摘要
第一节 病因与分类
葡萄膜是眼球壁的中层组织，富含色素，也富含黑色素相关抗原，附近的视网膜及晶状体也含有多种具有致葡萄膜炎活性的抗原，脉络膜血流丰富且缓慢，这些...
第一节 病因与分类
葡萄膜是眼球壁的中层组织，富含色素，也富含黑色素相关抗原，附近的视网膜及晶状体也含有多种具有致葡萄膜炎活性的抗原，脉络膜血流丰富且缓慢，这些特点都使其易于受到自身免疫、感染、代谢、血源性、肿瘤等因素的影响。葡萄膜病是常见病，其中以炎症最为常见，其次为肿瘤，还有先天异常、退行性改变等疾病。
葡萄膜炎（uveitis）过去是指葡萄膜本身的炎症，但目前在国际上通常将发生于葡萄膜、视网膜、视网膜血管以及玻璃体的炎症统称为葡萄膜炎。葡萄膜炎多发于青壮年，易合并全身性自身免疫性疾病，常反复发作，治疗棘手，可引起一些严重并发症，是一类常见而又重要的致盲性眼病。
一、病因和发病机制
1.感染因素
细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等可通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物引起炎症，也可通过诱发抗原-抗体及补体复合物反应而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应（分子模拟）而引起免疫反应和炎症。感染可分为内源性和外源性（外伤或手术）感染两大类。
2.自身免疫因素
正常眼组织中的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时被免疫系统所识别，造成Th17细胞和Th1细胞过度激活，调节性T细胞功能紊乱或数量降低，从而引起葡萄膜炎的发生、复发及慢性化。
3.创伤及理化损伤
创伤和理化损伤主要通过激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎。花生四烯酸在环氧合酶作用下形成前列腺素和血栓素A2，在脂氧合酶作用下形成白三烯等炎症介质，这些介质可引起葡萄膜炎症反应。
4.免疫遗传机制
已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关，如强直性脊柱炎伴发的葡萄膜炎与HLA-B27抗原密切相关，最近还发现Vogt-小柳原田病与HLA-DR4、HLA-DRw53、CTLA4、OPN、IL-17、STAT3、PDCD等基因相关，Behcet病与HLA-B5、HLA-B51、IL-10、IL-23R/IL-12RB2、STAT4、STAT3、CCR1/CCR3、PDGFRL等基因相关。
二、葡萄膜炎的分类
目前虽然有多种分类方法，但尚无满意的分类方法。常用的分类方法有以下几种：
1.病因分类
按病因可将其分为感染性和非感染性两大类，前者包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等所引起的感染，后者包括特发性、创伤性、自身免疫性、风湿性疾病伴发的葡萄膜炎、伪装综合征等类型。
2.临床和病理分类
根据炎症的临床和组织学改变，可将其分为肉芽肿性和非肉芽肿性葡萄膜炎。以往认为肉芽肿性炎症主要与病原体感染有关，而非肉芽肿性炎症与过敏有关。实际上感染和非感染因素均可引起两种类型的炎症，并且一些类型的葡萄膜炎在疾病的不同阶段以及不同个体，既可表现为肉芽肿性炎症，又可表现为非肉芽肿性炎症。
3.解剖位置分类
此种分类方法是由国际葡萄膜炎研究组（1979）制定的，并得到国际眼科学会的认可。最近，国际葡萄膜炎命名工作小组对此种分类方法进行了修改和完善。按解剖位置可将葡萄膜炎分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。病程小于或等于3个月为急性炎症，大于3个月为慢性炎症。
在临床诊断中，上述3种分类方法往往联合使用，如“急性特发性非肉芽肿性前葡萄膜炎”“炎症性肠道疾病伴发的肉芽肿性前葡萄膜炎”“结核性肉芽肿性葡萄膜炎”等。
第二节 前葡萄膜炎
前葡萄膜炎（anterior uveitis）包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎3种类型。它是葡萄膜炎中最常见的类型，占我国葡萄膜炎总数的50%左右。
从病因和病程上大致可将前葡萄膜炎分为3类：①急性前葡萄膜炎，此类患者多呈HLA-B27阳性，可伴有强直性脊柱炎、银屑病关节炎、反应性关节炎和炎症性肠道疾病；②慢性前葡萄膜炎，如Fuchs葡萄膜炎综合征、儿童白色葡萄膜炎；③既可出现急性炎症又可出现慢性炎症，如幼年型特发性关节炎、结核、梅毒等均可引起此类炎症。
一、前葡萄膜炎的临床表现
1.症状
急性炎症者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，前房有大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿或视盘水肿时，可出现视力下降或明显下降；慢性炎症者症状可不明显，但易发生并发性白内障或继发性青光眼，可导致视力严重下降。
2.体征
（1）睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血，应注意鉴别。
（2）角膜后沉着物（keratic precipitate，KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素同时存在。根据KP的形状，可将其分为3种类型，即尘状、中等大小和羊脂状。前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者则主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成。尘状KP主要见于非肉芽肿性前葡萄膜炎，也可见于肉芽肿性葡萄膜炎的某一个时期；中等大小KP主要见于Fuchs葡萄膜炎综合征、青光眼睫状体炎综合征和病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；羊脂状KP主要见于肉芽肿性葡萄膜炎。
KP有3种分布类型：①下方的三角形分布，是最常见的一种分布形式；②角膜瞳孔区分布，主要见于葡萄膜炎Fuchs综合征、青光眼睫状体炎综合征和病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；③角膜后弥漫性分布，主要见于Fuchs葡萄膜炎综合征和病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。
（3）前房闪辉（anterior chamber flare）：是由血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯显微镜检查时表现为前房内白色光束。活动性前葡萄膜炎常引起前房闪辉，前葡萄膜炎消退后，血-房水屏障功能破坏可能尚需要一段时间始能恢复，所以仍可有前房闪辉。急性闭角型青光眼、眼钝挫伤也可导致血-房水屏障功能破坏而引起前房闪辉，因此前房闪辉并不一定代表有活动性炎症，也不是局部使用糖皮质激素的指征。
（4）前房细胞（anterior chamber cells）：在病理情况下，房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞或色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞，裂隙灯显微镜检查可见大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。当房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可看到液平面，称为前房积脓（hypopyon）。在炎症严重时可出现大量纤维性渗出，使房水处于相对凝固状态。
（5）虹膜改变：虹膜可出现多种改变，虹膜与晶状体前表面的纤维性渗出和增殖可使二者黏附在一起，称为虹膜后粘连（posterior synechia of the iris）；如果出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房压力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆状，称为虹膜膨隆（iris bomb）；虹膜与角膜后表面的黏附则称为虹膜前粘连（anterior synechia of the iris）；此种粘连发生于房角处，则称为房角粘连（goniosynechia）。
