摘要
一、 中心性浆液性脉络膜视网膜病变
中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy，CSC）多见于健康状况良好的青壮年男性（25～50岁），单眼或双眼发病，...
一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变
中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy，CSC）多见于健康状况良好的青壮年男性（25～50岁），单眼或双眼发病，通常表现为自限性疾病，但可复发。
【病因与发病机制】
原因不明。脉络膜血管可能为本病的原发受累部位。目前认为其发病机制为脉络膜毛细血管通透性增加引起浆液性RPE脱离，后者进一步诱发RPE屏障功能破坏，导致RPE渗漏和后极部浆液性视网膜脱离。导致脉络膜毛细血管通透性增加的病因尚有争议。有研究证实，患者血清中儿茶酚胺浓度升高。此外还与外源性和内源性糖皮质激素有关。A型性格者易患病。该病诱发或加重因素包括情绪波动、精神压力、妊娠及大剂量全身应用糖皮质激素等。
【临床表现】
患眼视力下降，视物变暗、变形、变小、变远，伴有中心相对暗区；眼底黄斑区可见1～3视盘直径（disc diameter，DD）大小、圆形或椭圆形扁平盘状浆液性脱离区，沿脱离缘可见弧形光晕，中心凹反射消失。病变后期，盘状脱离区视网膜下可有众多细小黄白点。FFA检查，静脉期在视网膜浆液性脱离区内出现一个或数个荧光素渗漏点，呈喷射状上升或墨渍样弥散扩大。渗漏较重者，晚期视网膜下液荧光素积存，可显示出浆液性脱离区轮廓。吲哚菁绿血管造影（indocyanine green angiography，ICGA）可见脉络膜大血管异常扩张和高充盈状态。增强深度成像OCT（EDI-OCT）或扫频OCT显示患眼脉络膜厚度增加。
多数病例在3～6个月内自愈，视力恢复，但视物变形和变小可持续1年以上。有些多次复发或慢性迁延不愈的患者，有向脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）或息肉样脉络膜血管病变（polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）转化的可能。临床上越来越多联合使用OCT和光学相干断层扫描血管造影（OCTA）以发现CNV或PCV。
【治疗】
本病为自愈性疾病，早期可以观察。禁用糖皮质激素和血管扩张剂。口服盐皮质激素受体拮抗剂（依普利酮或螺内酯）的效果尚待更多研究证实。半剂量维替泊芬光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）能有效促进视网膜下液吸收、使脉络膜厚度变薄、降低脉络膜血管的高渗透性，可用于慢性CSC的治疗。也可选择阈值下微脉冲激光进行治疗。如渗漏点位于中心凹外（距中心凹500μm以外），也可采用激光光凝渗漏点，以促进RPE屏障修复和视网膜下液吸收，但光凝有诱发CNV风险。如存在CNV或PCV，可考虑抗VEGF药物治疗。
二、脉络膜新生血管
脉络膜新生血管（CNV）是许多疾病共有的一种体征，发生机制尚未阐明，通常认为与RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体完整性破坏有关，病因包括变性、炎症、外伤和特发性等，也可继发于遗传性视网膜病变、肿瘤、慢性CSC等。CNV常发生于黄斑区，可引发出血、渗出及瘢痕形成等一系列病理改变，导致眼部结构和功能的破坏，严重损害视功能。CNV相关疾病至少有40余种，是一类严重的致盲性疾病，临床上最常见的如湿性年龄相关性黄斑变性和病理性近视（pathological myopia）黄斑变性等。
