摘要
玻璃体是眼内屈光间质的重要组成部分。玻璃体疾病除了年龄改变导致的病理状态，绝大部分来自视网膜和脉络膜疾病，内容涉及获得性改变和发育异常性改变。自20世纪70年...
玻璃体是眼内屈光间质的重要组成部分。玻璃体疾病除了年龄改变导致的病理状态，绝大部分来自视网膜和脉络膜疾病，内容涉及获得性改变和发育异常性改变。自20世纪70年代末期，玻璃体手术以巨大的成功迅速地发展起来，目前已成为眼科治疗的常规手段。学习本章可以对玻璃体疾病的病因、临床表现以及治疗方法有较为深入的了解。
第一节 玻璃体的组织结构与生理特点
玻璃体（vitreous body）是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原（collagen）和亲水的透明质酸（hyaluronic acid）组成。玻璃体容积约4.5ml，构成眼内最大容积。玻璃体周围是由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层（basal lamina）。连接视网膜的玻璃体厚100～200μm，称皮层玻璃体。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是玻璃体基底部（vitreous base），其次是视盘周围、中心凹部和视网膜的主干血管。玻璃体膝状凹前有一腔，玻璃体通过Wieger韧带附着到晶状体上。Wieger韧带断裂可导致玻璃体前脱离，使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触。
Cloquet管是原始玻璃体的残余，它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。覆盖Cloquet管的凝胶极薄，容易受损，在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除或Nd:YAG后囊切开时，Cloquet管很容易断裂。Cloquet管宽1～2mm，如果它缩聚在晶状体后，可以在裂隙灯显微镜下看到，称Mittendorf点，另一端则附着在视盘边缘。如果玻璃体动脉退化不完全，持续存在于视盘上，称Bergmeister视乳头。玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜内界膜组成。
玻璃体的主要分子成分是胶原和透明质酸，玻璃体胶原80%为Ⅱ型胶原，Ⅳ型胶原交联于胶原纤维的表面，Ⅴ/Ⅺ型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。透明质酸是由D-葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的黏多糖，玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。
玻璃体是眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用；玻璃体为黏弹性胶质，对视网膜起支撑作用，具有缓冲外力及抗振动作用；玻璃体构成血-玻璃体屏障（又称视网膜玻璃体屏障），能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体；正常玻璃体能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定。
第二节 年龄相关性玻璃体疾病
人出生时玻璃体呈凝胶状，4岁时玻璃体开始出现液化迹象。玻璃体液化（liquefaction）是指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离。14～18岁时，20%的玻璃体腔为液体。45～50岁时，玻璃体内的水成分明显增多，同时胶状成分减少。80～90岁时，50%以上的玻璃体液化。老年人玻璃体进一步液化导致玻璃体脱离，玻璃体和晶状体后囊的分开称玻璃体前脱离，玻璃体和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment，PVD）。PVD在50岁以上人群发生率约58%，65岁以上人群为65%～75%。
组织病理学改变：随年龄增长，玻璃体的组织学变化有：
1.透明质酸逐渐耗竭溶解，胶原的稳定性被破坏，玻璃体内部分胶原网状结构塌陷，产生液化池，周围包绕胶原纤维，称玻璃体脱水收缩（syneresis）。
