摘要
牙周炎是指一组由菌斑微生物引起的累及牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质四种牙齿支持组织的感染性、破坏性疾病。其发病率高，在我国成年人群中患病率达50%以上，是成人...
牙周炎是指一组由菌斑微生物引起的累及牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质四种牙齿支持组织的感染性、破坏性疾病。其发病率高，在我国成年人群中患病率达50%以上，是成人丧失牙齿的首位原因。牙周炎的病程以慢性为主，且患病率和严重程度随年龄增长而增高，但有一部分患者病程进展迅速，在短期内即出现严重而快速的附着丧失和牙槽骨破坏，且好发于青少年和30岁以下成人，这类牙周炎曾被定义为侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis）。然而，随着对牙周炎流行情况、组织病理、发病机制、临床表现和转归研究的深入，尚未发现能够充分证实侵袭性牙周炎与慢性牙周炎（chronic periodontitis）之间存在显著差别的证据，因而目前将其统称为牙周炎。
当菌斑性龈炎未及时治疗时，部分患者的牙龈炎症可向深部组织扩散，导致牙周支持组织的进行性破坏，发展为牙周炎。牙周炎的临床表现为牙周袋形成、附着丧失和牙槽骨吸收，随着病变的进展可引起牙齿松动直至脱落，造成功能损伤、美观缺陷和营养缺失，对患者的全身健康和生活质量均带来极大影响，因此牙周炎的早期诊断和治疗十分重要。
一、病因及发病机制
菌斑是牙周炎发生的始动因素，牙石、食物嵌塞、不良修复体等为加重菌斑滞留的局部刺激因素。当微生物数量增加及毒性增强时，龈下菌斑中的牙周致病菌如牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌、福赛斯坦纳菌、螺旋体等大量滋生，导致胶原破坏、结合上皮向根方增殖、牙周袋形成和牙槽骨吸收，发展为牙周炎。宿主的免疫反应在牙周炎的发生发展过程中同样扮演了关键的角色，中性粒细胞和单核巨噬细胞等免疫细胞对于细菌的过度反应可形成过量细胞因子及炎症介质，引起牙周炎症和组织破坏。有研究发现，部分牙周炎患者外周血中的中性粒细胞和/或单核细胞的趋化功能降低，吞噬功能存在障碍，且该缺陷呈现为家族性。
一些全身促进因素如遗传因素、性激素、吸烟、精神压力、糖尿病等系统性疾病是牙周炎的危险因素，可能增加宿主对牙周炎的易感性。
二、临床表现
牙周炎患者常表现为刷牙或进食时牙龈出血或口腔异味，牙龈呈现不同程度的慢性炎症，颜色呈鲜红或暗红色，质地松软，点彩消失，牙龈水肿。探诊出血甚至溢脓。袋内壁炎症可导致胶原纤维水解，结合上皮向根方增殖，牙槽骨吸收，造成附着丧失。牙周炎晚期可有深牙周袋形成，严重的附着丧失引起牙齿松动和病理性移位，并常伴有根分叉病变，患牙咀嚼无力或疼痛，甚至发生急性牙周脓肿，最终导致牙齿脱落。
为帮助临床医师对牙周炎患者进行全面的评估，并提供个性化的诊断和治疗策略，可根据牙周炎的临床表现进行分型、分期和分级。
（一）牙周炎的分型
临床上根据附着丧失和骨吸收波及的范围，将牙周炎分为局限型和广泛型：全口牙中有附着丧失和骨吸收的位点数＜30%者为局限型牙周炎；若≥30%的位点受累，则为广泛型牙周炎。
（二）牙周炎的分期
牙周炎分期所参考的主要临床指标包括：临床附着丧失、牙槽骨吸收量、探诊深度、角形骨吸收、根分叉病变、牙齿松动度和有无因牙周炎失牙等。结合临床指标，根据病情的严重程度以及治疗的复杂性可将牙周炎分为Ⅰ～Ⅳ期。