【临床表现】
可发生于任何年龄段人群，单眼或双眼发病，常因视力下降、视物变形、中心暗点等就诊。眼底检查可见黄斑区灰白色病灶，周围伴有出血、水肿和渗出；CNV病灶大小依病因而不同，同时眼底可见原发疾病的相应表现。FFA检查新生血管渗漏呈强荧光，ICGA能显示CNV形态；OCT检查可见团状不均匀高反射信号位于RPE层下，或穿透RPE层进入视网膜神经上皮层下，周围可伴神经上皮脱离；OCTA可检测到黄斑区CNV的管网状高血流信号。
【治疗】
首先针对病因进行治疗。近年针对CNV的治疗取得明显进展，玻璃体腔注射抗VEGF药物已成为一线治疗方案，目前我国已批准用于CNV临床治疗的药物有雷珠单抗（ranibizumab）和康柏西普（conbercept）等。对于伴有炎症病变的患者，可局部或全身应用糖皮质激素。光动力疗法和激光光凝可用于部分CNV疾病，基因疗法正在研究中。
三、年龄相关性黄斑变性
年龄相关性黄斑变性（AMD）患者多为50岁以上，双眼先后或同时发病，视力呈进行性损害。该病是老年人群视力不可逆性损害的首要原因。其发病率随年龄增长而升高。
【病因和病理生理改变】
确切病因尚未明了，可能与遗传因素、黄斑长期慢性光损伤、代谢及营养因素等有关。其主要病理生理改变是外层视网膜、RPE、Bruch膜及脉络膜毛细血管层的退行性病变，以黄斑区细胞外沉积物为典型特征。早期病理表现为基板沉积物和基线沉积物，晚期出现视网膜或脉络膜的萎缩或新生血管形成。
【临床表现】
临床上有两种表现类型。
1.干性AMD又称萎缩性或非新生血管性AMD。起病缓慢，双眼视力逐渐减退，可有视物变形。该型患者后极部视网膜外层、RPE层、Bruch膜及脉络膜毛细血管呈缓慢进行性变性萎缩，特征性表现为黄斑区玻璃膜疣（drusen）、色素紊乱及地图样萎缩。病程早期后极部可见大小不一、黄白色类圆形玻璃膜疣。其中，硬性玻璃膜疣呈小圆形、边界清晰；软性玻璃膜疣较大、边缘不清，可扩大相互融合。软性玻璃膜疣是RPE萎缩及渗出性AMD的危险因素。此外，RPE的变性萎缩还表现为色素紊乱、脱色素或地图样萎缩。脉络膜毛细血管萎缩，可显露脉络膜大中血管。
2.湿性AMD又称渗出性或新生血管性AMD。Bruch膜的变性损害可诱发CNV形成，并长入RPE层下或视网膜神经上皮层下，引发渗出性或出血性脱离，晚期纤维瘢痕形成。临床上患眼视力突然下降、视物变形或中心暗点。眼底可见后极部视网膜神经上皮层下或RPE下暗红甚至暗黑色出血。病变区可隆起，大小不一，大的可超越上、下血管弓。病变区内或边缘有黄白色硬性渗出及玻璃膜疣。大量出血时，出血可突破视网膜进入玻璃体腔，导致玻璃体积血。病程晚期黄斑下出血机化，形成盘状瘢痕，中心视力丧失。FFA不仅能显示CNV，而且可区分CNV的类型（典型性和隐匿性）。典型性CNV在造影早期即出现花边状或绒球状、边界清晰的血管形态，随即荧光素渗漏、边界不清。隐匿性CNV则在造影中晚期才出现荧光素渗漏，呈边界不清强荧光斑点。ICGA能更清楚地显示CNV，将FFA表现为隐匿性的CNV进一步分为焦点状、斑片状和混合型CNV。
3.湿性AMD的特殊亚型