2.玻璃体劈裂（vitreoschisis），玻璃体皮层内的劈裂。
3.液化玻璃体通过皮层裂孔进入玻璃体后腔隙，开始仅部分玻璃体和视网膜分离，逐渐玻璃体完全后脱离。
4.基底层（视网膜内界膜）增厚，与后部视网膜粘连变松。
除年龄外，无晶状体眼、眼内炎症、玻璃体积血、长眼轴等多种状态会引起PVD。
一、玻璃体后脱离
【临床表现】
1.症状 闪光感，眼前有蜘蛛网样黑影飘动。
2.眼部检查 检眼镜检查可见一致密混浊环，为玻璃体和视盘附着部分离所致。裂隙灯显微镜检查可见玻璃体后部有一巨大的透明空腔，眼球转动时玻璃体飘动度大。如果裂隙灯显微镜下见到玻璃体内色素颗粒，应警惕视网膜裂孔和视网膜脱离的存在。
【并发症】 视网膜血管的破裂导致玻璃体积血；视网膜马蹄孔的形成，可导致视网膜脱离；不完全的玻璃体后脱离可导致特发性黄斑裂孔的形成；视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。
【治疗】 无须特殊治疗，但应仔细检查眼底，以便早期发现视网膜裂孔或视网膜脱离，及时治疗。
二、飞蚊症
飞蚊症（muscae volitantes）是指眼前有飘动的小黑影，尤其看白色明亮背景时症状更明显，可伴有闪光感。玻璃体液化、浓缩及脱离可以是年龄性的改变，也可以是由于其他原因所引起的病理性改变，如：眼外伤，眼部手术时的电凝或冷凝，高度近视，葡萄膜炎等。这些原因都可以使玻璃体内的透明质酸解聚而液化。在液化的同时，玻璃体网状支架的纤维组织脱水收缩，变得致密，形成了玻璃体浓缩。因此，玻璃体液化与浓缩同时存在。由于液化及浓缩使玻璃体活动度增大并被牵拉，从而容易发生玻璃体脱离。大多玻璃体脱离都是后脱离。前脱离尤其是基底部脱离很少见，主要见于眼外伤。
视网膜脉络膜炎症还会产生视网膜玻璃体的粘连，这时玻璃体后脱离有可能在粘连处产生牵拉性的视网膜皱褶、囊样变性、视盘小凹、视网膜裂孔、视网膜脱离、出血等并发症。玻璃体液化和后脱离是飞蚊症的主要原因，约70%患者由此引起，但约1/4可能具有威胁视力的病变，其中重要的是视网膜裂孔形成。此外，临床上常见到有“飞蚊”症状，经仔细检查并未发现明显玻璃体病变。对主诉有飞蚊症的患者，应散瞳仔细检查眼底，包括三面镜检查。仅有玻璃体后脱离的患者无须特殊治疗；对有危害视力的病变如视网膜裂孔等，按有关治疗原则处理。
三、玻璃体视网膜界面异常
玻璃体视网膜界面异常（vitreoretinal interface abnormalities）主要包括3种病变：①玻璃体黄斑牵拉综合征；②特发性视网膜前膜；③特发性黄斑裂孔。
玻璃体黄斑牵拉综合征（vitreomacular traction syndrome，VMTS）是由于在黄斑部的玻璃体后皮质分离不完全，存在异常粘连和牵拉所致，这种牵拉导致中心凹变平，甚至出现囊腔、黄斑异位，使患者视力下降、视物变形或复视。根据牵引程度分为玻璃体黄斑粘连和玻璃体黄斑牵引。黄斑部也可有浅脱离，可为双侧。如果中心凹周围玻璃体分离，但距中心凹3mm半径范围内的玻璃体皮质与黄斑附着且视网膜形态出现异常，出现包括中心凹表面变形、视网膜内结构改变或中心凹隆起等。有视物变形、视力下降时，可行玻璃体切割术以缓解对黄斑的牵引，可不同程度地提高视力或稳定视力。
四、玻璃体变性
（一）星状玻璃体变性
星状玻璃体变性（asteroid hyalosis）常发生于50岁以上人群，发病率1/200，单眼患病占75%，糖尿病患者该病发生率高于非糖尿病患者。混浊物的主要成分是脂肪酸和磷酸钙盐。临床无明显症状，极少影响视力，眼底检查：以玻璃体内散在大小不等含钙脂质的黄白色颗粒为特征。星状玻璃体变性不同于闪辉性玻璃体液化，多为单眼发病，无玻璃体液化。当眼球突然停止转动时，白色小点轻微移动回到原位，而不沉于玻璃体下方，无须特殊处理。
（二）闪辉性玻璃体液化
闪辉性玻璃体液化（synchysis scintillans）又称为玻璃体胆固醇沉着变性（cholesterolosis），比星状玻璃体变性少见，多为双侧。显微镜和化学检查玻璃体内混浊物为胆固醇结晶，病因不清，多发生在40岁以前，与玻璃体外伤性损害或手术后伴有大量眼内出血有关。临床无明显症状，视力无明显改变。眼部检查：裂隙灯显微镜或检眼镜检查，表现为黄白色、金黄或多色的胆固醇结晶小体位于玻璃体或前房。眼球转动时，混浊物自由漂动在液化的玻璃体腔内；眼球静止时，混浊物沉于玻璃体下方。闪辉性玻璃体液化眼常合并玻璃体后脱离。须与星状玻璃体变性鉴别，无须特殊治疗。
第三节 其他玻璃体疾病
一、玻璃体积血