炎症损伤可导致虹膜脱色素、萎缩、异色等改变。炎症可引起3种结节：①Koeppe结节，是发生于瞳孔缘的结节，可见于非肉芽肿性和肉芽肿性炎症；②Busacca结节，是发生于虹膜实质内的白色或灰白色半透明结节，主要见于肉芽肿性炎症；③虹膜肉芽肿，是发生于虹膜实质中的粉红色不透明结节，主要见于结节病所引起的前葡萄膜炎。
（6）瞳孔改变：炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜部分后粘连不能被完全拉开，散瞳后常出现多种形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状或不规则状，如虹膜发生360°的粘连，则称为瞳孔闭锁（seclusion of pupil）；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则称为瞳孔膜闭（occlusion of pupil）。
（7）晶状体改变：前葡萄膜炎时，色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素沉着。
（8）玻璃体及眼后段改变：在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者的前玻璃体内一般无炎症细胞。前葡萄膜炎一般无玻璃体混浊，但偶尔可出现反应性黄斑囊样水肿或视盘水肿。
二、前葡萄膜炎的并发症
1.并发性白内障
炎症反复发作或慢性化造成房水改变，影响晶状体代谢，可引起白内障，多表现为晶状体后囊下混浊。此外，在前葡萄膜炎时，由于长期使用糖皮质激素滴眼剂，也可引起晶状体后囊下混浊。
2.继发性青光眼
前葡萄膜炎时，可因以下因素引起眼压升高或继发性青光眼：①炎症细胞、纤维素性渗出以及组织碎片阻塞小梁网；②虹膜周边前粘连或小梁网的炎症，使房水引流受阻；③瞳孔闭锁、瞳孔膜闭阻断了房水由后房进入前房。
3.低眼压及眼球萎缩
炎症反复发作或慢性化，可导致睫状体脱离或萎缩，房水分泌减少，引起眼压下降，严重者可致眼球萎缩。
三、急性前葡萄膜炎
【临床表现】
通常有突发眼痛、眼红、畏光、流泪等症状，检查时可见睫状充血、尘状KP、前房闪辉明显、大量前房细胞，可伴有纤维素渗出、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜后粘连等改变。
【诊断】
根据患者临床表现可作出诊断。由于多种全身性疾病都可引起或伴发此种葡萄膜炎，确定病因和伴随的疾病对指导治疗、判断预后有重要价值。因此对急性前葡萄膜炎应详细询问病史，特别是要询问有无腰骶部疼痛、关节红肿、尿道炎、消化道异常、呼吸系统异常、银屑病、皮肤病变等全身病变，以确定是否伴有强直性脊柱炎、反应性关节炎、炎症性肠道疾病、银屑病关节炎、结核、梅毒等疾病。实验室检查包括血常规、红细胞沉降率、HLA-B27抗原分型等，对怀疑病原体感染所致者，应进行相应的病原学检查。
【鉴别诊断】
1.急性结膜炎
呈急性发病，有异物感、烧灼感，分泌物多，检查见眼睑肿胀，结膜充血，这些表现与急性前葡萄膜炎的畏光、流泪、视物模糊、睫状充血以及前房炎症反应有明显不同。
2.急性闭角型青光眼
呈急性发病，视力突然下降，头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、角膜雾状混浊、前房浅、前房闪辉等，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆形散大，眼压增高，与急性前葡萄膜炎的角膜透明、大量KP、前房深度正常、房水大量炎症细胞、瞳孔缩小、眼压正常或偏低等易于鉴别。
3.与能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎相鉴别
一些类型的葡萄膜炎，如Behcet病性葡萄膜炎、Vogt-小柳原田病的某一阶段等均可表现为前葡萄膜炎，但这两类葡萄膜炎往往伴有眼外表现，因此在诊断时应注意鉴别。
【治疗】
治疗原则是立即扩瞳以防止和拉开新鲜的虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致，因此一般不需要抗生素治疗，对高度怀疑或确诊为病原体感染所致者，则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎，由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度，所以一般不需要全身用药治疗，但在前房炎症严重时，可给予糖皮质激素眼周注射或短期全身治疗。
1.睫状肌麻痹剂
是治疗急性前葡萄膜炎的必需药物，一旦发病应立即给药。其目的在于：①防止和拉开虹膜后粘连，避免并发症的发生；②解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，以减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复和减轻患者痛苦。最常用的睫状肌麻痹剂为后马托品眼膏（1%、2%、4%），作用18～36小时，可使瞳孔处于不断运动状态，因此可有效预防虹膜后粘连的发生。后马托品的扩瞳及睫状肌麻痹作用不及阿托品，但是阿托品的睫状肌麻痹作用和瞳孔扩大作用持续时间长（10～14天），使瞳孔处于相对固定的开大状态，易发生瞳孔开大状态下的虹膜后粘连，给患者带来更为严重的后果。因此，对于严重的急性前葡萄膜炎，应给予1%～2%阿托品眼膏一日1～2次，治疗数天，待炎症有所减轻时，改用2%后马托品眼膏滴眼，一日1～2次；新鲜的虹膜后粘连不易拉开时，可结膜下注射散瞳合剂（1%阿托品、1%可卡因、0.1%肾上腺素等量混合）0.1～0.2ml，对炎症轻微和恢复期可给予0.5%～1%托吡卡胺滴眼液滴眼，一日1次。
2.糖皮质激素滴眼液
常用的制剂有醋酸氢化可的松（0.2%、2.5%）、醋酸地塞米松（0.1%）、醋酸泼尼松龙（0.12%、0.125%、0.5%、1%）和地塞米松磷酸盐（0.1%）悬液或溶液。对严重的急性前葡萄膜炎，可给予0.1%地塞米松磷酸盐溶液每15分钟点眼1次，连续4次后改为每小时1次，连续应用数天后，根据炎症消退情况逐渐减少点眼次数，并应改为作用缓和的糖皮质激素滴眼剂。
3.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药主要通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用。已经证明，手术后或外伤后所致炎症由花生四烯酸代谢产物引起，因此可给予非甾体抗炎药点眼治疗，每日3～6次。一般不需要口服治疗。
4.糖皮质激素眼周和全身治疗
对于有角膜上皮病变不宜用糖皮质激素点眼治疗者，可给予地塞米松结膜下注射；对于出现反应性视盘水肿或黄斑囊样水肿的患者，可给予地塞米松2.5mg后Tenon囊下注射；对于不宜后Tenon囊下注射者，或双侧急性前葡萄膜炎出现反应性黄斑水肿、视盘水肿者，可给予泼尼松口服，开始剂量为20～30mg，早晨顿服，使用1周后减量，一般治疗时间为2～4周。
5.全身免疫抑制剂治疗
对伴有全身病变者可考虑给予糖皮质激素联合其他免疫抑制剂治疗，也可根据所伴有的疾病给予抗肿瘤坏死因子抗体治疗。
6.并发症治疗
①继发性青光眼：可给予降眼压药物点眼治疗，必要时联合口服或静脉使用降眼压药（参见第十章青光眼），对有瞳孔阻滞者应在积极抗炎治疗下，尽早行激光虹膜切开术或虹膜周边切除术，如房角粘连广泛者可行相应的抗青光眼手术；②并发性白内障：应在炎症得到很好控制的情况下，行白内障超声乳化摘除和人工晶状体植入术，术前、术后应局部或全身使用糖皮质激素，必要时联合其他免疫抑制剂治疗，以预防术后葡萄膜炎的复发。
四、慢性前葡萄膜炎
【临床表现】
患者常无睫状充血或有轻微睫状充血，KP可为尘状、中等大小或羊脂状，可出现Koeppe结节和/或Busacca结节、虹膜脱色素、萎缩和后粘连等改变，易发生并发性白内障、继发性青光眼等。
【诊断】
根据临床表现一般易于诊断，但应注意合并的全身性疾病，特别是发生于16岁以下者应详细询问关节炎、皮疹等病史，并进行抗核抗体检查，以确定是否合并幼年型特发性关节炎等疾病。
【治疗】
糖皮质激素和睫状肌麻痹剂是常用的局部治疗药物（详见急性前葡萄膜炎的治疗），但点眼频度应视炎症严重程度而定。对于合并有全身性疾病（如幼年型特发性关节炎、炎症性肠道疾病、Vogt-小柳原田病等）患者，除了局部用药外，尚需全身使用糖皮质激素和/或其他免疫抑制剂，少数患者可能还需要生物制剂进行治疗。
第三节 中间葡萄膜炎