（1）息肉样脉络膜血管病变（PCV）：发病机制尚未明确，属于AMD的亚型还是单独病种尚无定论。典型病例眼底后极部可见橘红色结节样病灶，周围可伴有出血、渗出及色素上皮脱离。伴有较大色素上皮脱离灶的PCV易发生视网膜下大量出血，预后较差。ICGA检查是该病诊断的“金标准”。如果ICGA发现单发或者多发性的来自脉络膜循环的息肉样病灶，伴（或不伴）有分支血管网（branch vascular net，BVN）即可诊断。OCT检查可见“指样凸起”“双层征”等表现，对PCV也有较高的诊断价值。
（2）视网膜血管瘤样增生（retinal angiomatous proliferation，RAP）：目前多数学者认为RAP本质上是AMD的一种特殊类型。与典型AMD不同的是，其病理特征是新生血管起源于视网膜神经上皮层毛细血管，伴有扩张的视网膜血管以及视网膜前、视网膜内、视网膜下出血和渗出，视网膜血管瘤样增生扩展至视网膜深层以及视网膜下间隙，形成视网膜脉络膜吻合。预后较差。
【更新概念】
鉴于AMD中特殊类型RAP的新生血管来源于视网膜，使用“CNV”无法准确涵盖AMD中所有类型的新生血管，国际AMD命名共识研究组（2020年）建议用黄斑区新生血管（macular neovascularization，MNV）替代CNV术语。MNV指长入黄斑区视网膜、视网膜下腔或RPE下腔的新生血管，依据OCT图像中MNV的起源和位置，将其分为1、2和3型。新术语与以往疾病有着一定的对应关系。1型MNV起源于脉络膜毛细血管，向RPE下间隙生长，OCT显示位于RPE层下，既往称为隐匿型CNV；PCV是1型MNV的重要亚类，OCT表现与1型MNV相似，ICGA可见血管瘤样扩张或/和分支血管网，称作动脉瘤1型MNV。2型MNV起源于脉络膜毛细血管，穿过RPE后在视网膜下间隙生长，OCT显示其位于RPE层上，既往称为典型性CNV；2型MNV可与其他类型MNV同时存在。3型MNV既往被称为RAP，异常血管并非起源于脉络膜，可能起源于视网膜深层毛细血管丛，并向外层视网膜延伸，OCT显示新生血管向RPE方向生长，甚至穿过RPE层。
【诊断和鉴别诊断】
通过询问病史，常规眼科检查，结合FFA、ICGA、OCT和OCTA等多模影像检查多可明确诊断。由于OCT和OCTA具有无创、便捷、安全、可重复检查等优势，已成为临床诊断和随访AMD的重要手段。湿性AMD发生视网膜下较大量出血时，应与脉络膜黑色素瘤鉴别。
【治疗】
干性AMD患者可补充抗氧化维生素（维生素C、维生素E）、矿物质（锌和铜）、叶黄素、玉米黄质等。软性玻璃膜疣可行激光光凝或微脉冲激光照射，以促进吸收。针对MNV，玻璃体腔注射抗VEGF药物是一线治疗方法，通过抑制VEGF发挥作用，疗效确切；存在的问题是易复发，需要多次注射。光动力疗法通过特殊的光敏剂产生光化学反应，可使新生血管内皮细胞产生细胞毒损伤，破坏新生血管组织，但不能防止患眼严重视力丧失。对位于黄斑中心凹外的MNV，抗VEGF治疗或视网膜激光光凝术均是可采用的治疗方法。黄斑手术治疗包括清除视网膜下出血、去除CNV及黄斑转位术等，治疗效果有待进一步评价。对于PCV，单纯抗VEGF治疗或抗VEGF治疗联合光动力疗法是目前最有效的疗法；对黄斑中心凹外的息肉样病灶可行激光光凝。对视力严重损害的晚期患者可行低视力矫治。
四、近视性黄斑变性