牙周炎根据临床指标、病情严重程度及治疗复杂性分为四期：
Ⅰ期（轻度）表现为牙龈炎症伴探诊出血，牙周袋≤3 mm，附着丧失1～2 mm，骨吸收＜根长1/3，属可逆阶段；
Ⅱ期（中度）牙周袋＞3 mm但＜6 mm，附着丧失3～4 mm，骨吸收达根长1/3～1/2，出现Ⅰ度松动及后牙Ⅱ级分叉病变，需强化治疗；
Ⅲ期（重度）牙周袋≥6 mm，附着丧失≥5 mm，骨吸收＞根长1/2，牙齿Ⅱ度以上松动、前牙扇形移位及后牙Ⅲ级分叉病变，需手术干预及长期维护；
Ⅳ期（晚期）表现为严重骨吸收、多数牙齿Ⅲ度松动或早失，残存牙移位影响咬合功能，常伴广泛牙列缺损，需多学科联合治疗以恢复咀嚼功能，属不可逆进展阶段。分期依据临床检查、影像学评估及治疗难度动态划分，反映疾病从可逆到不可逆的进程。
1. Ⅰ期牙周炎
为轻度牙周炎，反映了疾病的初始阶段，其主要临床表现为：邻面最严重位点的附着丧失为1～2 mm，影像学结果显示牙槽骨吸收位于牙根冠方1/3且小于根长15%，最大PD≤4 mm且主要表现为水平型骨吸收，无因牙周炎失牙。然而，临床上通过牙周探诊评估早期附着丧失通常不够准确，唾液生物标志物和/或新成像技术的引入对Ⅰ期牙周炎的早期诊断具有重要意义。
2. Ⅱ期牙周炎
为中度牙周炎，其主要临床表现为：邻面最严重位点的附着丧失为3～4 mm，影像学结果显示牙槽骨吸收同样位于牙根冠方1/3但为根长的15%～33%，最大PD≤5 mm且主要表现为水平型骨吸收，无因牙周炎失牙。
3. Ⅲ期牙周炎
为具有更高失牙风险的重度牙周炎，在未经进一步治疗的情况下，可能发生更多牙齿脱落。其主要临床表现为：邻面最严重位点的附着丧失≥5 mm，影像学骨丧失延伸至牙根中1/3及以上。局部病变更加复杂，在Ⅱ期牙周炎的基础上，通常还伴有：PD≥6 mm，垂直骨丧失≥3 mm，Ⅱ～Ⅲ度根分叉病变和中度牙槽骨破坏。此阶段因牙周炎失牙数≤4颗。
4. Ⅳ期牙周炎
为具有潜在牙列缺失风险的重度牙周炎，其主要临床表现为：牙槽骨重度破坏吸收，可导致更多牙齿缺失甚至牙列缺失，极大影响咀嚼功能。与Ⅲ期牙周炎相比，这一阶段因牙周炎失牙数≥5颗，通常还伴有以下症状：咀嚼功能异常、继发性创伤（牙松动度≥Ⅱ度）、咬合紊乱（移位或扭转）、余留牙少于20颗（10组形成咬合关系的牙）等。
（三）牙周炎的分级
年龄、全身疾病或不良生活习惯等危险因素可影响牙周炎进程。牙周炎的分级是针对其进展速度以及存在的危险因素进行的评估，主要参考的临床指标包括：5年内影像学骨丧失或临床附着丧失、骨丧失量（%）与年龄比、临床表现、是否吸烟以及有无糖尿病。依据相应的临床参考指标将牙周炎分为缓慢进展（A级）、中速进展（B级）、快速进展（C级），分别代表牙周炎进展的低、中、高风险。
5年以上影像学骨丧失或临床附着丧失为牙周炎分级的直接证据：
A级表明患者5年以上无骨丧失或附着丧失；
B级为患者5年以上骨丧失或附着丧失＜2 mm；
C级则是指患者5年以上骨丧失或附着丧失≥2 mm。
牙周炎根据疾病进展速度和风险程度分为三级：
A级（缓慢进展/低风险）表现为探诊出血较少，附着丧失≤1 mm或骨吸收＜根长1/3，牙周袋较浅且进展缓慢，炎症局限，对基础治疗反应良好；
B级（中速进展/中风险）附着丧失1～2 mm或骨吸收达根长1/3～1/2，探诊出血频繁，存在中度炎症及牙周袋加深，疾病呈间歇性进展，需定期维护防止恶化；