玻璃体本身无血管，不发生出血。玻璃体积血多因眼内血管性疾病和损伤引起，也可由全身性疾病引起。玻璃体的血液均来自周围病变的组织，其病因可以是全身疾病在眼部的表现，如糖尿病视网膜病变、高血压性视网膜病变、白血病等。也可以由眼部病变所引起，如眼外伤、眼部手术、视网膜血管阻塞、年龄相关性黄斑变性等。
【病因】
1.视网膜裂孔和视网膜脱离。
2.玻璃体后脱离。
3.眼外伤。
4.视网膜血管性疾病伴缺血性改变 ①增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）；②视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion，CRVO）或视网膜分支静脉阻塞（branch retinal vein occlusion，BRVO）；③视网膜静脉周围炎（Eales病）；④镰状细胞病（sickle cell disease）；⑤早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）等。
5.视网膜血管瘤（retinal angiomatosis）。
6.炎性疾病伴可能的缺血性改变 ①视网膜血管炎（retinal vasculitis）；②葡萄膜炎。
7.黄斑视网膜下出血 常见于年龄相关性黄斑变性合并脉络膜新生血管膜，导致黄斑视网膜下出血，出血量大时血液由视网膜下进入玻璃体腔，最常见于息肉样脉络膜血管病变（polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）。
8.其他引起周边视网膜新生血管疾病 ①家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy，FEVR）；②视网膜劈裂症（retinoschisis）。
9.视网膜毛细血管扩张症（retinal telangiectasia）。
10.Terson综合征（蛛网膜下腔玻璃体积血综合征）。
【临床表现】
1.症状
玻璃体积血量少时，可有红色烟雾眼前飘动；积血量大时，视力急剧减退甚至仅存光感。
2.眼部检查 检眼镜检查可见玻璃体中有血性漂浮物，积血量大时整个眼底均不能窥见。大量积血吸收困难，玻璃体内可有胆固醇结晶沉着，血红蛋白沉着，玻璃体部分液化，部分浓缩，而且可以后玻璃体脱离。反复的玻璃体积血可以引起玻璃体内的增生反应，形成有新生血管的血管纤维性增生膜，从而可引起再次积血或者视网膜裂孔，甚至视网膜脱离。如不能得到及时治疗，陈旧性玻璃体积血可机化变白，晚期会出现并发性白内障、新生血管性青光眼及眼球萎缩等。
【诊断】 依据症状和眼底检查进行诊断。应对患者行双眼眼底检查，以寻找可能的病因。眼底不能窥见时应行超声检查，排除视网膜脱离和眼内肿瘤等。也可令患者头高位卧床休息2天以后再行眼底检查。
【治疗】
1.积血量少者无须特殊处理，可等待其自行吸收。
2.怀疑存在视网膜裂孔时，令患者卧床休息，待血下沉后及时给予激光光凝或视网膜冷冻封闭裂孔。
3.大量积血吸收困难者，未合并视网膜脱离和纤维血管膜，可观察4～6周，如玻璃体积血仍不吸收时，可行玻璃体切割术；合并视网膜脱离时，应及时行玻璃体切割术。
4.对于存在视网膜新生血管或者脉络膜新生血管者，可给予抗新生血管药物治疗。
二、家族性渗出性玻璃体视网膜病变
家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）是常染色体显性遗传为主的遗传性眼病。
【临床表现】
1.症状 轻症者常无症状。
2.眼部检查 检眼镜检查：早期主要表现可见颞侧周边部视网膜血管分支增多和僵直，视网膜毛细血管扩张、周边血管异常吻合、无血管区及新生血管形成及渗漏。随病情进展，玻璃体及纤维增殖产生的牵拉力可引起黄斑异位、视网膜皱襞及视网膜脱离，晶状体后纤维增殖等。新生儿期或青春期可伴有视网膜下渗出或渗出性视网膜脱离。晚期可累及眼前节，甚至出现眼球萎缩。FEVR的双眼改变可不对称，眼底改变与早产儿视网膜病变的改变相似。但发生在足月产婴儿时，有家族史，家族成员中眼底周边有血管牵引或无灌注区。
【鉴别诊断】 早产儿视网膜病变发生于低体重的早产儿，常有大量吸氧史，眼底周边部血管分化不良致无血管区，最初发生增殖性病变在颞侧周边。FEVR常发生于无吸氧史的足月产儿。
【治疗】 如病变有任何活动性证据，可应用激光光凝或冷冻治疗周边视网膜无血管区；玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗可抑制视网膜新生血管；如并发视网膜脱离，需及时手术治疗。
三、玻璃体炎症