近视性黄斑变性（myopic macular degeneration）见于病理性近视眼。随患者年龄增长眼轴进行性变长，眼球后极部向后扩张，形成后巩膜葡萄肿，出现以下眼底改变：视盘颞侧出现脉络膜萎缩弧（即近视弧），严重者萎缩弧围绕视盘全周；黄斑区RPE和脉络膜毛细血管层萎缩，可有大小不等数片，可相互融合。萎缩区内可见裸露的脉络膜大血管及不规则色素沉着；由于后极部向后扩张，黄斑部玻璃膜线样破裂产生漆样裂纹（黄白色条纹）、中心凹下出血、Fuchs斑（黑色类圆形微隆起斑）及CNV；患者常因黄斑出血视力突然明显降低、视物变形或中心固定暗点来诊。OCT或OCTA有助于判断CNV是否存在，FFA检查有助于确定CNV是否渗漏。此外，由于上述黄斑区视网膜和脉络膜的萎缩变性改变、玻璃体液化、视网膜劈裂以及玻璃体黄斑交界面异常，易发生黄斑视网膜前膜和黄斑裂孔，继之发生视网膜脱离。
依据近视眼病史和典型眼底改变即可诊断。针对病理性近视CNV，目前主要的治疗方法是玻璃体腔注射抗VEGF药物。
五、黄斑裂孔
黄斑裂孔（macular hole）是指黄斑区神经上皮层的局限性全层缺损，按发病原因分为继发性和特发性黄斑裂孔。继发性黄斑裂孔可由眼外伤、黄斑变性、长期黄斑囊样水肿、高度近视等引起。特发性黄斑裂孔发生在老年人相对健康眼，多见于女性，病因不明，目前认为玻璃体后皮质收缩对黄斑切线方向的牵拉力起到重要作用。根据发病机制，Gass将特发性黄斑裂孔分为4期：Ⅰ期为裂孔形成前期，仅中心凹脱离，视力轻度下降，中心凹可见黄色斑点或黄色小环，半数病例会自发缓解；Ⅱ～Ⅳ期为全层裂孔，Ⅱ期裂孔＜400μm，呈偏心的半月形、马蹄形或椭圆形；Ⅲ期为＞400μm圆孔，Ⅱ～Ⅲ期时玻璃体后皮质仍与黄斑粘连；Ⅳ期为已发生玻璃体后脱离的较大裂孔，可见Weiss环。
黄斑全层裂孔者视力显著下降（多为0.05～0.2），存在中心暗点；裂隙灯前置镜检查可见裂孔处光带中断现象；OCT检查可直观显示玻璃体后皮质与黄斑裂孔的关系，以及黄斑裂孔处组织病变状况，为黄斑裂孔的诊断和鉴别诊断提供了“金标准”。
继发于高度近视眼的黄斑裂孔发生视网膜脱离的风险大，需行玻璃体切割术等手术治疗。特发性黄斑裂孔一般不发生视网膜脱离，半数以上的Ⅰ期黄斑裂孔可自行闭合，因此可以观察；Ⅱ期以上的裂孔可行玻璃体手术治疗。对于陈旧性、大裂孔，即使手术可使裂孔闭合，但视力难以提高。
六、黄斑视网膜前膜
视网膜前膜是由多种原因引起视网膜胶质细胞及RPE细胞迁徙至玻璃体视网膜交界面，并增殖形成纤维细胞膜。视网膜前膜可在视网膜任何部位发生，发生在黄斑及其附近的视网膜前膜称为黄斑视网膜前膜（macular epiretinal membrane），简称黄斑前膜。其发病与以下因素有关：①内眼手术后：视网膜脱离术、玻璃体手术、视网膜光凝或冷凝术后；②某些炎症性眼病：眼内炎、视网膜血管炎等；③出血性视网膜血管性疾病；④眼外伤等。特发性黄斑前膜见于无其他眼病的老年人，多有玻璃体后脱离。
黄斑前膜根据发展阶段与临床表现，可分为玻璃纸样黄斑病变（cellophane maculopathy）与黄斑皱褶（macular pucker）。玻璃纸样黄斑病变较常见，通常为特发性，黄斑视网膜表面仅有一层透明薄膜，患眼视力正常或仅有轻微视物变形。眼底检查黄斑区呈不规则反光或强光泽，似覆盖一层玻璃纸。随着膜的增厚和收缩，可出现视网膜表面条纹和小血管扭曲。黄斑皱褶是由前膜的增厚和收缩所致，可为特发性或继发性。患眼视力明显减退（≤0.5）、视物变形。眼底可见后极部灰白纤维膜，边界不清，视网膜皱纹，黄斑区视网膜血管严重扭曲，可向中央牵拉移位。可伴有黄斑水肿、异位或浅脱离。OCT检查可见黄斑前线状高反射信号，中心凹被牵拉变形、隆起，有的发生劈裂甚至形成裂孔。FFA检查可见明显扭曲的血管、血管渗漏等。