中间葡萄膜炎（intermediate uveitis）是一组累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。在以往文献中此病有多种名称，如后部睫状体炎、慢性后部睫状体炎、睫状体扁平部炎或周边葡萄膜炎等。国际葡萄膜炎研究组将此类疾病统一命名为中间葡萄膜炎。本病多发于40岁以下人群，男女发病比例相似，常累及双眼，可同时或先后发病，通常表现为一种慢性炎症过程。
【临床表现】
1.症状
发病隐匿，多不能确定确切发病时间，轻者可无任何症状或仅出现飞蚊症，重者可有视物模糊、暂时性近视；黄斑受累或出现白内障时可有明显视力下降，少数患者可出现眼红、眼痛等表现。
2.体征
玻璃体雪球状混浊、睫状体扁平部雪堤样（snowbank）改变、周边视网膜静脉周围炎以及炎症病灶是最常见的改变，同时也可出现眼前段受累和后极部视网膜改变。
（1）眼前段改变：可有羊脂状或尘状KP，轻度前房闪辉，少量至中等量前房细胞，可出现虹膜后粘连、前粘连及天幕状房角粘连。儿童患者可出现睫状充血、房水中大量炎症细胞等急性前葡萄膜炎体征。
（2）玻璃体及睫状体扁平部改变：玻璃体雪球状混浊最为常见，多见于下方玻璃体基底部，呈大小一致的灰白色点状混浊。雪堤样改变是特征性改变，是指发生于睫状体扁平部并伸向玻璃体中央的一种舌形病灶，多见于下方，严重者可累及鼻侧和颞侧，甚至所有象限。
（3）视网膜脉络膜损害：可出现下方周边部视网膜炎、视网膜血管炎和周边部的视网膜脉络膜炎。
【并发症】
1.黄斑病变
黄斑囊样水肿最常见，还可出现黄斑前膜、黄斑裂孔等改变。
2.并发性白内障
常见，主要表现为后囊下混浊。
3.其他
视网膜新生血管、玻璃体积血、增生性玻璃体视网膜病变、视盘水肿或视神经萎缩等也可发生。
【诊断】
根据典型的玻璃体雪球样混浊、雪堤样改变以及下方周边视网膜血管炎等改变，可作出诊断。但在临床上易被误诊或漏诊，因此应进行详细的检查。对以下情况应进行三面镜、双目间接检眼镜及周边眼底检查：①出现飞蚊症并有加重倾向；②其他原因难以解释的晶状体后囊下混浊；③不能用其他原因解释的黄斑囊样水肿。FFA检查可发现视网膜血管炎、黄斑囊样水肿、视盘水肿等改变，有助于诊断。
【治疗】
对于有活动性炎症者应积极治疗：①单眼受累，应给予糖皮质激素后Tenon囊下注射，可选用曲安西龙（20～40mg/ml）或醋酸泼尼松龙（40mg/ml），一般注射量为0.5ml；②双侧受累者，宜选用泼尼松口服，初始剂量为0.6～1mg/（kg·d），随着病情好转逐渐减量，用药时间一般在半年以上。在炎症难以控制时，宜选用其他免疫抑制剂，如苯丁酸氮芥、环磷酰胺、环孢素等，在使用此类药物过程中应注意全身毒副作用。③药物治疗无效者，可行睫状体扁平部冷凝；出现视网膜新生血管，可行激光光凝治疗或玻璃体内注射抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）治疗；玻璃体切割术可清除玻璃体内炎症介质、有毒有害物质、抗原等，有助于控制顽固性炎症。④眼前段受累者，应给予糖皮质激素滴眼剂和睫状肌麻痹剂。
第四节 后葡萄膜炎
后葡萄膜炎（posterior uveitis）是一组累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病，临床上包括脉络膜炎、视网膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎和视网膜血管炎等类型。
【临床表现】
1.症状
主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度。可有眼前黑影或暗点、闪光、视物变形、视物模糊或视力下降，合并全身性疾病者则有相应的全身症状。
2.体征
视炎症受累部位、水平及严重程度而定。常见的有：①玻璃体内炎症细胞和混浊；②局灶性脉络膜视网膜浸润病灶，大小可不一致，晚期形成瘢痕病灶；③弥漫性脉络膜炎；④视网膜血管炎，出现血管鞘、血管闭塞和出血等；⑤视网膜水肿或黄斑水肿。此外，还可出现渗出性视网膜脱离、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜新生血管、脉络膜新生血管或玻璃体积血等改变。一般不出现眼前段改变，偶尔可出现前房闪辉、房水中少量炎症细胞。
【诊断】
根据典型的临床表现，可作出诊断。FFA对判断视网膜及其血管炎、脉络膜色素上皮病变有很大帮助，ICGA有助于确定脉络膜及其血管的病变，B型超声、OCT、CT和MRI对确定炎症所引起的病变或在追溯病因方面都可能有一定帮助。此外，根据患者的临床表现可选择相应的实验室检查。
【治疗】
①确定为感染因素所致者，应给予相应的抗感染治疗。②由免疫因素引起的炎症主要使用免疫抑制剂治疗。③单侧受累者可给予糖皮质激素后Tenon囊下注射治疗。④双侧受累或单侧受累不宜行后Tenon囊下注射者，可口服糖皮质激素、苯丁酸氮芥、环磷酰胺或环孢素等，顽固性非感染性后葡萄膜炎可根据病情使用抗肿瘤坏死因子抗体。由于一些类型的后葡萄膜炎较为顽固，治疗时间应足够长，联合用药常能降低药物的副作用，增强疗效。在治疗过程中应定期检查肝肾功能、血常规、血糖等，以免出现严重的药物毒副作用。⑤对于出现视网膜新生血管或脉络膜新生血管者可考虑给予激光光凝、抗VEGF等治疗。
第五节 几种常见的特殊葡萄膜炎
一、强直性脊柱炎
强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一种病因尚不完全清楚、主要累及中轴骨骼的特发性炎症疾病，20%～25%的患者并发急性前葡萄膜炎。
【临床表现】
此病多发于青壮年，男性占大多数，常诉有腰骶部疼痛和僵直，早晨最为明显，活动后减轻。绝大多数患者表现为急性、非肉芽肿性前葡萄膜炎。多为双眼受累，但一般先后发病，易复发，双眼往往呈交替性发作。
【诊断】
主要根据腰骶部疼痛、骶髂关节、脊柱改变和葡萄膜炎的临床特点进行诊断。X线检查可发现软骨板模糊、骨侵蚀、骨硬化、关节间隙纤维化、钙化、骨化及骨性强直等改变，磁共振或CT检查可能发现骶髂关节的早期改变，HLA-B27抗原阳性对诊断有一定帮助。
【治疗】
前葡萄膜炎的治疗主要使用糖皮质激素滴眼液、睫状肌麻痹剂（详见急性前葡萄膜炎的治疗）。全身病变则应给予糖皮质激素和其他免疫抑制剂，必要时应就诊于风湿科。
二、Vogt-小柳原田病
Vogt-小柳原田病（Vogt-Koyanagi-Harada disease，VKH病）是以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落。此病也被称为“特发性葡萄膜大脑炎”，是我国常见的葡萄膜炎类型之一。
【病因】
由自身免疫反应所致，此病发生中尚有遗传因素参与。
【临床表现】
对410例VKH病研究发现，我国患者有典型的临床进展规律：①前驱期（葡萄膜炎发病前1～2周内），患者可有颈强直、头痛、耳鸣、听力下降和头皮过敏等改变；②后葡萄膜炎期（葡萄膜炎发生后2周内），典型表现为双侧弥漫性脉络膜炎、视盘炎、视网膜神经上皮脱离、视网膜脱离等；③前葡萄膜受累期（发病后2周～2个月），除后葡萄膜炎期的表现外，出现尘状KP、前房闪辉、前房细胞等非肉芽肿性前葡萄膜炎改变；④前葡萄膜炎反复发作期（约发病2个月后），典型表现为复发性肉芽肿性前葡萄膜炎，常有眼底晚霞状改变、Dalen-Fuchs结节和眼部并发症。上述4期并非在所有患者均出现，及时治疗可使疾病终止于某一期，并可能获得完全治愈。
除上述表现外，在疾病的不同时期还可出现脱发、毛发变白、白癜风等眼外改变。常见的并发症有并发性白内障、继发性青光眼或渗出性视网膜脱离。
【诊断】
目前国际上有多个标准，这些标准基本上是基于西方国家患者的资料制定的。我国学者根据国人患者的资料制定出VKH综合征诊断的新标准，发表在国际著名杂志上，经大量患者资料验证，中国诊断标准在特异性方面与国际改良标准相似，但在敏感性方面则明显高于改良标准，使得在疾病不同时期均可获得正确诊断。该标准将VKH综合征分为早期和晚期，两者均需满足无眼外伤或内眼手术史、双眼受累、无明显感染性葡萄膜炎这三个必要条件。在此基础上，若有下列表现之一可诊断为早期VKH综合征：①弥漫性脉络膜炎或渗出性视网膜脱离；②浆液性视网膜脱离合并脉络膜增厚；③眼底荧光素造影（FFA）早期示多灶性强荧光合并晚期视网膜下多湖状强荧光；④已接受糖皮质激素治疗的患者FFA示视盘高荧光。若出现双眼复发性肉芽肿性前葡萄膜炎合并下列表现之一，可诊断为晚期VKH综合征：①晚霞状眼底或视网膜色素上皮增殖移行；②Dalen-Fuchs结节或多灶性脉络膜视网膜萎缩；③FFA示窗样缺损或虫蚀样荧光；④对有严重屈光介质混浊者则应有明确的早期VKH综合征病史和表现。