玻璃体炎症常继发于周围组织如中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎等炎性疾病，也可由外伤或手术将病原微生物带入眼内引发。其可分为非感染性玻璃体炎症和感染性玻璃体炎症。
1.非感染性玻璃体炎症 炎症反应来源于周围组织如虹膜、睫状体和脉络膜。
2.感染性玻璃体炎症
（1）内源性：病原微生物由血流或淋巴进入眼内，或由于免疫功能抑制、免疫功能缺陷而感染。如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引发玻璃体的细菌性感染。器官移植或肿瘤患者化疗后、大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染，常见的致病菌为白念珠菌。
（2）外源性：玻璃体是微生物极好的生长基，细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎，又称眼内炎（endophthalmitis）。①手术后眼内炎：可发生于任何内眼手术后，如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割术和眼穿孔伤修复术后等。最常见的致病菌为葡萄球菌。病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内，手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源。②开放性眼外伤，尤其眼球破裂伤和眼内异物等。
（一）非感染性玻璃体炎症
【临床表现】
1.症状 炎症细胞进入玻璃体腔后可产生视物漂浮感，严重时视物模糊，玻璃体炎的症状主要来自原发病灶如虹膜睫状体炎或脉络膜炎。另外，由白内障或其他眼前节手术后12～24小时发生的一组急性前房无菌性炎症反应，即眼前节毒性综合征（toxic anterior segment syndrome，TASS），主要症状是视物模糊，无明显疼痛或疼痛较轻。
2.眼部检查 玻璃体腔的炎症细胞，虹膜睫状体和前部葡萄膜的炎症细胞可进入前部玻璃体，脉络膜的炎症细胞可进入后部玻璃体，前者在裂隙灯显微镜下、后者在检眼镜下均可见到点状混浊。随着炎症的好转，点状混浊逐渐减少甚至消失。TASS标志性体征是弥漫性角膜水肿，可伴有轻度睫状充血。前房常有纤维性渗出。一般不影响眼后节，但有时因前房炎症反应较重而累及前部玻璃体。
【治疗】 非感染性玻璃体炎症的治疗同原发病的治疗。玻璃体混浊重者可在炎症控制后行玻璃体切割术。
（二）感染性玻璃体炎症
【临床表现】
1.症状 视物模糊、眼痛、畏光、飞蚊症；手术后细菌性眼内炎常发生于术后1～7天，突然眼痛和视力下降；真菌性感染常易发生于手术后3周；术后30天发生的急性眼内炎常由于伤口缝线感染，伤口滤过泡破损引起。慢性眼内炎发生于术后几个月甚至1年，常见于人工晶状体植入术后，临床症状较急性者轻。
2.眼部检查 ①内源性感染常由眼后部开始，可同时存在视网膜炎症性疾病。脉络膜白色结节或斑块，边界清楚，可蔓延至视网膜前产生玻璃体混浊，也可发生前房积脓。②手术后细菌感染常有眼睑红肿，球结膜混合充血，伤口有脓液渗出，虹膜充血，前房积脓或玻璃体积脓。不治疗视力将很快丧失。③手术后真菌感染常侵及前部玻璃体，前部玻璃体表面积脓或膜形成。治疗不及时，感染可向后部玻璃体腔和前房蔓延。
【治疗】
1.抗生素或抗真菌药物 首先给予广谱抗生素控制感染，再根据细菌培养和药物敏感试验结果选择敏感抗生素治疗。给药途径：①眼内注药；②结膜下注射；③结膜囊点药；④静脉给药。
2.玻璃体切割术 玻璃体切割能清除玻璃体腔脓肿和病原体，快速恢复透明度，目前广泛用于眼内炎的治疗。手术开始时可先抽取玻璃体液行染色和病原微生物培养，染色包括革兰氏、吉姆萨和真菌染色等，以便确定病原体。
四、玻璃体寄生虫
最常见的寄生虫为玻璃体猪囊尾蚴病（cysticercosis cellulosae），多见于我国北方地区。绦虫的卵和头节穿过小肠黏膜，经血液进入眼内。猪囊尾蚴首先停留在脉络膜，然后进入视网膜下腔，再穿透视网膜进入玻璃体。
【临床表现】
1.症状 虫体存活时炎症反应较轻，患者可偶尔看到其变形蠕动的阴影；虫体死亡后则可并发中毒性眼内炎，导致视力严重下降。
2.眼底检查
可见视网膜下或玻璃体内黄白色半透明圆形猪囊尾蚴，大小1.5～6视盘直径（DD），强光照射可引起囊尾蚴的头部产生伸缩动作，头缩入囊内时可见致密的黄白色圆点。虫体可引起周围组织的炎症反应，位于视网膜下时可导致视网膜脱离，进入玻璃体腔后引起玻璃体混浊。