目前尚无有效治疗药物，如患眼视力轻度下降，无须处理。如视力进行性下降，有明显的视物变形，可行玻璃体切割黄斑前膜剥除术，视物变形可得到改善，约50%病例视力获得提高。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy，CSC）多见于健康状况良好的青壮年男性（25～50岁），单眼或双眼发病，通常表现为自限性疾病，但可复发。
【病因与发病机制】
原因不明。脉络膜血管可能为本病的原发受累部位。目前认为其发病机制为脉络膜毛细血管通透性增加引起浆液性RPE脱离，后者进一步诱发RPE屏障功能破坏，导致RPE渗漏和后极部浆液性视网膜脱离。导致脉络膜毛细血管通透性增加的病因尚有争议。有研究证实，患者血清中儿茶酚胺浓度升高。此外还与外源性和内源性糖皮质激素有关。A型性格者易患病。该病诱发或加重因素包括情绪波动、精神压力、妊娠及大剂量全身应用糖皮质激素等。
【临床表现】
患眼视力下降，视物变暗、变形、变小、变远，伴有中心相对暗区；眼底黄斑区可见1～3视盘直径（disc diameter，DD）大小、圆形或椭圆形扁平盘状浆液性脱离区，沿脱离缘可见弧形光晕，中心凹反射消失。病变后期，盘状脱离区视网膜下可有众多细小黄白点。FFA检查，静脉期在视网膜浆液性脱离区内出现一个或数个荧光素渗漏点，呈喷射状上升或墨渍样弥散扩大。渗漏较重者，晚期视网膜下液荧光素积存，可显示出浆液性脱离区轮廓。吲哚菁绿血管造影（indocyanine green angiography，ICGA）可见脉络膜大血管异常扩张和高充盈状态。增强深度成像OCT（EDI-OCT）或扫频OCT显示患眼脉络膜厚度增加。
多数病例在3～6个月内自愈，视力恢复，但视物变形和变小可持续1年以上。有些多次复发或慢性迁延不愈的患者，有向脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）或息肉样脉络膜血管病变（polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）转化的可能。临床上越来越多联合使用OCT和光学相干断层扫描血管造影（OCTA）以发现CNV或PCV。
【治疗】
本病为自愈性疾病，早期可以观察。禁用糖皮质激素和血管扩张剂。口服盐皮质激素受体拮抗剂（依普利酮或螺内酯）的效果尚待更多研究证实。半剂量维替泊芬光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）能有效促进视网膜下液吸收、使脉络膜厚度变薄、降低脉络膜血管的高渗透性，可用于慢性CSC的治疗。也可选择阈值下微脉冲激光进行治疗。如渗漏点位于中心凹外（距中心凹500μm以外），也可采用激光光凝渗漏点，以促进RPE屏障修复和视网膜下液吸收，但光凝有诱发CNV风险。如存在CNV或PCV，可考虑抗VEGF药物治疗。
二、脉络膜新生血管
脉络膜新生血管（CNV）是许多疾病共有的一种体征，发生机制尚未阐明，通常认为与RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体完整性破坏有关，病因包括变性、炎症、外伤和特发性等，也可继发于遗传性视网膜病变、肿瘤、慢性CSC等。CNV常发生于黄斑区，可引发出血、渗出及瘢痕形成等一系列病理改变，导致眼部结构和功能的破坏，严重损害视功能。CNV相关疾病至少有40余种，是一类严重的致盲性疾病，临床上最常见的如湿性年龄相关性黄斑变性和病理性近视（pathological myopia）黄斑变性等。
