表现为不能用单词或语句表达自己的意愿；以言语的接受能力障碍为主者，常表现为不理解别人的言语。
-失语症：由大脑病变引起的言语功能障碍。脑脓肿、脑血栓、脑肿瘤等疾病，如侵犯大脑颞叶言语中枢时，则引起失语症。有言语表达障碍，不能说出想说的话，用手势表达意愿者，为运动性失语；说话能力正常，但不能记忆起有关的词语，不能理解别人说话的意义者，为感觉性失语；对有关的或特定的人、物和事的名称或其相互关系不能准确而恰当地说出者，为命名性失语。
2.语音缺陷
-构音困难：由于腭裂、舌体肥大、舌系带过短、咬合不佳、腭咽闭合不全、软腭麻痹、听力障碍、不良发声习惯等引起语音不清、吐字不准。病情较轻者，仅某些字读不准，如舌齿音、卷舌音发声障碍，一般不影响言语可懂度。病情严重者，较多字音含糊不清，所讲的话不易听懂。
-口吃：又称语阻，是言语节律异常，多发生于儿童言语发育时期。病因不明，可能与大脑对言语器官的支配与调节不协调、不正确的模仿、遗传等因素有关。男性发病率明显多于女性，约为10∶1。常表现为首字难发、语句中断或语调重复，致说话不流畅。病情较重者，说话时伴有皱眉、面肌抽搐、摆动手臂等现象，讲话时情绪常较紧张。
【治疗】
针对病因，采取相应的治疗措施。
1.听觉言语训练：先天性聋患儿不经听觉言语训练，必然成为聋哑人；双侧重度听力障碍若发生在幼儿期，数周后言语能力即可丧失；即使已有正常言语能力的较大儿童，耳聋发生以后数月，原有的言语能力可逐渐丧失。因此，对经治疗无效的双侧中重度、重度或极重度聋的学龄前儿童，应及早借助助听器或人工耳蜗植入等人工听觉技术，运用言语仪、音频指示器等适当仪器，进行听觉言语训练，使患儿能听懂（或唇读）他人口头语言，建立接受性与表达性的语言能力。
2.言语器官疾病的治疗：尽早治疗腭裂、唇裂、喉裂等振动共鸣构音的言语器官疾病，以便尽早进行言语训练。
3.言语训练：对于学语滞迟、口吃、脑血管意外遗留的言语障碍者，主要治疗方法是根据具体情况，有计划地进行言语训练。家长们关心小儿言语发育情况，帮助小儿坚持言语训练，对言语的发育和发展甚为重要。
4.中枢神经原发病的治疗：如脑脓肿、脑肿瘤引起的失语症，应从治疗原发病着手，对因对症治疗。
第一节 发声障碍
【发声器官及其生理功能】
1.动力器官（activator）：即呼吸器官，主要包括气管、支气管、肺、胸廓及肋间肌、膈肌等与呼吸有关的肌群。主要功能是提供声音产生及维持气流的动力。
2.振动器官（generator）：主要的振动器官是喉，振动体为声带，闭合的声带经呼出气流的冲击产生振动后发出声音。声音具有3个主要因素，即音强、音调和音色。
-音强（intensity）：指声音的强弱，取决于声门下气流压力，声门下气流压力高，声带振动的幅度大、音强大，声音则响；反之声音就弱。
-音调（pitch）：指声音的高低，取决于声带振动的频率，而其频率与声带长度、厚度、紧张度有关。声带短、薄而紧张者，振动范围局限，振动频率快，发出的声音音调高；反之则音调低。
-音色（timbre）：指声音的个性，因人而异，取决于人声泛音的多少和强弱，与声带振动形成、共鸣腔的形态构造、呼气与共鸣技巧等有关。
3.共鸣器官（resonator）：指发声时参与共鸣的器官，以软腭为界分为上部共鸣腔和下部共鸣腔。
-上部共鸣腔：包括鼻腔、鼻窦及鼻咽腔；
-下部共鸣腔：包括口腔、口咽腔、喉咽腔、喉腔及胸腔。其作用可使微弱音量、单调难听的喉原音变成和谐、圆润、丰满的声音，并赋予声音独特个性。