【治疗】
对初发者主要给予泼尼松口服，一般开始剂量为0.6～0.8mg/（kg·d），于8～14天开始减量，维持剂量为15～20mg/d（成人剂量），治疗多需1年以上。对于复发的患者，一般应给予其他免疫抑制剂，如苯丁酸氮芥、环磷酰胺、环孢素、硫唑嘌呤等，通常联合小剂量糖皮质激素治疗。对这些药物不敏感者可考虑糖皮质激素联合抗肿瘤坏死因子抗体治疗，但在治疗前应排除活动性结核、肝炎等感染性疾病以及肿瘤等全身性疾病治疗中，也应定期随访观察。对于继发性青光眼和并发性白内障，应给予相应的药物或手术治疗。
三、Behcet病
Behcet病（Behcet disease）是一种以复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病。此病被认为是一种自身炎症性的疾病。
【病因】
可能与细菌、疱疹病毒感染有关，Th17细胞、Th1细胞过度激活在发病中起着重要作用，遗传因素在其发病中起着一定作用。
【临床表现】
1.眼部损害
多表现为反复发作的全葡萄膜炎，呈非肉芽肿性，约25%的患者出现前房积脓。典型的眼底改变为视网膜炎、视网膜血管炎，后期易出现视网膜血管闭塞（幻影血管）。常见并发症为并发性白内障、继发性青光眼、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜萎缩和视神经萎缩等。
2.口腔溃疡
为多发性，反复发作，疼痛明显，一般持续7～14天。
3.皮肤损害
呈多形性改变，主要表现为结节性红斑、痤疮样皮疹、溃疡性皮炎、脓肿等。针刺处出现结节或脓疱（皮肤过敏反应阳性）是此病的特征性改变。
4.生殖器溃疡
为疼痛性，愈合后可遗留瘢痕。
5.其他
可出现关节红肿、血栓性静脉炎、神经系统损害、消化道溃疡、附睾炎、肛周脓肿等。
【诊断】
日本Behcet病研究委员会和国际Behcet病研究组制定的标准最为常用。前者将患者分为完全型和不完全型，出现反复发作的葡萄膜炎、复发性口腔溃疡、多形性皮肤病变和生殖器溃疡4种主征称为完全型，出现3种主征或2种主征及其他一些病变则称为不完全型。国际Behcet病研究组制定的诊断标准为：
1.复发性口腔溃疡（一年内至少复发3次）。
2.下面4项中出现2项即可确诊：①复发性生殖器溃疡或生殖器瘢痕；②眼部损害（前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、玻璃体内细胞或视网膜血管炎）；③皮肤损害（结节性红斑、假毛囊炎或脓丘疹或发育期后的痤疮样皮疹）；④皮肤过敏反应试验阳性。
【治疗】
1.糖皮质激素
不宜长期大剂量使用，出现以下情况可考虑使用：①眼前段受累，特别是出现前房积脓者可给予糖皮质激素滴眼液点眼；②出现严重的视网膜炎或视网膜血管炎，在短期内即可造成视功能严重破坏，可大剂量短期使用；③与其他免疫抑制剂联合应用，使用剂量一般为20～30mg/d。
2.免疫抑制剂
环孢素3～5mg/（kg·d），待病情稳定后逐渐减量，一般治疗时间在1年以上。此外尚可选用秋水仙碱（0.5mg，2次/d）、硫唑嘌呤［1～2mg/（kg·d）］、苯丁酸氮芥［0.1mg/（kg·d）］、环磷酰胺（50～100mg/d）、吗替麦考酚酯（0.5～1g/d）。在治疗过程中，应每2周行肝肾功能、血常规和血糖等检查，如发现异常应减药或停药。一些药物尚可引起不育，在治疗过程中应定期进行精液检查。
一些生物制剂已开始试用于顽固性Behcet病的治疗，如抗肿瘤坏死因子的单克隆抗体、干扰素α-2a等，使用前者时应排除感染性疾病，并在治疗过程中进行随访观察。
3.睫状肌麻痹剂
用于眼前段受累者。
4.其他
出现并发性白内障，应在炎症完全控制后考虑手术治疗。出现继发性青光眼，应给予相应的药物治疗，药物治疗不能控制者，应考虑给予相应的手术治疗。
四、交感性眼炎
交感性眼炎（sympathetic ophthalmia）是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则被称为交感眼。
【病因】
主要由外伤或手术造成眼内抗原暴露并激发自身免疫应答所致。
【临床表现】
可发生于外伤或手术后5天至数十天，但多发生于2周至2个月内。一般发病隐匿，多为肉芽肿性炎症。可出现与VKH病相似的晚霞状眼底和Dalen-Fuchs结节，也可出现一些眼外病变，如白癜风、毛发变白、脱发、听力下降或脑膜刺激征等，但眼外病变的发生率较低。
【诊断】
眼球穿通伤或内眼手术史对此病诊断有重要价值，也是与VKH病相鉴别的重要依据，FFA检查可见早期多灶性渗漏及晚期染料积存现象，可伴有视盘染色。
【治疗】
对眼前段受累者，可给予糖皮质激素滴眼剂和睫状肌麻痹剂等点眼治疗。对于表现为后葡萄膜炎或全葡萄膜炎者，则应选择糖皮质激素口服或其他免疫抑制剂治疗，效果不佳时可使用抗肿瘤坏死因子的生物制剂（参考本节Vogt-小柳原田病的治疗）。
【预防】
眼球穿通伤后及时修复创口，避免葡萄膜嵌顿及预防感染，对此病可能有预防作用。有关摘除伤眼眼球是否具有预防作用尚有争议。对有望保存视力和眼球者，应尽可能修复伤口。对修复无望的眼球破裂伤，可考虑进行眼球摘除术。
五、Fuchs综合征
Fuchs葡萄膜炎综合征（Fuchs uveitis syndrome）是一种以虹膜脱色素为特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎，90%为单眼受累。此病也被称为Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎或Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎等。
【临床表现】
可有视物模糊、眼前黑影，并发性白内障、继发性青光眼时可有严重的视力下降。检查可见中等大小KP或星形KP，多呈弥漫分布，前房轻度闪辉和少量细胞，虹膜弥漫性脱色素，由于国人虹膜色素浓集，虹膜脱色素一般不会引起虹膜异色。可出现Koeppe结节，但不发生虹膜后粘连。易发生晶状体后囊下混浊和眼压升高，前玻璃体内可有混浊和细胞。
【诊断】
我国学者制定出此综合征的诊断标准，发表在英国眼科杂志上，已被国际同行所接受。该标准包括必备体征和参考体征，必备体征有：①弥漫性虹膜脱色素；②无虹膜后粘连；③前房轻度炎症反应。参考体征有单侧受累、白内障、玻璃体混浊、缺乏急性炎症的体征和特征性虹膜结节。具有3项必备体征即可作出诊断，参考体征对诊断有一定的帮助。
【治疗】
一般不需要糖皮质激素滴眼剂点眼治疗，更不需要全身治疗。前房炎症明显时，可给予短期点眼治疗。对并发性白内障，可行超声乳化和人工晶状体植入术，多数病例可获得较好的效果。对于眼压升高者可给予降眼压药物，个别需行抗青光眼手术治疗。
六、急性视网膜坏死综合征
急性视网膜坏死综合征（acute retinal necrosis syndrome，ARN）的确切病因尚不完全清楚，可能由疱疹病毒感染引起，表现为视网膜坏死、以视网膜动脉炎为主的血管炎、玻璃体混浊和后期的视网膜脱离。可发生于任何年龄，以15～75岁多见，性别差异不大，多单眼受累。
【临床表现】
多隐匿发病，出现眼红、眼痛或眶周疼痛，早期出现视物模糊、眼前黑影，病变累及黄斑区时可有严重视力下降。眼前段可有轻至中度的炎症反应，可出现羊脂状KP，易发生眼压升高。视网膜坏死病灶呈黄白色，边界清晰，早期多见于周边部，呈斑块状（“拇指印”状），以后融合并向后极部推进。视网膜血管炎是另一重要体征，动脉、静脉均可受累，但以动脉炎为主，可伴有视网膜出血。疾病早期可有轻至中度玻璃体混浊，以后发展为显著的混浊并出现纤维化。在恢复期，坏死区常形成多个视网膜裂孔，引起视网膜脱离。
【诊断】
根据典型的临床表现，此病诊断一般不难。在进行玻璃体切割术时可取少量标本进行血清和玻璃体抗体测定与聚合酶链反应检测，以确定病毒类型。值得说明的是这些检查不是诊断必需的。依据临床表现诊断，但对于不典型病例需借助于实验室检查，如血清、眼内液抗体测定、玻璃体及视网膜组织活检等。聚合酶链反应可用于检测眼内液中水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒的DNA。
【治疗】
1.抗病毒制剂
阿昔洛韦10～15mg/kg，静脉滴注，每日3次，治疗10～21天，改为400～800mg口服，一日5次，连用4～6周；或更昔洛韦5mg/kg，静脉滴注，每日2次，治疗3周后改为维持用量5mg/（kg·d），治疗4周。
2.糖皮质激素
在抗病毒治疗的同时可选用泼尼松（30～50mg/d）口服治疗，1周后逐渐减量。
3.激光光凝及手术光凝
对预防视网膜脱离可能有一定的作用。发生视网膜脱离时，应行玻璃体切割联合玻璃体内气体填充、硅油填充等手术治疗。