【临床表现】
可发生于任何年龄段人群，单眼或双眼发病，常因视力下降、视物变形、中心暗点等就诊。眼底检查可见黄斑区灰白色病灶，周围伴有出血、水肿和渗出；CNV病灶大小依病因而不同，同时眼底可见原发疾病的相应表现。FFA检查新生血管渗漏呈强荧光，ICGA能显示CNV形态；OCT检查可见团状不均匀高反射信号位于RPE层下，或穿透RPE层进入视网膜神经上皮层下，周围可伴神经上皮脱离；OCTA可检测到黄斑区CNV的管网状高血流信号。
【治疗】
首先针对病因进行治疗。近年针对CNV的治疗取得明显进展，玻璃体腔注射抗VEGF药物已成为一线治疗方案，目前我国已批准用于CNV临床治疗的药物有雷珠单抗（ranibizumab）和康柏西普（conbercept）等。对于伴有炎症病变的患者，可局部或全身应用糖皮质激素。光动力疗法和激光光凝可用于部分CNV疾病，基因疗法正在研究中。
三、年龄相关性黄斑变性
年龄相关性黄斑变性（AMD）患者多为50岁以上，双眼先后或同时发病，视力呈进行性损害。该病是老年人群视力不可逆性损害的首要原因。其发病率随年龄增长而升高。
【病因和病理生理改变】
确切病因尚未明了，可能与遗传因素、黄斑长期慢性光损伤、代谢及营养因素等有关。其主要病理生理改变是外层视网膜、RPE、Bruch膜及脉络膜毛细血管层的退行性病变，以黄斑区细胞外沉积物为典型特征。早期病理表现为基板沉积物和基线沉积物，晚期出现视网膜或脉络膜的萎缩或新生血管形成。
【临床表现】
临床上有两种表现类型。
1.干性AMD又称萎缩性或非新生血管性AMD。起病缓慢，双眼视力逐渐减退，可有视物变形。该型患者后极部视网膜外层、RPE层、Bruch膜及脉络膜毛细血管呈缓慢进行性变性萎缩，特征性表现为黄斑区玻璃膜疣（drusen）、色素紊乱及地图样萎缩。病程早期后极部可见大小不一、黄白色类圆形玻璃膜疣。其中，硬性玻璃膜疣呈小圆形、边界清晰；软性玻璃膜疣较大、边缘不清，可扩大相互融合。软性玻璃膜疣是RPE萎缩及渗出性AMD的危险因素。此外，RPE的变性萎缩还表现为色素紊乱、脱色素或地图样萎缩。脉络膜毛细血管萎缩，可显露脉络膜大中血管。
2.湿性AMD又称渗出性或新生血管性AMD。Bruch膜的变性损害可诱发CNV形成，并长入RPE层下或视网膜神经上皮层下，引发渗出性或出血性脱离，晚期纤维瘢痕形成。临床上患眼视力突然下降、视物变形或中心暗点。眼底可见后极部视网膜神经上皮层下或RPE下暗红甚至暗黑色出血。病变区可隆起，大小不一，大的可超越上、下血管弓。病变区内或边缘有黄白色硬性渗出及玻璃膜疣。大量出血时，出血可突破视网膜进入玻璃体腔，导致玻璃体积血。病程晚期黄斑下出血机化，形成盘状瘢痕，中心视力丧失。FFA不仅能显示CNV，而且可区分CNV的类型（典型性和隐匿性）。典型性CNV在造影早期即出现花边状或绒球状、边界清晰的血管形态，随即荧光素渗漏、边界不清。隐匿性CNV则在造影中晚期才出现荧光素渗漏，呈边界不清强荧光斑点。ICGA能更清楚地显示CNV，将FFA表现为隐匿性的CNV进一步分为焦点状、斑片状和混合型CNV。
3.湿性AMD的特殊亚型
（1）息肉样脉络膜血管病变（PCV）：发病机制尚未明确，属于AMD的亚型还是单独病种尚无定论。典型病例眼底后极部可见橘红色结节样病灶，周围可伴有出血、渗出及色素上皮脱离。伴有较大色素上皮脱离灶的PCV易发生视网膜下大量出血，预后较差。ICGA检查是该病诊断的“金标准”。如果ICGA发现单发或者多发性的来自脉络膜循环的息肉样病灶，伴（或不伴）有分支血管网（branch vascular net，BVN）即可诊断。OCT检查可见“指样凸起”“双层征”等表现，对PCV也有较高的诊断价值。