4.构音器官（articulator）：即吐字器官，包括唇、齿、舌及腭，通过改变口腔和咽腔的形状或容积，发出元音和辅音。发声时气流不受阻碍，根据张口大小、唇的圆扁及舌位的前后、高低，形成不同的元音；发声时气流在吐字器官受到阻力而发出辅音。根据气流受阻的部位不同，辅音分为双唇音、唇齿音、舌尖前音、舌尖中音、舌尖后音、舌面音、舌根音7类。
【发病机制】
发声障碍有音强、音调及音质三方面的反常。
1.音强反常：正常声响强度的调整范围有上下20dB的变化。
-喉肌功能过强：常因发声时过于紧张、方法不当或唱歌时音域选择不恰当等，使声带及共鸣腔肌肉过度收缩，声带张力太大，声门关闭过紧，共鸣腔变小所致，发出的声音尖、弱、不悦耳。发高声时，仅声带膜部振动，中点在声带的前、中1/3交界处，当喉肌收缩过强时，此处声带振幅最大，相互摩擦最重。因此，喉肌功能过强引起慢性机械性损伤，易导致声带增厚、声带小结、息肉等疾病。
-喉肌功能过弱：又称喉肌无力，指喉肌张力低下、不足的病症。多见于各种原因引起的喉瘫痪、发声方法不当或功能性病变。多继发于喉肌功能过强，也有原发性者。早期表现为说话费力、自感吃力。唱歌时换气频繁、声时缩短、声嘶明显。随着病情加重，双声带内收声门关闭不全，出现不同程度的声门裂隙。
2.音调反常：
-正常的音调，女性约为150～350Hz（平均220Hz），男性约为80～200Hz（平均120Hz）。音调高低虽有个体差异，如语调超过或低于正常人一个音阶（一个8度音调）以上，属音调反常。男性青春期的变声障碍为高频反常，系性激素分泌不足或受精神因素等影响，变声期音调不降，带着童声进入成年期，较常见于尚未发育完全的青少年。低频反常较少见，女性用男性激素治疗疾病后，可出现语调过低。声音变异是指变声期后男女青年嗓音音调异常。
3.音质反常：喉部病变引起的音质反常表现为声音嘶哑、粗糙及失声等。共鸣腔病变所致的音质变化表现为开放性鼻音和闭塞性鼻音。
【病因】
发声障碍多与用声过度和用声不当有关，因此，多见于教师、演员、销售员等经常用声的工作人员。全身健康状况欠佳可为诱因。功能性发声障碍常与精神类型、心理状态、情绪等因素有关。器质性发声障碍可由炎症、外伤、肿瘤、神经肌肉系统异常或先天发育异常所致。
【临床表现】
主要表现为不同程度的声音嘶哑。轻者，在日常讲话时症状不明显，但在发某一高音时出现双音或发声粗糙、断续。病情严重时，可完全失声。
1.先天性发声障碍：喉软化、喉蹼、腭裂、先天性喉气管裂、声带发育不良（声带沟）、先天性喉囊肿等可引起声音嘶哑，出生后即出现，常常伴有先天性喉喘鸣或呼吸困难。
2.用声不当所致发声障碍：最为常见。常因发声或歌唱时方法不当，喉肌收缩过强，使声带及共鸣腔肌肉过度收缩，声门关闭过紧，共鸣腔变小。特别是声带前、中1/3交界处振动过度引起声带慢性机械性损伤，多见于声带小结。也有用声过度，使声带黏膜损伤，致声带息肉、任克间隙水肿等良性增生性病变。声音嘶哑的程度与病变部位、大小有关。
3.炎症性发声障碍：急性炎症发病急，轻者声音粗糙，发声费力；严重者由于喉部分泌物较多且黏稠，影响声带的弹性，声门闭合不良，声音嘶哑明显，可出现失声，并伴有全身不适的症状。慢性炎症缓慢发病，初为间歇性，用声过度后声嘶加重，后逐渐发展成为持续性。反流性咽喉炎所引起的发声障碍，除声音嘶哑外，还常伴有咽部异物感、反复清喉动作、烦人的咳嗽、痰多、呼吸不畅、胸痛、烧心等症状。喉部检查可见咽喉部黏膜充血、红斑、喉室消失，杓间区黏膜增厚、声带水肿，假性声带沟或声带突接触性肉芽肿等。