【诊断】 依据眼内虫体典型表现诊断，无法确定时可行ELISA绦虫抗体检查。
【治疗】 周边部视网膜下的猪囊尾蚴可通过巩膜侧取出，进入玻璃体腔的猪囊尾蚴可采用玻璃体切割术取出。
第一节 玻璃体的组织结构与生理特点
玻璃体（vitreous body）是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原（collagen）和亲水的透明质酸（hyaluronic acid）组成。玻璃体容积约4.5ml，构成眼内最大容积。玻璃体周围是由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层（basal lamina）。连接视网膜的玻璃体厚100～200μm，称皮层玻璃体。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是玻璃体基底部（vitreous base），其次是视盘周围、中心凹部和视网膜的主干血管。玻璃体膝状凹前有一腔，玻璃体通过Wieger韧带附着到晶状体上。Wieger韧带断裂可导致玻璃体前脱离，使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触。
Cloquet管是原始玻璃体的残余，它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。覆盖Cloquet管的凝胶极薄，容易受损，在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除或Nd:YAG后囊切开时，Cloquet管很容易断裂。Cloquet管宽1～2mm，如果它缩聚在晶状体后，可以在裂隙灯显微镜下看到，称Mittendorf点，另一端则附着在视盘边缘。如果玻璃体动脉退化不完全，持续存在于视盘上，称Bergmeister视乳头。玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜内界膜组成。
玻璃体的主要分子成分是胶原和透明质酸，玻璃体胶原80%为Ⅱ型胶原，Ⅳ型胶原交联于胶原纤维的表面，Ⅴ/Ⅺ型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。透明质酸是由D-葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的黏多糖，玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。
玻璃体是眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用；玻璃体为黏弹性胶质，对视网膜起支撑作用，具有缓冲外力及抗振动作用；玻璃体构成血-玻璃体屏障（又称视网膜玻璃体屏障），能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体；正常玻璃体能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定。
第二节 年龄相关性玻璃体疾病
人出生时玻璃体呈凝胶状，4岁时玻璃体开始出现液化迹象。玻璃体液化（liquefaction）是指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离。14～18岁时，20%的玻璃体腔为液体。45～50岁时，玻璃体内的水成分明显增多，同时胶状成分减少。80～90岁时，50%以上的玻璃体液化。老年人玻璃体进一步液化导致玻璃体脱离，玻璃体和晶状体后囊的分开称玻璃体前脱离，玻璃体和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment，PVD）。PVD在50岁以上人群发生率约58%，65岁以上人群为65%～75%。
组织病理学改变：随年龄增长，玻璃体的组织学变化有：
1.透明质酸逐渐耗竭溶解，胶原的稳定性被破坏，玻璃体内部分胶原网状结构塌陷，产生液化池，周围包绕胶原纤维，称玻璃体脱水收缩（syneresis）。
2.玻璃体劈裂（vitreoschisis），玻璃体皮层内的劈裂。
3.液化玻璃体通过皮层裂孔进入玻璃体后腔隙，开始仅部分玻璃体和视网膜分离，逐渐玻璃体完全后脱离。
4.基底层（视网膜内界膜）增厚，与后部视网膜粘连变松。
除年龄外，无晶状体眼、眼内炎症、玻璃体积血、长眼轴等多种状态会引起PVD。
一、玻璃体后脱离