（2）视网膜血管瘤样增生（retinal angiomatous proliferation，RAP）：目前多数学者认为RAP本质上是AMD的一种特殊类型。与典型AMD不同的是，其病理特征是新生血管起源于视网膜神经上皮层毛细血管，伴有扩张的视网膜血管以及视网膜前、视网膜内、视网膜下出血和渗出，视网膜血管瘤样增生扩展至视网膜深层以及视网膜下间隙，形成视网膜脉络膜吻合。预后较差。
【更新概念】
鉴于AMD中特殊类型RAP的新生血管来源于视网膜，使用“CNV”无法准确涵盖AMD中所有类型的新生血管，国际AMD命名共识研究组（2020年）建议用黄斑区新生血管（macular neovascularization，MNV）替代CNV术语。MNV指长入黄斑区视网膜、视网膜下腔或RPE下腔的新生血管，依据OCT图像中MNV的起源和位置，将其分为1、2和3型。新术语与以往疾病有着一定的对应关系。1型MNV起源于脉络膜毛细血管，向RPE下间隙生长，OCT显示位于RPE层下，既往称为隐匿型CNV；PCV是1型MNV的重要亚类，OCT表现与1型MNV相似，ICGA可见血管瘤样扩张或/和分支血管网，称作动脉瘤1型MNV。2型MNV起源于脉络膜毛细血管，穿过RPE后在视网膜下间隙生长，OCT显示其位于RPE层上，既往称为典型性CNV；2型MNV可与其他类型MNV同时存在。3型MNV既往被称为RAP，异常血管并非起源于脉络膜，可能起源于视网膜深层毛细血管丛，并向外层视网膜延伸，OCT显示新生血管向RPE方向生长，甚至穿过RPE层。
【诊断和鉴别诊断】
通过询问病史，常规眼科检查，结合FFA、ICGA、OCT和OCTA等多模影像检查多可明确诊断。由于OCT和OCTA具有无创、便捷、安全、可重复检查等优势，已成为临床诊断和随访AMD的重要手段。湿性AMD发生视网膜下较大量出血时，应与脉络膜黑色素瘤鉴别。
【治疗】
干性AMD患者可补充抗氧化维生素（维生素C、维生素E）、矿物质（锌和铜）、叶黄素、玉米黄质等。软性玻璃膜疣可行激光光凝或微脉冲激光照射，以促进吸收。针对MNV，玻璃体腔注射抗VEGF药物是一线治疗方法，通过抑制VEGF发挥作用，疗效确切；存在的问题是易复发，需要多次注射。光动力疗法通过特殊的光敏剂产生光化学反应，可使新生血管内皮细胞产生细胞毒损伤，破坏新生血管组织，但不能防止患眼严重视力丧失。对位于黄斑中心凹外的MNV，抗VEGF治疗或视网膜激光光凝术均是可采用的治疗方法。黄斑手术治疗包括清除视网膜下出血、去除CNV及黄斑转位术等，治疗效果有待进一步评价。对于PCV，单纯抗VEGF治疗或抗VEGF治疗联合光动力疗法是目前最有效的疗法；对黄斑中心凹外的息肉样病灶可行激光光凝。对视力严重损害的晚期患者可行低视力矫治。
四、近视性黄斑变性
近视性黄斑变性（myopic macular degeneration）见于病理性近视眼。随患者年龄增长眼轴进行性变长，眼球后极部向后扩张，形成后巩膜葡萄肿，出现以下眼底改变：视盘颞侧出现脉络膜萎缩弧（即近视弧），严重者萎缩弧围绕视盘全周；黄斑区RPE和脉络膜毛细血管层萎缩，可有大小不等数片，可相互融合。萎缩区内可见裸露的脉络膜大血管及不规则色素沉着；由于后极部向后扩张，黄斑部玻璃膜线样破裂产生漆样裂纹（黄白色条纹）、中心凹下出血、Fuchs斑（黑色类圆形微隆起斑）及CNV；患者常因黄斑出血视力突然明显降低、视物变形或中心固定暗点来诊。OCT或OCTA有助于判断CNV是否存在，FFA检查有助于确定CNV是否渗漏。此外，由于上述黄斑区视网膜和脉络膜的萎缩变性改变、玻璃体液化、视网膜劈裂以及玻璃体黄斑交界面异常，易发生黄斑视网膜前膜和黄斑裂孔，继之发生视网膜脱离。