-声带突接触性溃疡：为声带突相对的黏膜慢性溃疡病变，溃疡面多有肉芽形成，又称“声带突接触性肉芽肿”。多认为与麻醉插管、外伤损伤声带突黏膜有关；也与滥用声音、胃酸反流至喉部刺激黏膜有关。临床表现为不同程度的声音嘶哑、声音低沉、咳嗽、不自主清理咽喉动作、高音易走调等。喉镜检查见声带突内侧或上方边缘呈溃疡或肉芽形成。
4.喉良性增生性病变：为一类非肿瘤性、良性的组织增生或占位性病变，发展缓慢、病程较长，症状以声音嘶哑为主，病变表面比较光滑。但不同的病变临床表现各不一样。
-声带息肉为表面光滑的苍白色隆起肿物，也有表现为整个声带均水肿隆起（即声带任克间隙水肿）。
-声带囊肿为声带表面或边缘黄白色光滑隆起的肿物。
-喉白斑是指喉黏膜呈白色隆起的病变，多发生于声带，又称声带白斑；病理可表现为炎症、中低度异型增生、高度异型增生或原位癌，属于癌前病变。
-喉淀粉样变属于代谢紊乱和组织退行性变，可有呼吸困难；声带、喉室或声门下区呈弥漫性淡红、暗红色、表面尚光滑的肿物。
-喉肉芽肿往往发生在喉部创伤后，喉组织增生形成肉芽肿。
5.肿瘤引起的发声障碍：良性肿瘤所致的声音嘶哑发展缓慢，恶性肿瘤所致的声音嘶哑可在短期内进行性加重，最后完全失声，可伴有呼吸困难、吞咽困难及相邻器官受累的表现。
6.外伤性发声障碍：各种外伤、异物、手术等原因使喉部软骨、软组织、环杓关节、环甲关节损伤或移位，引起声音嘶哑。多有明确的外伤或手术史。
7.喉运动神经损伤性发声障碍：由于中枢神经系统、周围神经系统或肌肉疾患引起的声带麻痹，均可出现不同程度的声音嘶哑。症状的严重程度多决定于麻痹声带的位置及喉功能的代偿程度。
8.痉挛性发声障碍：是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病，为喉肌张力异常而致喉部发声运动紊乱引起的发声困难。可以作为一种独立的疾病存在，也可与其他部位的肌张力障碍并存。临床特征是运动诱发，患者不能控制的声带肌肉自发性痉挛性运动，紧张时加重。分为三型：
-内收型：病变累及甲杓肌，常见，占80%以上，女性多于男性。特征是在发声时双侧声带、室带不自主、不规则过度内收或闭合过紧，表现为发声紧张，声音粗糙、中断，常有震颤，不协调音，常伴有颈部血管怒张。
-外展型：病变累及环杓后肌，少见。特征是在发声时双侧声带间断、不自主外展，表现为声音响度不够、间断性气息声、无声，易被误诊为双侧声带麻痹。
-混合型：极少患者可同时有两种亚型混合存在。喉肌电图检查可见喉肌异常肌电活动。
9.功能性发声障碍：喉结构正常，多见于女性。突发声音嘶哑，耳语至完全失声程度不同，但咳嗽、哭笑声正常。声嘶恢复快，可再发，常发生于精神创伤或情绪激动后。喉镜检查见声带处于轻度外展位，深吸气时更甚，咳嗽或发笑时声带能内收。嘱患者发“咿”声时，声带不能完全内收达中线位。
10.其他：室带肥厚或室带功能亢进为发声障碍的原因之一，系发声时室带内收参与发声而出现嗓音异常。较常见的病因为代偿性室带内收。声带某些病变，如声带运动障碍、手术切除声带后、慢性喉炎等可致室带代偿性内收或代偿性肥厚。表现为语声沉闷、沙哑、粗糙、音调低沉、发声费力，易疲劳。喉镜检查可见发声时室带内收，向中线靠拢，部分或全部遮盖声带。
-声带沟：指声带内侧缘一条与游离缘相平行的沟状凹陷，可位于双侧或单侧。病因多为外伤、炎症引起黏膜下瘢痕。临床特点：病史较长，声音沙哑、粗糙，伴有气息声，音弱，发声费力，易疲劳。喉镜检查见声带游离缘或上表面有沟状凹陷，发声时患侧声带呈弓形改变，若两侧声带同时发生病变则声门梭形闭合不全。动态喉镜显示黏膜波变弱或消失。
【检查】
1.一般检查