葡萄膜是眼球壁的中层组织，富含色素，也富含黑色素相关抗原，附近的视网膜及晶状体也含有多种具有致葡萄膜炎活性的抗原，脉络膜血流丰富且缓慢，这些特点都使其易于受到自身免疫、感染、代谢、血源性、肿瘤等因素的影响。葡萄膜病是常见病，其中以炎症最为常见，其次为肿瘤，还有先天异常、退行性改变等疾病。
葡萄膜炎（uveitis）过去是指葡萄膜本身的炎症，但目前在国际上通常将发生于葡萄膜、视网膜、视网膜血管以及玻璃体的炎症统称为葡萄膜炎。葡萄膜炎多发于青壮年，易合并全身性自身免疫性疾病，常反复发作，治疗棘手，可引起一些严重并发症，是一类常见而又重要的致盲性眼病。
一、病因和发病机制
1.感染因素
细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等可通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物引起炎症，也可通过诱发抗原-抗体及补体复合物反应而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应（分子模拟）而引起免疫反应和炎症。感染可分为内源性和外源性（外伤或手术）感染两大类。
2.自身免疫因素
正常眼组织中的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时被免疫系统所识别，造成Th17细胞和Th1细胞过度激活，调节性T细胞功能紊乱或数量降低，从而引起葡萄膜炎的发生、复发及慢性化。
3.创伤及理化损伤
创伤和理化损伤主要通过激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎。花生四烯酸在环氧合酶作用下形成前列腺素和血栓素A2，在脂氧合酶作用下形成白三烯等炎症介质，这些介质可引起葡萄膜炎症反应。
4.免疫遗传机制
已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关，如强直性脊柱炎伴发的葡萄膜炎与HLA-B27抗原密切相关，最近还发现Vogt-小柳原田病与HLA-DR4、HLA-DRw53、CTLA4、OPN、IL-17、STAT3、PDCD等基因相关，Behcet病与HLA-B5、HLA-B51、IL-10、IL-23R/IL-12RB2、STAT4、STAT3、CCR1/CCR3、PDGFRL等基因相关。
二、葡萄膜炎的分类
目前虽然有多种分类方法，但尚无满意的分类方法。常用的分类方法有以下几种：
1.病因分类
按病因可将其分为感染性和非感染性两大类，前者包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等所引起的感染，后者包括特发性、创伤性、自身免疫性、风湿性疾病伴发的葡萄膜炎、伪装综合征等类型。
2.临床和病理分类
根据炎症的临床和组织学改变，可将其分为肉芽肿性和非肉芽肿性葡萄膜炎。以往认为肉芽肿性炎症主要与病原体感染有关，而非肉芽肿性炎症与过敏有关。实际上感染和非感染因素均可引起两种类型的炎症，并且一些类型的葡萄膜炎在疾病的不同阶段以及不同个体，既可表现为肉芽肿性炎症，又可表现为非肉芽肿性炎症。
3.解剖位置分类
此种分类方法是由国际葡萄膜炎研究组（1979）制定的，并得到国际眼科学会的认可。最近，国际葡萄膜炎命名工作小组对此种分类方法进行了修改和完善。按解剖位置可将葡萄膜炎分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。病程小于或等于3个月为急性炎症，大于3个月为慢性炎症。
在临床诊断中，上述3种分类方法往往联合使用，如“急性特发性非肉芽肿性前葡萄膜炎”“炎症性肠道疾病伴发的肉芽肿性前葡萄膜炎”“结核性肉芽肿性葡萄膜炎”等。
第二节 前葡萄膜炎
前葡萄膜炎（anterior uveitis）包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎3种类型。它是葡萄膜炎中最常见的类型，占我国葡萄膜炎总数的50%左右。
从病因和病程上大致可将前葡萄膜炎分为3类：①急性前葡萄膜炎，此类患者多呈HLA-B27阳性，可伴有强直性脊柱炎、银屑病关节炎、反应性关节炎和炎症性肠道疾病；②慢性前葡萄膜炎，如Fuchs葡萄膜炎综合征、儿童白色葡萄膜炎；③既可出现急性炎症又可出现慢性炎症，如幼年型特发性关节炎、结核、梅毒等均可引起此类炎症。
一、前葡萄膜炎的临床表现
1.症状
急性炎症者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，前房有大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿或视盘水肿时，可出现视力下降或明显下降；慢性炎症者症状可不明显，但易发生并发性白内障或继发性青光眼，可导致视力严重下降。
2.体征
（1）睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血，应注意鉴别。
（2）角膜后沉着物（keratic precipitate，KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素同时存在。根据KP的形状，可将其分为3种类型，即尘状、中等大小和羊脂状。前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者则主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成。尘状KP主要见于非肉芽肿性前葡萄膜炎，也可见于肉芽肿性葡萄膜炎的某一个时期；中等大小KP主要见于Fuchs葡萄膜炎综合征、青光眼睫状体炎综合征和病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；羊脂状KP主要见于肉芽肿性葡萄膜炎。
KP有3种分布类型：①下方的三角形分布，是最常见的一种分布形式；②角膜瞳孔区分布，主要见于葡萄膜炎Fuchs综合征、青光眼睫状体炎综合征和病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；③角膜后弥漫性分布，主要见于Fuchs葡萄膜炎综合征和病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。
（3）前房闪辉（anterior chamber flare）：是由血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯显微镜检查时表现为前房内白色光束。活动性前葡萄膜炎常引起前房闪辉，前葡萄膜炎消退后，血-房水屏障功能破坏可能尚需要一段时间始能恢复，所以仍可有前房闪辉。急性闭角型青光眼、眼钝挫伤也可导致血-房水屏障功能破坏而引起前房闪辉，因此前房闪辉并不一定代表有活动性炎症，也不是局部使用糖皮质激素的指征。
（4）前房细胞（anterior chamber cells）：在病理情况下，房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞或色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞，裂隙灯显微镜检查可见大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。当房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可看到液平面，称为前房积脓（hypopyon）。在炎症严重时可出现大量纤维性渗出，使房水处于相对凝固状态。
（5）虹膜改变：虹膜可出现多种改变，虹膜与晶状体前表面的纤维性渗出和增殖可使二者黏附在一起，称为虹膜后粘连（posterior synechia of the iris）；如果出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房压力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆状，称为虹膜膨隆（iris bomb）；虹膜与角膜后表面的黏附则称为虹膜前粘连（anterior synechia of the iris）；此种粘连发生于房角处，则称为房角粘连（goniosynechia）。