【临床表现】
1.症状 闪光感，眼前有蜘蛛网样黑影飘动。
2.眼部检查 检眼镜检查可见一致密混浊环，为玻璃体和视盘附着部分离所致。裂隙灯显微镜检查可见玻璃体后部有一巨大的透明空腔，眼球转动时玻璃体飘动度大。如果裂隙灯显微镜下见到玻璃体内色素颗粒，应警惕视网膜裂孔和视网膜脱离的存在。
【并发症】 视网膜血管的破裂导致玻璃体积血；视网膜马蹄孔的形成，可导致视网膜脱离；不完全的玻璃体后脱离可导致特发性黄斑裂孔的形成；视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。
【治疗】 无须特殊治疗，但应仔细检查眼底，以便早期发现视网膜裂孔或视网膜脱离，及时治疗。
二、飞蚊症
飞蚊症（muscae volitantes）是指眼前有飘动的小黑影，尤其看白色明亮背景时症状更明显，可伴有闪光感。玻璃体液化、浓缩及脱离可以是年龄性的改变，也可以是由于其他原因所引起的病理性改变，如：眼外伤，眼部手术时的电凝或冷凝，高度近视，葡萄膜炎等。这些原因都可以使玻璃体内的透明质酸解聚而液化。在液化的同时，玻璃体网状支架的纤维组织脱水收缩，变得致密，形成了玻璃体浓缩。因此，玻璃体液化与浓缩同时存在。由于液化及浓缩使玻璃体活动度增大并被牵拉，从而容易发生玻璃体脱离。大多玻璃体脱离都是后脱离。前脱离尤其是基底部脱离很少见，主要见于眼外伤。
视网膜脉络膜炎症还会产生视网膜玻璃体的粘连，这时玻璃体后脱离有可能在粘连处产生牵拉性的视网膜皱褶、囊样变性、视盘小凹、视网膜裂孔、视网膜脱离、出血等并发症。玻璃体液化和后脱离是飞蚊症的主要原因，约70%患者由此引起，但约1/4可能具有威胁视力的病变，其中重要的是视网膜裂孔形成。此外，临床上常见到有“飞蚊”症状，经仔细检查并未发现明显玻璃体病变。对主诉有飞蚊症的患者，应散瞳仔细检查眼底，包括三面镜检查。仅有玻璃体后脱离的患者无须特殊治疗；对有危害视力的病变如视网膜裂孔等，按有关治疗原则处理。
三、玻璃体视网膜界面异常
玻璃体视网膜界面异常（vitreoretinal interface abnormalities）主要包括3种病变：①玻璃体黄斑牵拉综合征；②特发性视网膜前膜；③特发性黄斑裂孔。
玻璃体黄斑牵拉综合征（vitreomacular traction syndrome，VMTS）是由于在黄斑部的玻璃体后皮质分离不完全，存在异常粘连和牵拉所致，这种牵拉导致中心凹变平，甚至出现囊腔、黄斑异位，使患者视力下降、视物变形或复视。根据牵引程度分为玻璃体黄斑粘连和玻璃体黄斑牵引。黄斑部也可有浅脱离，可为双侧。如果中心凹周围玻璃体分离，但距中心凹3mm半径范围内的玻璃体皮质与黄斑附着且视网膜形态出现异常，出现包括中心凹表面变形、视网膜内结构改变或中心凹隆起等。有视物变形、视力下降时，可行玻璃体切割术以缓解对黄斑的牵引，可不同程度地提高视力或稳定视力。
四、玻璃体变性
（一）星状玻璃体变性
星状玻璃体变性（asteroid hyalosis）常发生于50岁以上人群，发病率1/200，单眼患病占75%，糖尿病患者该病发生率高于非糖尿病患者。混浊物的主要成分是脂肪酸和磷酸钙盐。临床无明显症状，极少影响视力，眼底检查：以玻璃体内散在大小不等含钙脂质的黄白色颗粒为特征。星状玻璃体变性不同于闪辉性玻璃体液化，多为单眼发病，无玻璃体液化。当眼球突然停止转动时，白色小点轻微移动回到原位，而不沉于玻璃体下方，无须特殊处理。
（二）闪辉性玻璃体液化
闪辉性玻璃体液化（synchysis scintillans）又称为玻璃体胆固醇沉着变性（cholesterolosis），比星状玻璃体变性少见，多为双侧。显微镜和化学检查玻璃体内混浊物为胆固醇结晶，病因不清，多发生在40岁以前，与玻璃体外伤性损害或手术后伴有大量眼内出血有关。临床无明显症状，视力无明显改变。眼部检查：裂隙灯显微镜或检眼镜检查，表现为黄白色、金黄或多色的胆固醇结晶小体位于玻璃体或前房。眼球转动时，混浊物自由漂动在液化的玻璃体腔内；眼球静止时，混浊物沉于玻璃体下方。闪辉性玻璃体液化眼常合并玻璃体后脱离。须与星状玻璃体变性鉴别，无须特殊治疗。
第三节 其他玻璃体疾病
一、玻璃体积血
玻璃体本身无血管，不发生出血。玻璃体积血多因眼内血管性疾病和损伤引起，也可由全身性疾病引起。玻璃体的血液均来自周围病变的组织，其病因可以是全身疾病在眼部的表现，如糖尿病视网膜病变、高血压性视网膜病变、白血病等。也可以由眼部病变所引起，如眼外伤、眼部手术、视网膜血管阻塞、年龄相关性黄斑变性等。
【病因】
1.视网膜裂孔和视网膜脱离。
2.玻璃体后脱离。
3.眼外伤。