-喉部检查：喉镜检查包括纤维喉镜、电子喉镜、硬管镜等，注意观察声带的色泽、形态、运动及声门闭合状况等。应分别观察呼吸时及发声时的声带情况。
-共鸣器官检查：包括鼻腔、鼻窦、口腔、咽腔的检查。
2.发声功能检查
-嗓音的主观评估：包括从医师角度对就诊者嗓音质量进行的主观听感知评估和患者自身评价。主观听感知评估以GRBAS分级使用较广。GRBAS是指：
-G（grade）：为对异常嗓音的总体感知分级；
-R（roughness）：粗糙程度，当声带肿胀变软，振动不均衡，尤其声带息肉时易出现此型；
-B（breathiness）：气息程度，发声时声门闭合不全，呼出的气流增大，多见于声带麻痹；
-A（aesthenia）：无力程度，为声带变薄，质量减轻，张力下降，多见于声带麻痹；
-S（strain）：紧张程度，为声带异常变硬、变重时，用力发声，多见于中晚期声带癌患者。以上5种类型又分为4个等级（0：正常；1：轻度；2：中度；3：重度）。患者自身评价则采用问卷量表，以嗓音障碍指数（VHI）表示。
-嗓音的客观检测：
-声带振动的检测：包括电视频闪喉镜、电声门图。动态喉镜是利用频闪光源照射来观察声带振动特征，可观察声带振动频率、对称性、周期性、幅度，声带黏膜波及声门闭合形态。正常情况下，发低音时，声带振动速度慢，振幅大；发高音时，振动速度快，振幅小。正常时两侧声带呈对称性，黏膜波正常，振动幅度均匀。声带病变时，根据病情轻重，表现为振动幅度变慢，振幅减小，声带黏膜波减弱或消失，两侧常不对称。
-嗓音声学测试：应用声图仪、声谱仪及电子计算机声学测试系统，以物理声学检测方法记录嗓音信号，然后对声音的频率、强度及音色进行分析，可为嗓音质量提供客观定量依据，有利于诊断喉部疾病、评估治疗效果。
-空气动力学检测：
-平均呼气流率测定：指发声时单位时间内经声门呼出的气流量。声带病变时由于声时缩短，气流率高于正常人。可间接推测声门闭合状态、声带张力情况和质量改变，对临床疗效评价有一定价值。
-最大发声时间：又称声时，指深吸气后能持续发声的最长时间，可推测受检者喉部调节功能及发声的持续能力。正常情况下男性的声时约为20～30秒，小于14秒为异常；女性的声时为15～20秒，小于9秒为异常；儿童的声时在10秒左右。老人的声时缩短，儿童的声时随年龄而增长。全身健康状况、年龄、体型、肺活量、呼吸方法等多种因素可影响声时。声带有病变时声时缩短，因此，声时测定可作为治疗前后效果评定的参考。
-喉肌电图检查：通过检测喉部不同生理活动（发声、呼吸、吞咽等）时喉肌生物电活动，以及给予不同电流刺激喉神经时喉肌诱发电位幅度，来判断喉神经肌肉功能状态的检查方法。能区分声带运动障碍是来自神经麻痹、功能性障碍还是杓状软骨固定，还可评价神经损伤的程度。
3.影像学检查：平静呼吸及发声时喉部影像学检查可用于嗓音病变的研究。X线喉部侧位片、胸部正侧位片、食管吞钡透视及喉部CT、MRI等检查，有助于发声障碍病因的查找和鉴别诊断。
4.其他：动态24小时双探针pH监测，观察近端食管、咽喉部乃至上气道的酸化情况，可用于咽喉反流疾病的检查。
【治疗】
发声障碍的病因较复杂，除病因治疗以外，目前常用的治疗方法有：
1.发声休息：对声带炎症或手术后反应性充血、肿胀，应禁声或少说话，使声带休息，有利于炎症消退。
2.发声训练
-喉肌功能过强与音调反常的矫治：一般训练嘱患者下颌放低，舌头平坦，促使咽腔张开等动作。最有效者为咀嚼发声疗法。其方法分4步：
①发声时同时咀嚼食物；
②发声时张开口唇咀嚼；
③咀嚼发声成功后，增加发声词句继续练习，直到建立新嗓音；
④逐渐减少发声时的咀嚼活动。