依据近视眼病史和典型眼底改变即可诊断。针对病理性近视CNV，目前主要的治疗方法是玻璃体腔注射抗VEGF药物。
五、黄斑裂孔
黄斑裂孔（macular hole）是指黄斑区神经上皮层的局限性全层缺损，按发病原因分为继发性和特发性黄斑裂孔。继发性黄斑裂孔可由眼外伤、黄斑变性、长期黄斑囊样水肿、高度近视等引起。特发性黄斑裂孔发生在老年人相对健康眼，多见于女性，病因不明，目前认为玻璃体后皮质收缩对黄斑切线方向的牵拉力起到重要作用。根据发病机制，Gass将特发性黄斑裂孔分为4期：Ⅰ期为裂孔形成前期，仅中心凹脱离，视力轻度下降，中心凹可见黄色斑点或黄色小环，半数病例会自发缓解；Ⅱ～Ⅳ期为全层裂孔，Ⅱ期裂孔＜400μm，呈偏心的半月形、马蹄形或椭圆形；Ⅲ期为＞400μm圆孔，Ⅱ～Ⅲ期时玻璃体后皮质仍与黄斑粘连；Ⅳ期为已发生玻璃体后脱离的较大裂孔，可见Weiss环。
黄斑全层裂孔者视力显著下降（多为0.05～0.2），存在中心暗点；裂隙灯前置镜检查可见裂孔处光带中断现象；OCT检查可直观显示玻璃体后皮质与黄斑裂孔的关系，以及黄斑裂孔处组织病变状况，为黄斑裂孔的诊断和鉴别诊断提供了“金标准”。
继发于高度近视眼的黄斑裂孔发生视网膜脱离的风险大，需行玻璃体切割术等手术治疗。特发性黄斑裂孔一般不发生视网膜脱离，半数以上的Ⅰ期黄斑裂孔可自行闭合，因此可以观察；Ⅱ期以上的裂孔可行玻璃体手术治疗。对于陈旧性、大裂孔，即使手术可使裂孔闭合，但视力难以提高。
六、黄斑视网膜前膜
视网膜前膜是由多种原因引起视网膜胶质细胞及RPE细胞迁徙至玻璃体视网膜交界面，并增殖形成纤维细胞膜。视网膜前膜可在视网膜任何部位发生，发生在黄斑及其附近的视网膜前膜称为黄斑视网膜前膜（macular epiretinal membrane），简称黄斑前膜。其发病与以下因素有关：①内眼手术后：视网膜脱离术、玻璃体手术、视网膜光凝或冷凝术后；②某些炎症性眼病：眼内炎、视网膜血管炎等；③出血性视网膜血管性疾病；④眼外伤等。特发性黄斑前膜见于无其他眼病的老年人，多有玻璃体后脱离。
黄斑前膜根据发展阶段与临床表现，可分为玻璃纸样黄斑病变（cellophane maculopathy）与黄斑皱褶（macular pucker）。玻璃纸样黄斑病变较常见，通常为特发性，黄斑视网膜表面仅有一层透明薄膜，患眼视力正常或仅有轻微视物变形。眼底检查黄斑区呈不规则反光或强光泽，似覆盖一层玻璃纸。随着膜的增厚和收缩，可出现视网膜表面条纹和小血管扭曲。黄斑皱褶是由前膜的增厚和收缩所致，可为特发性或继发性。患眼视力明显减退（≤0.5）、视物变形。眼底可见后极部灰白纤维膜，边界不清，视网膜皱纹，黄斑区视网膜血管严重扭曲，可向中央牵拉移位。可伴有黄斑水肿、异位或浅脱离。OCT检查可见黄斑前线状高反射信号，中心凹被牵拉变形、隆起，有的发生劈裂甚至形成裂孔。FFA检查可见明显扭曲的血管、血管渗漏等。
目前尚无有效治疗药物，如患眼视力轻度下降，无须处理。如视力进行性下降，有明显的视物变形，可行玻璃体切割黄斑前膜剥除术，视物变形可得到改善，约50%病例视力获得提高。
谢谢赞赏！