4.视网膜血管性疾病伴缺血性改变 ①增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）；②视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion，CRVO）或视网膜分支静脉阻塞（branch retinal vein occlusion，BRVO）；③视网膜静脉周围炎（Eales病）；④镰状细胞病（sickle cell disease）；⑤早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）等。
5.视网膜血管瘤（retinal angiomatosis）。
6.炎性疾病伴可能的缺血性改变 ①视网膜血管炎（retinal vasculitis）；②葡萄膜炎。
7.黄斑视网膜下出血 常见于年龄相关性黄斑变性合并脉络膜新生血管膜，导致黄斑视网膜下出血，出血量大时血液由视网膜下进入玻璃体腔，最常见于息肉样脉络膜血管病变（polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）。
8.其他引起周边视网膜新生血管疾病 ①家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy，FEVR）；②视网膜劈裂症（retinoschisis）。
9.视网膜毛细血管扩张症（retinal telangiectasia）。
10.Terson综合征（蛛网膜下腔玻璃体积血综合征）。
【临床表现】
1.症状
玻璃体积血量少时，可有红色烟雾眼前飘动；积血量大时，视力急剧减退甚至仅存光感。
2.眼部检查 检眼镜检查可见玻璃体中有血性漂浮物，积血量大时整个眼底均不能窥见。大量积血吸收困难，玻璃体内可有胆固醇结晶沉着，血红蛋白沉着，玻璃体部分液化，部分浓缩，而且可以后玻璃体脱离。反复的玻璃体积血可以引起玻璃体内的增生反应，形成有新生血管的血管纤维性增生膜，从而可引起再次积血或者视网膜裂孔，甚至视网膜脱离。如不能得到及时治疗，陈旧性玻璃体积血可机化变白，晚期会出现并发性白内障、新生血管性青光眼及眼球萎缩等。
【诊断】 依据症状和眼底检查进行诊断。应对患者行双眼眼底检查，以寻找可能的病因。眼底不能窥见时应行超声检查，排除视网膜脱离和眼内肿瘤等。也可令患者头高位卧床休息2天以后再行眼底检查。
【治疗】
1.积血量少者无须特殊处理，可等待其自行吸收。
2.怀疑存在视网膜裂孔时，令患者卧床休息，待血下沉后及时给予激光光凝或视网膜冷冻封闭裂孔。
3.大量积血吸收困难者，未合并视网膜脱离和纤维血管膜，可观察4～6周，如玻璃体积血仍不吸收时，可行玻璃体切割术；合并视网膜脱离时，应及时行玻璃体切割术。
4.对于存在视网膜新生血管或者脉络膜新生血管者，可给予抗新生血管药物治疗。
二、家族性渗出性玻璃体视网膜病变
家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）是常染色体显性遗传为主的遗传性眼病。
【临床表现】
1.症状 轻症者常无症状。
2.眼部检查 检眼镜检查：早期主要表现可见颞侧周边部视网膜血管分支增多和僵直，视网膜毛细血管扩张、周边血管异常吻合、无血管区及新生血管形成及渗漏。随病情进展，玻璃体及纤维增殖产生的牵拉力可引起黄斑异位、视网膜皱襞及视网膜脱离，晶状体后纤维增殖等。新生儿期或青春期可伴有视网膜下渗出或渗出性视网膜脱离。晚期可累及眼前节，甚至出现眼球萎缩。FEVR的双眼改变可不对称，眼底改变与早产儿视网膜病变的改变相似。但发生在足月产婴儿时，有家族史，家族成员中眼底周边有血管牵引或无灌注区。
【鉴别诊断】 早产儿视网膜病变发生于低体重的早产儿，常有大量吸氧史，眼底周边部血管分化不良致无血管区，最初发生增殖性病变在颞侧周边。FEVR常发生于无吸氧史的足月产儿。
【治疗】 如病变有任何活动性证据，可应用激光光凝或冷冻治疗周边视网膜无血管区；玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗可抑制视网膜新生血管；如并发视网膜脱离，需及时手术治疗。
三、玻璃体炎症
玻璃体炎症常继发于周围组织如中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎等炎性疾病，也可由外伤或手术将病原微生物带入眼内引发。其可分为非感染性玻璃体炎症和感染性玻璃体炎症。
1.非感染性玻璃体炎症 炎症反应来源于周围组织如虹膜、睫状体和脉络膜。