-喉肌功能过弱的矫治：反复练习屏气动作，使声带紧闭，胸腔固定，同时发声。
-音质反常的矫治：运气方法不当致发声效果不佳者，应建立胸腹式混合呼吸方式，并练习控制呼气能力，使呼气慢而均匀、呼气期延长。
3.药物治疗
-雾化吸入及理疗：吸入药物多用抗生素、糖皮质激素、化痰及黏液促排剂。可用超短波或直流电等物理疗法，肥厚性及早期小结加用碘离子透入或音频疗法，有助于血液循环、消肿及软化消散增生组织。对喉肌功能过弱者，可行弱感应电疗或高频率电疗。
-抗酸药物的应用：因胃酸反流所致的疾病可服用抗酸药物（如质子泵抑制剂、H₂受体拮抗剂等），控制咽喉部酸性物质反流，改善发声。
4.手术治疗
-声带良性增生性病变、室带性发声障碍：经药物治疗或发声训练未能消退、好转者，可行嗓音显微外科手术切除，手术时应避免损伤声韧带。
-癌前病变及早期声门癌：也可行嗓音显微外科手术，运用CO₂激光切除声带病变。根据癌侵犯范围、程度决定声带的切除程度，轻者切除黏膜层，重者声带扩大切除。
-晚期喉癌患者：可行喉部分切除、功能保留手术或喉全切除手术，后者可通过术后食管发声、人工喉及各类喉发声重建等方法获得“新声”。
-声带内收障碍及声带沟致发声异常者：可行声带注射、声带内移术、Ⅰ型甲状软骨成形术，以缩小声门裂隙，改善发声。
-男声女调：可行Ⅲ型甲状软骨成形术，使声带张力下降，降低音调。女声男调可行Ⅳ型甲状软骨成形术（环甲接近术），增强声带张力，提高音调。
-痉挛性发声障碍：经过发音训练无效者，可行甲杓肌肉毒杆菌毒素A注射，主要作用于肌肉运动终板，阻滞乙酰胆碱释放，产生神经-肌肉阻断作用，降低喉肌张力。也可行喉返神经及其分支选择性切断加颈袢吻合术，或内镜下激光甲杓肌切除术等。
-单侧声带麻痹、声门闭合不良者：可酌情行声带注射内移填充术、甲状软骨成形术、喉返神经探查修复术，改善甚至恢复发声。双侧声带麻痹患者可应用杓状软骨切除，或一侧伴双侧舌下神经分支联合修复喉外展内收神经功能等。后者可保留发声功能，同时恢复呼吸道通畅。
5.嗓音保健：增强体质预防上呼吸道感染，对保护嗓音至关重要。长期使用声音的工作者须懂得正确的发声方法，不要滥用声音，用声须适当。男性青春期变声时，适当减少练声时间；女性月经期，声带可发生充血、水肿，亦应注意声带休息。忌烟酒，避免辛辣等刺激性食物、有害气体和粉尘的刺激，以保护发声器官。
6.精神心理治疗：对于功能性发声障碍等，在应用声音及言语矫治的同时配合心理治疗会获得良好的疗效。
第二节 言语障碍
言语形成的过程较为复杂。眼、耳等感觉器官接受外界事物后，传递至大脑，经言语中枢、神经系统和舌、腭、咽、唇、齿等言语器官的配合协调，最终形成言语。
正常言语的形成须具备五个基本解剖生理条件：
①听觉、视觉功能良好；
②完善的言语中枢：习惯用右手者，言语中枢在左侧大脑颞叶；惯用左手者，则在右侧颞叶；
③与言语有关的神经联络通路畅通；
④小脑的协调功能良好；
⑤声带、咽、喉、舌、腭、唇、齿等动力、振动、共鸣、构音言语器官正常。
【病因】
若形成言语的任何一个环节有病变，均可引起言语障碍。常见病因如下：
1.神经系统病变：先天性大脑发育不全、颅脑损伤等，可致学语滞迟等言语障碍。脑血栓、脑脓肿等疾病时，如病变累及大脑颞叶言语中枢，可引起失语症。小脑有病变时，使与形成言语有关的肌肉功能不协调，可出现讲话费力，含糊不清。
2.听力障碍：是儿童言语障碍的常见原因之一。因听力严重受损，言语中枢无声音信号刺激而致哑。
3.言语器官结构异常：腭裂、唇裂等先天性畸形，可致构语困难，语音不清。咬合不佳，切牙缺失，舌系带过短，舌体肥大，软腭运动障碍等，也是构成言语障碍的原因。