炎症损伤可导致虹膜脱色素、萎缩、异色等改变。炎症可引起3种结节：①Koeppe结节，是发生于瞳孔缘的结节，可见于非肉芽肿性和肉芽肿性炎症；②Busacca结节，是发生于虹膜实质内的白色或灰白色半透明结节，主要见于肉芽肿性炎症；③虹膜肉芽肿，是发生于虹膜实质中的粉红色不透明结节，主要见于结节病所引起的前葡萄膜炎。
（6）瞳孔改变：炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜部分后粘连不能被完全拉开，散瞳后常出现多种形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状或不规则状，如虹膜发生360°的粘连，则称为瞳孔闭锁（seclusion of pupil）；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则称为瞳孔膜闭（occlusion of pupil）。
（7）晶状体改变：前葡萄膜炎时，色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素沉着。
（8）玻璃体及眼后段改变：在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者的前玻璃体内一般无炎症细胞。前葡萄膜炎一般无玻璃体混浊，但偶尔可出现反应性黄斑囊样水肿或视盘水肿。
二、前葡萄膜炎的并发症
1.并发性白内障
炎症反复发作或慢性化造成房水改变，影响晶状体代谢，可引起白内障，多表现为晶状体后囊下混浊。此外，在前葡萄膜炎时，由于长期使用糖皮质激素滴眼剂，也可引起晶状体后囊下混浊。
2.继发性青光眼
前葡萄膜炎时，可因以下因素引起眼压升高或继发性青光眼：①炎症细胞、纤维素性渗出以及组织碎片阻塞小梁网；②虹膜周边前粘连或小梁网的炎症，使房水引流受阻；③瞳孔闭锁、瞳孔膜闭阻断了房水由后房进入前房。
3.低眼压及眼球萎缩
炎症反复发作或慢性化，可导致睫状体脱离或萎缩，房水分泌减少，引起眼压下降，严重者可致眼球萎缩。
三、急性前葡萄膜炎
【临床表现】
通常有突发眼痛、眼红、畏光、流泪等症状，检查时可见睫状充血、尘状KP、前房闪辉明显、大量前房细胞，可伴有纤维素渗出、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜后粘连等改变。
【诊断】
根据患者临床表现可作出诊断。由于多种全身性疾病都可引起或伴发此种葡萄膜炎，确定病因和伴随的疾病对指导治疗、判断预后有重要价值。因此对急性前葡萄膜炎应详细询问病史，特别是要询问有无腰骶部疼痛、关节红肿、尿道炎、消化道异常、呼吸系统异常、银屑病、皮肤病变等全身病变，以确定是否伴有强直性脊柱炎、反应性关节炎、炎症性肠道疾病、银屑病关节炎、结核、梅毒等疾病。实验室检查包括血常规、红细胞沉降率、HLA-B27抗原分型等，对怀疑病原体感染所致者，应进行相应的病原学检查。
【鉴别诊断】
1.急性结膜炎
呈急性发病，有异物感、烧灼感，分泌物多，检查见眼睑肿胀，结膜充血，这些表现与急性前葡萄膜炎的畏光、流泪、视物模糊、睫状充血以及前房炎症反应有明显不同。
2.急性闭角型青光眼
呈急性发病，视力突然下降，头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、角膜雾状混浊、前房浅、前房闪辉等，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆形散大，眼压增高，与急性前葡萄膜炎的角膜透明、大量KP、前房深度正常、房水大量炎症细胞、瞳孔缩小、眼压正常或偏低等易于鉴别。
3.与能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎相鉴别
一些类型的葡萄膜炎，如Behcet病性葡萄膜炎、Vogt-小柳原田病的某一阶段等均可表现为前葡萄膜炎，但这两类葡萄膜炎往往伴有眼外表现，因此在诊断时应注意鉴别。
【治疗】
治疗原则是立即扩瞳以防止和拉开新鲜的虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致，因此一般不需要抗生素治疗，对高度怀疑或确诊为病原体感染所致者，则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎，由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度，所以一般不需要全身用药治疗，但在前房炎症严重时，可给予糖皮质激素眼周注射或短期全身治疗。
1.睫状肌麻痹剂
是治疗急性前葡萄膜炎的必需药物，一旦发病应立即给药。其目的在于：①防止和拉开虹膜后粘连，避免并发症的发生；②解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，以减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复和减轻患者痛苦。最常用的睫状肌麻痹剂为后马托品眼膏（1%、2%、4%），作用18～36小时，可使瞳孔处于不断运动状态，因此可有效预防虹膜后粘连的发生。后马托品的扩瞳及睫状肌麻痹作用不及阿托品，但是阿托品的睫状肌麻痹作用和瞳孔扩大作用持续时间长（10～14天），使瞳孔处于相对固定的开大状态，易发生瞳孔开大状态下的虹膜后粘连，给患者带来更为严重的后果。因此，对于严重的急性前葡萄膜炎，应给予1%～2%阿托品眼膏一日1～2次，治疗数天，待炎症有所减轻时，改用2%后马托品眼膏滴眼，一日1～2次；新鲜的虹膜后粘连不易拉开时，可结膜下注射散瞳合剂（1%阿托品、1%可卡因、0.1%肾上腺素等量混合）0.1～0.2ml，对炎症轻微和恢复期可给予0.5%～1%托吡卡胺滴眼液滴眼，一日1次。
2.糖皮质激素滴眼液
常用的制剂有醋酸氢化可的松（0.2%、2.5%）、醋酸地塞米松（0.1%）、醋酸泼尼松龙（0.12%、0.125%、0.5%、1%）和地塞米松磷酸盐（0.1%）悬液或溶液。对严重的急性前葡萄膜炎，可给予0.1%地塞米松磷酸盐溶液每15分钟点眼1次，连续4次后改为每小时1次，连续应用数天后，根据炎症消退情况逐渐减少点眼次数，并应改为作用缓和的糖皮质激素滴眼剂。
3.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药主要通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用。已经证明，手术后或外伤后所致炎症由花生四烯酸代谢产物引起，因此可给予非甾体抗炎药点眼治疗，每日3～6次。一般不需要口服治疗。
4.糖皮质激素眼周和全身治疗
对于有角膜上皮病变不宜用糖皮质激素点眼治疗者，可给予地塞米松结膜下注射；对于出现反应性视盘水肿或黄斑囊样水肿的患者，可给予地塞米松2.5mg后Tenon囊下注射；对于不宜后Tenon囊下注射者，或双侧急性前葡萄膜炎出现反应性黄斑水肿、视盘水肿者，可给予泼尼松口服，开始剂量为20～30mg，早晨顿服，使用1周后减量，一般治疗时间为2～4周。
5.全身免疫抑制剂治疗
对伴有全身病变者可考虑给予糖皮质激素联合其他免疫抑制剂治疗，也可根据所伴有的疾病给予抗肿瘤坏死因子抗体治疗。
6.并发症治疗
①继发性青光眼：可给予降眼压药物点眼治疗，必要时联合口服或静脉使用降眼压药（参见第十章青光眼），对有瞳孔阻滞者应在积极抗炎治疗下，尽早行激光虹膜切开术或虹膜周边切除术，如房角粘连广泛者可行相应的抗青光眼手术；②并发性白内障：应在炎症得到很好控制的情况下，行白内障超声乳化摘除和人工晶状体植入术，术前、术后应局部或全身使用糖皮质激素，必要时联合其他免疫抑制剂治疗，以预防术后葡萄膜炎的复发。
四、慢性前葡萄膜炎
【临床表现】
患者常无睫状充血或有轻微睫状充血，KP可为尘状、中等大小或羊脂状，可出现Koeppe结节和/或Busacca结节、虹膜脱色素、萎缩和后粘连等改变，易发生并发性白内障、继发性青光眼等。
【诊断】
根据临床表现一般易于诊断，但应注意合并的全身性疾病，特别是发生于16岁以下者应详细询问关节炎、皮疹等病史，并进行抗核抗体检查，以确定是否合并幼年型特发性关节炎等疾病。
【治疗】
糖皮质激素和睫状肌麻痹剂是常用的局部治疗药物（详见急性前葡萄膜炎的治疗），但点眼频度应视炎症严重程度而定。对于合并有全身性疾病（如幼年型特发性关节炎、炎症性肠道疾病、Vogt-小柳原田病等）患者，除了局部用药外，尚需全身使用糖皮质激素和/或其他免疫抑制剂，少数患者可能还需要生物制剂进行治疗。
第三节 中间葡萄膜炎