2.感染性玻璃体炎症
（1）内源性：病原微生物由血流或淋巴进入眼内，或由于免疫功能抑制、免疫功能缺陷而感染。如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引发玻璃体的细菌性感染。器官移植或肿瘤患者化疗后、大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染，常见的致病菌为白念珠菌。
（2）外源性：玻璃体是微生物极好的生长基，细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎，又称眼内炎（endophthalmitis）。①手术后眼内炎：可发生于任何内眼手术后，如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割术和眼穿孔伤修复术后等。最常见的致病菌为葡萄球菌。病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内，手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源。②开放性眼外伤，尤其眼球破裂伤和眼内异物等。
（一）非感染性玻璃体炎症
【临床表现】
1.症状 炎症细胞进入玻璃体腔后可产生视物漂浮感，严重时视物模糊，玻璃体炎的症状主要来自原发病灶如虹膜睫状体炎或脉络膜炎。另外，由白内障或其他眼前节手术后12～24小时发生的一组急性前房无菌性炎症反应，即眼前节毒性综合征（toxic anterior segment syndrome，TASS），主要症状是视物模糊，无明显疼痛或疼痛较轻。
2.眼部检查 玻璃体腔的炎症细胞，虹膜睫状体和前部葡萄膜的炎症细胞可进入前部玻璃体，脉络膜的炎症细胞可进入后部玻璃体，前者在裂隙灯显微镜下、后者在检眼镜下均可见到点状混浊。随着炎症的好转，点状混浊逐渐减少甚至消失。TASS标志性体征是弥漫性角膜水肿，可伴有轻度睫状充血。前房常有纤维性渗出。一般不影响眼后节，但有时因前房炎症反应较重而累及前部玻璃体。
【治疗】 非感染性玻璃体炎症的治疗同原发病的治疗。玻璃体混浊重者可在炎症控制后行玻璃体切割术。
（二）感染性玻璃体炎症
【临床表现】
1.症状 视物模糊、眼痛、畏光、飞蚊症；手术后细菌性眼内炎常发生于术后1～7天，突然眼痛和视力下降；真菌性感染常易发生于手术后3周；术后30天发生的急性眼内炎常由于伤口缝线感染，伤口滤过泡破损引起。慢性眼内炎发生于术后几个月甚至1年，常见于人工晶状体植入术后，临床症状较急性者轻。
2.眼部检查 ①内源性感染常由眼后部开始，可同时存在视网膜炎症性疾病。脉络膜白色结节或斑块，边界清楚，可蔓延至视网膜前产生玻璃体混浊，也可发生前房积脓。②手术后细菌感染常有眼睑红肿，球结膜混合充血，伤口有脓液渗出，虹膜充血，前房积脓或玻璃体积脓。不治疗视力将很快丧失。③手术后真菌感染常侵及前部玻璃体，前部玻璃体表面积脓或膜形成。治疗不及时，感染可向后部玻璃体腔和前房蔓延。
【治疗】
1.抗生素或抗真菌药物 首先给予广谱抗生素控制感染，再根据细菌培养和药物敏感试验结果选择敏感抗生素治疗。给药途径：①眼内注药；②结膜下注射；③结膜囊点药；④静脉给药。
2.玻璃体切割术 玻璃体切割能清除玻璃体腔脓肿和病原体，快速恢复透明度，目前广泛用于眼内炎的治疗。手术开始时可先抽取玻璃体液行染色和病原微生物培养，染色包括革兰氏、吉姆萨和真菌染色等，以便确定病原体。
四、玻璃体寄生虫
最常见的寄生虫为玻璃体猪囊尾蚴病（cysticercosis cellulosae），多见于我国北方地区。绦虫的卵和头节穿过小肠黏膜，经血液进入眼内。猪囊尾蚴首先停留在脉络膜，然后进入视网膜下腔，再穿透视网膜进入玻璃体。
【临床表现】
1.症状 虫体存活时炎症反应较轻，患者可偶尔看到其变形蠕动的阴影；虫体死亡后则可并发中毒性眼内炎，导致视力严重下降。
2.眼底检查
可见视网膜下或玻璃体内黄白色半透明圆形猪囊尾蚴，大小1.5～6视盘直径（DD），强光照射可引起囊尾蚴的头部产生伸缩动作，头缩入囊内时可见致密的黄白色圆点。虫体可引起周围组织的炎症反应，位于视网膜下时可导致视网膜脱离，进入玻璃体腔后引起玻璃体混浊。
【诊断】 依据眼内虫体典型表现诊断，无法确定时可行ELISA绦虫抗体检查。
【治疗】 周边部视网膜下的猪囊尾蚴可通过巩膜侧取出，进入玻璃体腔的猪囊尾蚴可采用玻璃体切割术取出。
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