4.其他：精神、情绪、习惯、训练及环境条件等与言语的正常与否有关。如小儿与外界接触过少，能影响其正常的言语发育。对于小儿不正确的言语方法，不及时纠正，可造成言语障碍。
【分类及临床表现】
1.言语缺陷
-学语滞迟：小儿言语发育的年龄可有个体差异，一般指2岁时仍不会任何言语者，可列入学语滞迟。常见病因有听力障碍、大脑发育不全、智力低下、脑外伤、言语器官结构异常，如唇裂和腭裂。环境因素，如幼儿与外界接触过少，言语信号刺激量不足，学语机会相对减少；或学语过程中受不正确的训练与刺激等。轻者表达能力低于同龄儿童，或所用词汇与其年龄不相适应；重者则不会讲话。
-发声困难：是言语器官的肌肉运动障碍所造成。多因中枢运动神经系统功能障碍或周围性肌肉病变，如小脑病变、脊髓空洞症、重症肌无力时，舌、软腭等言语器官的肌肉发生痉挛、瘫痪或共济失调而引起。表现为言语含糊不清、讲话费力、缓慢，但无语句结构或用词方面的缺陷。
-言语困难：系对言语的组成、表达及理解有障碍的病态，常伴有定向力丧失、进食困难及大小便失禁等。多发生于脑血管意外、颅脑损伤、脑炎后遗症、脑肿瘤等。以言语的表达能力缺陷为主者，表现为不能用单词或语句表达自己的意愿；以言语的接受能力障碍为主者，常表现为不理解别人的言语。
-失语症：由大脑病变引起的言语功能障碍。脑脓肿、脑血栓、脑肿瘤等疾病，如侵犯大脑颞叶言语中枢时，则引起失语症。有言语表达障碍，不能说出想说的话，用手势表达意愿者，为运动性失语；说话能力正常，但不能记忆起有关的词语，不能理解别人说话的意义者，为感觉性失语；对有关的或特定的人、物和事的名称或其相互关系不能准确而恰当地说出者，为命名性失语。
2.语音缺陷
-构音困难：由于腭裂、舌体肥大、舌系带过短、咬合不佳、腭咽闭合不全、软腭麻痹、听力障碍、不良发声习惯等引起语音不清、吐字不准。病情较轻者，仅某些字读不准，如舌齿音、卷舌音发声障碍，一般不影响言语可懂度。病情严重者，较多字音含糊不清，所讲的话不易听懂。
-口吃：又称语阻，是言语节律异常，多发生于儿童言语发育时期。病因不明，可能与大脑对言语器官的支配与调节不协调、不正确的模仿、遗传等因素有关。男性发病率明显多于女性，约为10∶1。常表现为首字难发、语句中断或语调重复，致说话不流畅。病情较重者，说话时伴有皱眉、面肌抽搐、摆动手臂等现象，讲话时情绪常较紧张。
【治疗】
针对病因，采取相应的治疗措施。
1.听觉言语训练：先天性聋患儿不经听觉言语训练，必然成为聋哑人；双侧重度听力障碍若发生在幼儿期，数周后言语能力即可丧失；即使已有正常言语能力的较大儿童，耳聋发生以后数月，原有的言语能力可逐渐丧失。因此，对经治疗无效的双侧中重度、重度或极重度聋的学龄前儿童，应及早借助助听器或人工耳蜗植入等人工听觉技术，运用言语仪、音频指示器等适当仪器，进行听觉言语训练，使患儿能听懂（或唇读）他人口头语言，建立接受性与表达性的语言能力。
2.言语器官疾病的治疗：尽早治疗腭裂、唇裂、喉裂等振动共鸣构音的言语器官疾病，以便尽早进行言语训练。
3.言语训练：对于学语滞迟、口吃、脑血管意外遗留的言语障碍者，主要治疗方法是根据具体情况，有计划地进行言语训练。家长们关心小儿言语发育情况，帮助小儿坚持言语训练，对言语的发育和发展甚为重要。
4.中枢神经原发病的治疗：如脑脓肿、脑肿瘤引起的失语症，应从治疗原发病着手，对因对症治疗。
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