中间葡萄膜炎（intermediate uveitis）是一组累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。在以往文献中此病有多种名称，如后部睫状体炎、慢性后部睫状体炎、睫状体扁平部炎或周边葡萄膜炎等。国际葡萄膜炎研究组将此类疾病统一命名为中间葡萄膜炎。本病多发于40岁以下人群，男女发病比例相似，常累及双眼，可同时或先后发病，通常表现为一种慢性炎症过程。
【临床表现】
1.症状
发病隐匿，多不能确定确切发病时间，轻者可无任何症状或仅出现飞蚊症，重者可有视物模糊、暂时性近视；黄斑受累或出现白内障时可有明显视力下降，少数患者可出现眼红、眼痛等表现。
2.体征
玻璃体雪球状混浊、睫状体扁平部雪堤样（snowbank）改变、周边视网膜静脉周围炎以及炎症病灶是最常见的改变，同时也可出现眼前段受累和后极部视网膜改变。
（1）眼前段改变：可有羊脂状或尘状KP，轻度前房闪辉，少量至中等量前房细胞，可出现虹膜后粘连、前粘连及天幕状房角粘连。儿童患者可出现睫状充血、房水中大量炎症细胞等急性前葡萄膜炎体征。
（2）玻璃体及睫状体扁平部改变：玻璃体雪球状混浊最为常见，多见于下方玻璃体基底部，呈大小一致的灰白色点状混浊。雪堤样改变是特征性改变，是指发生于睫状体扁平部并伸向玻璃体中央的一种舌形病灶，多见于下方，严重者可累及鼻侧和颞侧，甚至所有象限。
（3）视网膜脉络膜损害：可出现下方周边部视网膜炎、视网膜血管炎和周边部的视网膜脉络膜炎。
【并发症】
1.黄斑病变
黄斑囊样水肿最常见，还可出现黄斑前膜、黄斑裂孔等改变。
2.并发性白内障
常见，主要表现为后囊下混浊。
3.其他
视网膜新生血管、玻璃体积血、增生性玻璃体视网膜病变、视盘水肿或视神经萎缩等也可发生。
【诊断】
根据典型的玻璃体雪球样混浊、雪堤样改变以及下方周边视网膜血管炎等改变，可作出诊断。但在临床上易被误诊或漏诊，因此应进行详细的检查。对以下情况应进行三面镜、双目间接检眼镜及周边眼底检查：①出现飞蚊症并有加重倾向；②其他原因难以解释的晶状体后囊下混浊；③不能用其他原因解释的黄斑囊样水肿。FFA检查可发现视网膜血管炎、黄斑囊样水肿、视盘水肿等改变，有助于诊断。
【治疗】
对于有活动性炎症者应积极治疗：①单眼受累，应给予糖皮质激素后Tenon囊下注射，可选用曲安西龙（20～40mg/ml）或醋酸泼尼松龙（40mg/ml），一般注射量为0.5ml；②双侧受累者，宜选用泼尼松口服，初始剂量为0.6～1mg/（kg·d），随着病情好转逐渐减量，用药时间一般在半年以上。在炎症难以控制时，宜选用其他免疫抑制剂，如苯丁酸氮芥、环磷酰胺、环孢素等，在使用此类药物过程中应注意全身毒副作用。③药物治疗无效者，可行睫状体扁平部冷凝；出现视网膜新生血管，可行激光光凝治疗或玻璃体内注射抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）治疗；玻璃体切割术可清除玻璃体内炎症介质、有毒有害物质、抗原等，有助于控制顽固性炎症。④眼前段受累者，应给予糖皮质激素滴眼剂和睫状肌麻痹剂。
第四节 后葡萄膜炎
后葡萄膜炎（posterior uveitis）是一组累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病，临床上包括脉络膜炎、视网膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎和视网膜血管炎等类型。
【临床表现】
1.症状
主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度。可有眼前黑影或暗点、闪光、视物变形、视物模糊或视力下降，合并全身性疾病者则有相应的全身症状。
2.体征
视炎症受累部位、水平及严重程度而定。常见的有：①玻璃体内炎症细胞和混浊；②局灶性脉络膜视网膜浸润病灶，大小可不一致，晚期形成瘢痕病灶；③弥漫性脉络膜炎；④视网膜血管炎，出现血管鞘、血管闭塞和出血等；⑤视网膜水肿或黄斑水肿。此外，还可出现渗出性视网膜脱离、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜新生血管、脉络膜新生血管或玻璃体积血等改变。一般不出现眼前段改变，偶尔可出现前房闪辉、房水中少量炎症细胞。
【诊断】
根据典型的临床表现，可作出诊断。FFA对判断视网膜及其血管炎、脉络膜色素上皮病变有很大帮助，ICGA有助于确定脉络膜及其血管的病变，B型超声、OCT、CT和MRI对确定炎症所引起的病变或在追溯病因方面都可能有一定帮助。此外，根据患者的临床表现可选择相应的实验室检查。
【治疗】
①确定为感染因素所致者，应给予相应的抗感染治疗。②由免疫因素引起的炎症主要使用免疫抑制剂治疗。③单侧受累者可给予糖皮质激素后Tenon囊下注射治疗。④双侧受累或单侧受累不宜行后Tenon囊下注射者，可口服糖皮质激素、苯丁酸氮芥、环磷酰胺或环孢素等，顽固性非感染性后葡萄膜炎可根据病情使用抗肿瘤坏死因子抗体。由于一些类型的后葡萄膜炎较为顽固，治疗时间应足够长，联合用药常能降低药物的副作用，增强疗效。在治疗过程中应定期检查肝肾功能、血常规、血糖等，以免出现严重的药物毒副作用。⑤对于出现视网膜新生血管或脉络膜新生血管者可考虑给予激光光凝、抗VEGF等治疗。
第五节 几种常见的特殊葡萄膜炎
一、强直性脊柱炎
强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一种病因尚不完全清楚、主要累及中轴骨骼的特发性炎症疾病，20%～25%的患者并发急性前葡萄膜炎。
【临床表现】
此病多发于青壮年，男性占大多数，常诉有腰骶部疼痛和僵直，早晨最为明显，活动后减轻。绝大多数患者表现为急性、非肉芽肿性前葡萄膜炎。多为双眼受累，但一般先后发病，易复发，双眼往往呈交替性发作。
【诊断】
主要根据腰骶部疼痛、骶髂关节、脊柱改变和葡萄膜炎的临床特点进行诊断。X线检查可发现软骨板模糊、骨侵蚀、骨硬化、关节间隙纤维化、钙化、骨化及骨性强直等改变，磁共振或CT检查可能发现骶髂关节的早期改变，HLA-B27抗原阳性对诊断有一定帮助。
【治疗】
前葡萄膜炎的治疗主要使用糖皮质激素滴眼液、睫状肌麻痹剂（详见急性前葡萄膜炎的治疗）。全身病变则应给予糖皮质激素和其他免疫抑制剂，必要时应就诊于风湿科。
二、Vogt-小柳原田病
Vogt-小柳原田病（Vogt-Koyanagi-Harada disease，VKH病）是以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落。此病也被称为“特发性葡萄膜大脑炎”，是我国常见的葡萄膜炎类型之一。
【病因】
由自身免疫反应所致，此病发生中尚有遗传因素参与。
【临床表现】
对410例VKH病研究发现，我国患者有典型的临床进展规律：①前驱期（葡萄膜炎发病前1～2周内），患者可有颈强直、头痛、耳鸣、听力下降和头皮过敏等改变；②后葡萄膜炎期（葡萄膜炎发生后2周内），典型表现为双侧弥漫性脉络膜炎、视盘炎、视网膜神经上皮脱离、视网膜脱离等；③前葡萄膜受累期（发病后2周～2个月），除后葡萄膜炎期的表现外，出现尘状KP、前房闪辉、前房细胞等非肉芽肿性前葡萄膜炎改变；④前葡萄膜炎反复发作期（约发病2个月后），典型表现为复发性肉芽肿性前葡萄膜炎，常有眼底晚霞状改变、Dalen-Fuchs结节和眼部并发症。上述4期并非在所有患者均出现，及时治疗可使疾病终止于某一期，并可能获得完全治愈。
除上述表现外，在疾病的不同时期还可出现脱发、毛发变白、白癜风等眼外改变。常见的并发症有并发性白内障、继发性青光眼或渗出性视网膜脱离。
【诊断】
目前国际上有多个标准，这些标准基本上是基于西方国家患者的资料制定的。我国学者根据国人患者的资料制定出VKH综合征诊断的新标准，发表在国际著名杂志上，经大量患者资料验证，中国诊断标准在特异性方面与国际改良标准相似，但在敏感性方面则明显高于改良标准，使得在疾病不同时期均可获得正确诊断。该标准将VKH综合征分为早期和晚期，两者均需满足无眼外伤或内眼手术史、双眼受累、无明显感染性葡萄膜炎这三个必要条件。在此基础上，若有下列表现之一可诊断为早期VKH综合征：①弥漫性脉络膜炎或渗出性视网膜脱离；②浆液性视网膜脱离合并脉络膜增厚；③眼底荧光素造影（FFA）早期示多灶性强荧光合并晚期视网膜下多湖状强荧光；④已接受糖皮质激素治疗的患者FFA示视盘高荧光。若出现双眼复发性肉芽肿性前葡萄膜炎合并下列表现之一，可诊断为晚期VKH综合征：①晚霞状眼底或视网膜色素上皮增殖移行；②Dalen-Fuchs结节或多灶性脉络膜视网膜萎缩；③FFA示窗样缺损或虫蚀样荧光；④对有严重屈光介质混浊者则应有明确的早期VKH综合征病史和表现。
【治疗】
