摘要 视盘水肿（optic disc edema，papilloedema）是视盘的一种充血水肿隆起状态。视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内压力可经脑脊液传至视神经处。通常眼压...

视盘水肿（optic disc edema，papilloedema）是视盘的一种充血水肿隆起状态。视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内压力可经脑脊液传至视神经处。通常眼压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视盘水肿。
【病因】
视盘水肿包括非炎性及炎性两种情况。最常见的原因是颅内的肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等所致的颅内压增高和良性高颅内压。其他原因有全身性疾病如急进性高血压、肾炎、严重贫血、血液系统疾病、肺气肿以及某些右心衰竭患者、高原病，眼眶占位性病变（属于压迫性视神经病）。一些眼病如视神经炎、视神经视网膜炎、视网膜中央静脉阻塞、视神经原发性或转移性肿瘤、葡萄膜炎以及眼外伤或手术后持续性低眼压等也可引起视盘水肿。本节重点讨论颅内压增高引起的视盘水肿。
【临床表现】
早期视力正常，可有短暂、一过性视物模糊；可有头痛、复视、恶心、呕吐；视力下降少见。急性严重或慢性视盘水肿可发生视野缺损及视力严重下降。
眼底表现：
早期视盘水肿可能不对称，边界模糊，往往遮蔽血管，可伴神经纤维层水肿。需注意，如果患者一眼为视神经萎缩或发育不全，在颅内压升高时不会发生视盘水肿，临床上可表现为单眼视盘水肿。视盘水肿可分为4型：
①早期型：视盘充血及盘周浅层小片出血，视盘边界模糊进展的顺序一般为下方、上方、鼻侧、颞侧，是其周围各部分神经纤维层厚度不同所致；
②进展型：双侧视盘水肿充血明显，通常有火焰状的出血，神经纤维层梗死的棉绒状改变，黄斑部可有星形渗出或出血；
③慢性型：视盘呈圆形隆起，视杯消失，出现闪亮的硬性渗出表明视盘水肿已数个月之久；
④萎缩型：视盘色灰白，视网膜血管变细、有鞘膜，可有视盘血管短路，视盘周围及黄斑的色素上皮改变。
视野检查：
生理盲点扩大而周围视野正常；但严重视盘水肿或发展至视神经萎缩时，可有中心视力严重下降以及周边视野缩窄，特别是鼻下方。
【诊断】
典型视盘水肿诊断并不困难。病因诊断常须结合头颅或眼部CT或MRI检查，或请神经科医生会诊。若CT及MRI结果不能解释视盘水肿原因，必要时应行腰椎穿刺检查，并考虑做甲状腺相关疾病、糖尿病或贫血方面的血液检查。
【鉴别诊断】
1.假性视盘水肿（pseudo-papilloedema）
常见于视盘玻璃膜疣，其视盘小、不充血，血管未被遮蔽。往往有自发性视网膜静脉搏动，B超检查易于发现被掩藏的玻璃膜疣。
2.视盘炎
无颅内压增高症状，视力严重下降，色觉减退，可有眼球转动痛。视盘隆起度多不超过3D，眼底出血及渗出少见。
3.视盘血管炎（optic disc vasculitis）
多为40岁以下健康青壮年单眼受累，无痛性视物模糊，视力一般正常或有轻度下降，明显视盘充血水肿，视盘及其邻近区域可有出血及渗出，视网膜静脉怒张、迂曲，动脉无明显改变。FFA显示静脉充盈迟缓，视盘毛细血管及视网膜静脉管壁渗漏荧光素，后期视盘及视网膜呈强荧光。视野除生理盲点扩大外，周围视野多正常。预后较好，使用大剂量糖皮质激素治疗效果较佳。
4.前部缺血性视神经病变
视盘水肿多较轻，多为单眼，突然发生，有典型的视野缺损。
5.Lebert遗传性视神经病变
常发生在10～30岁男性，开始为单侧，很快发展为双侧。迅速的进行性视力丧失，视盘充血伴有视盘周围毛细血管扩张。FFA检查视盘无荧光渗漏，视野缺损多为中心暗点。
【治疗】
针对病因治疗。
视盘水肿的治疗需针对原发病因采取个体化方案：若由颅内压增高（如脑肿瘤、脑出血）引起，需神经外科手术减压或联合甘露醇脱水降颅压；若为视神经炎或自身免疫性疾病所致，需大剂量糖皮质激素冲击（如甲泼尼龙1g/d静滴）联合免疫调节治疗；对于缺血性视神经病变（如高血压、动脉硬化），需控制血压、血糖，并应用血管扩张剂（如樟柳碱）及神经营养药物（甲钴胺）；若伴视神经鞘脑膜瘤等占位性病变，需手术切除或立体定向放射治疗；全身性疾病（如肾病、贫血）需同步纠正代谢异常。所有病例均需密切监测视野、OCT及眼底变化，及时干预以防止不可逆视神经萎缩。