对初发者主要给予泼尼松口服，一般开始剂量为0.6～0.8mg/（kg·d），于8～14天开始减量，维持剂量为15～20mg/d（成人剂量），治疗多需1年以上。对于复发的患者，一般应给予其他免疫抑制剂，如苯丁酸氮芥、环磷酰胺、环孢素、硫唑嘌呤等，通常联合小剂量糖皮质激素治疗。对这些药物不敏感者可考虑糖皮质激素联合抗肿瘤坏死因子抗体治疗，但在治疗前应排除活动性结核、肝炎等感染性疾病以及肿瘤等全身性疾病治疗中，也应定期随访观察。对于继发性青光眼和并发性白内障，应给予相应的药物或手术治疗。
三、Behcet病
Behcet病（Behcet disease）是一种以复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病。此病被认为是一种自身炎症性的疾病。
【病因】
可能与细菌、疱疹病毒感染有关，Th17细胞、Th1细胞过度激活在发病中起着重要作用，遗传因素在其发病中起着一定作用。
【临床表现】
1.眼部损害
多表现为反复发作的全葡萄膜炎，呈非肉芽肿性，约25%的患者出现前房积脓。典型的眼底改变为视网膜炎、视网膜血管炎，后期易出现视网膜血管闭塞（幻影血管）。常见并发症为并发性白内障、继发性青光眼、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜萎缩和视神经萎缩等。
2.口腔溃疡
为多发性，反复发作，疼痛明显，一般持续7～14天。
3.皮肤损害
呈多形性改变，主要表现为结节性红斑、痤疮样皮疹、溃疡性皮炎、脓肿等。针刺处出现结节或脓疱（皮肤过敏反应阳性）是此病的特征性改变。
4.生殖器溃疡
为疼痛性，愈合后可遗留瘢痕。
5.其他
可出现关节红肿、血栓性静脉炎、神经系统损害、消化道溃疡、附睾炎、肛周脓肿等。
【诊断】
日本Behcet病研究委员会和国际Behcet病研究组制定的标准最为常用。前者将患者分为完全型和不完全型，出现反复发作的葡萄膜炎、复发性口腔溃疡、多形性皮肤病变和生殖器溃疡4种主征称为完全型，出现3种主征或2种主征及其他一些病变则称为不完全型。国际Behcet病研究组制定的诊断标准为：
1.复发性口腔溃疡（一年内至少复发3次）。
2.下面4项中出现2项即可确诊：①复发性生殖器溃疡或生殖器瘢痕；②眼部损害（前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、玻璃体内细胞或视网膜血管炎）；③皮肤损害（结节性红斑、假毛囊炎或脓丘疹或发育期后的痤疮样皮疹）；④皮肤过敏反应试验阳性。
【治疗】
1.糖皮质激素
不宜长期大剂量使用，出现以下情况可考虑使用：①眼前段受累，特别是出现前房积脓者可给予糖皮质激素滴眼液点眼；②出现严重的视网膜炎或视网膜血管炎，在短期内即可造成视功能严重破坏，可大剂量短期使用；③与其他免疫抑制剂联合应用，使用剂量一般为20～30mg/d。
2.免疫抑制剂
环孢素3～5mg/（kg·d），待病情稳定后逐渐减量，一般治疗时间在1年以上。此外尚可选用秋水仙碱（0.5mg，2次/d）、硫唑嘌呤［1～2mg/（kg·d）］、苯丁酸氮芥［0.1mg/（kg·d）］、环磷酰胺（50～100mg/d）、吗替麦考酚酯（0.5～1g/d）。在治疗过程中，应每2周行肝肾功能、血常规和血糖等检查，如发现异常应减药或停药。一些药物尚可引起不育，在治疗过程中应定期进行精液检查。
一些生物制剂已开始试用于顽固性Behcet病的治疗，如抗肿瘤坏死因子的单克隆抗体、干扰素α-2a等，使用前者时应排除感染性疾病，并在治疗过程中进行随访观察。
3.睫状肌麻痹剂
用于眼前段受累者。
4.其他
出现并发性白内障，应在炎症完全控制后考虑手术治疗。出现继发性青光眼，应给予相应的药物治疗，药物治疗不能控制者，应考虑给予相应的手术治疗。
四、交感性眼炎
交感性眼炎（sympathetic ophthalmia）是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则被称为交感眼。
【病因】
主要由外伤或手术造成眼内抗原暴露并激发自身免疫应答所致。
【临床表现】
可发生于外伤或手术后5天至数十天，但多发生于2周至2个月内。一般发病隐匿，多为肉芽肿性炎症。可出现与VKH病相似的晚霞状眼底和Dalen-Fuchs结节，也可出现一些眼外病变，如白癜风、毛发变白、脱发、听力下降或脑膜刺激征等，但眼外病变的发生率较低。
【诊断】
眼球穿通伤或内眼手术史对此病诊断有重要价值，也是与VKH病相鉴别的重要依据，FFA检查可见早期多灶性渗漏及晚期染料积存现象，可伴有视盘染色。
【治疗】
对眼前段受累者，可给予糖皮质激素滴眼剂和睫状肌麻痹剂等点眼治疗。对于表现为后葡萄膜炎或全葡萄膜炎者，则应选择糖皮质激素口服或其他免疫抑制剂治疗，效果不佳时可使用抗肿瘤坏死因子的生物制剂（参考本节Vogt-小柳原田病的治疗）。
【预防】
眼球穿通伤后及时修复创口，避免葡萄膜嵌顿及预防感染，对此病可能有预防作用。有关摘除伤眼眼球是否具有预防作用尚有争议。对有望保存视力和眼球者，应尽可能修复伤口。对修复无望的眼球破裂伤，可考虑进行眼球摘除术。
五、Fuchs综合征
Fuchs葡萄膜炎综合征（Fuchs uveitis syndrome）是一种以虹膜脱色素为特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎，90%为单眼受累。此病也被称为Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎或Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎等。
【临床表现】
可有视物模糊、眼前黑影，并发性白内障、继发性青光眼时可有严重的视力下降。检查可见中等大小KP或星形KP，多呈弥漫分布，前房轻度闪辉和少量细胞，虹膜弥漫性脱色素，由于国人虹膜色素浓集，虹膜脱色素一般不会引起虹膜异色。可出现Koeppe结节，但不发生虹膜后粘连。易发生晶状体后囊下混浊和眼压升高，前玻璃体内可有混浊和细胞。
【诊断】
我国学者制定出此综合征的诊断标准，发表在英国眼科杂志上，已被国际同行所接受。该标准包括必备体征和参考体征，必备体征有：①弥漫性虹膜脱色素；②无虹膜后粘连；③前房轻度炎症反应。参考体征有单侧受累、白内障、玻璃体混浊、缺乏急性炎症的体征和特征性虹膜结节。具有3项必备体征即可作出诊断，参考体征对诊断有一定的帮助。
【治疗】
一般不需要糖皮质激素滴眼剂点眼治疗，更不需要全身治疗。前房炎症明显时，可给予短期点眼治疗。对并发性白内障，可行超声乳化和人工晶状体植入术，多数病例可获得较好的效果。对于眼压升高者可给予降眼压药物，个别需行抗青光眼手术治疗。
六、急性视网膜坏死综合征
急性视网膜坏死综合征（acute retinal necrosis syndrome，ARN）的确切病因尚不完全清楚，可能由疱疹病毒感染引起，表现为视网膜坏死、以视网膜动脉炎为主的血管炎、玻璃体混浊和后期的视网膜脱离。可发生于任何年龄，以15～75岁多见，性别差异不大，多单眼受累。
【临床表现】
多隐匿发病，出现眼红、眼痛或眶周疼痛，早期出现视物模糊、眼前黑影，病变累及黄斑区时可有严重视力下降。眼前段可有轻至中度的炎症反应，可出现羊脂状KP，易发生眼压升高。视网膜坏死病灶呈黄白色，边界清晰，早期多见于周边部，呈斑块状（“拇指印”状），以后融合并向后极部推进。视网膜血管炎是另一重要体征，动脉、静脉均可受累，但以动脉炎为主，可伴有视网膜出血。疾病早期可有轻至中度玻璃体混浊，以后发展为显著的混浊并出现纤维化。在恢复期，坏死区常形成多个视网膜裂孔，引起视网膜脱离。
【诊断】
根据典型的临床表现，此病诊断一般不难。在进行玻璃体切割术时可取少量标本进行血清和玻璃体抗体测定与聚合酶链反应检测，以确定病毒类型。值得说明的是这些检查不是诊断必需的。依据临床表现诊断，但对于不典型病例需借助于实验室检查，如血清、眼内液抗体测定、玻璃体及视网膜组织活检等。聚合酶链反应可用于检测眼内液中水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒的DNA。
【治疗】
1.抗病毒制剂
阿昔洛韦10～15mg/kg，静脉滴注，每日3次，治疗10～21天，改为400～800mg口服，一日5次，连用4～6周；或更昔洛韦5mg/kg，静脉滴注，每日2次，治疗3周后改为维持用量5mg/（kg·d），治疗4周。
2.糖皮质激素
在抗病毒治疗的同时可选用泼尼松（30～50mg/d）口服治疗，1周后逐渐减量。
3.激光光凝及手术光凝
对预防视网膜脱离可能有一定的作用。发生视网膜脱离时，应行玻璃体切割联合玻璃体内气体填充、硅油填充等手术治疗。
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