C级（快速进展/高风险）附着丧失≥3 mm或骨吸收＞根长1/2，探诊出血广泛，伴急性牙周脓肿、牙槽骨快速吸收或咬合创伤，常与吸烟、糖尿病等全身因素相关，易导致牙齿快速松动甚至早失，需强化治疗及多学科干预以控制进展。分级依据临床检查、影像学动态评估及危险因素综合判定，反映疾病活动性及预后差异。
然而，由于患者就诊时往往没有5年的牙周治疗记录以及相应的病程信息，这一标准在临床实际应用的难度较大。因此，常常通过间接证据即骨丧失量（%）与年龄比来评估牙周炎患者的进展速度：
A级指患者的骨丧失量（%）与年龄比＜0.25，临床检查可见大量菌斑附着，但牙周破坏程度较低；
B级为患者的骨丧失量（%）与年龄比在0.25～1之间，其牙周破坏程度与菌斑附着程度相匹配；
而C级则指的是患者的骨丧失量（%）与年龄比＞1，其牙周破坏程度常超过实际菌斑附着量，临床检查明确显示出疾病迅速进展和/或有早发性特征（如对标准的菌斑控制治疗反应不佳等）。
此外，牙周炎的分级还可根据是否存在相关危险因素进行调整：
若患者吸烟且吸烟量＜10支/天，可由A级调整至B级；
若患者吸烟量≥10支/天，可由A级或B级调整为C级；
若患者有糖尿病，且糖化血红蛋白（HbA1c）＜7.0%，可由A级调整为B级；
若HbA1c≥7.0%，则由A级或B级调整为C级。
三、诊断
牙周炎的临床诊断标准为：≥2颗不相邻牙齿存在邻面临床附着丧失，或者≥2颗牙齿的颊侧或舌侧附着丧失≥3 mm且伴有PD≥3 mm的牙周袋。此外，应排除由非牙周原因导致的附着丧失，如创伤引起的牙龈退缩、累及牙颈部的龋坏、第三磨牙阻生或拔除引起的第二磨牙远中的附着丧失、通过牙周途径排脓的根尖周病、牙根纵裂等。满足以上标准即可诊断为牙周炎，并根据前述的具体临床表现对其进行分期、分级。
四、治疗原则
牙周炎的治疗目标是彻底清除菌斑、牙石等病原刺激物，消除牙龈炎症，使牙周袋变浅和改善牙周附着水平，争取适当的牙周组织再生，并使疗效长期稳定地保持。应基于牙周炎分期对患者进行个性化治疗，对于有需求的患者在适当时机进行种植、修复和正畸等多学科联合治疗，以最终恢复牙列的功能与美观。牙周炎的治疗可分为以下阶段。
1. 牙周治疗的第一阶段
菌斑以及危险因素的控制。该阶段旨在实现患者良好的自我菌斑控制，去除龈上菌斑和牙石，以及控制影响牙周病进程的相关危险因素，主要包括口腔卫生宣教、促进患者改善健康行为、龈上洁治去除龈上菌斑并控制其滞留因素、控制糖尿病和吸烟等危险因素。
2. 牙周治疗的第二阶段
减少或清除龈下菌斑和牙石。本阶段主要包括龈下刮治和根面平整、局部或全身免疫调节药物的应用、龈下局部或全身抗菌药物应用等措施。龈下刮治术可清除龈下牙石，根面平整术刮除根面含有大量内毒素的病变牙骨质，使其符合生物学要求，有利于牙周支持组织重新附着于根面，形成新附着。
3. 牙周治疗的第三阶段
该阶段主要针对在前面两阶段治疗后炎症控制不佳的位点进行治疗，以期更好地控制龈下菌斑，并对复杂性病损（如骨内缺损或根分叉病变）采取切除或再生治疗。主要包括重复龈下刮治、牙周翻瓣术、牙周切除手术和牙周再生手术等措施。对于经完善的基础治疗后仍存在的4～5 mm牙周袋，建议重复行龈下刮治及根面平整术；而对于≥6 mm的深牙周袋，则建议采用牙周翻瓣术，在直视下彻底刮除根面或根分叉处的牙石及肉芽组织，修整牙龈和牙槽骨外形或截除病变严重的患根等。此外，引导组织再生术有利于促进病变区产生新的牙骨质、牙周膜和牙槽骨。
4. 牙周支持照护
定期的复查和维护期支持治疗是牙周治疗效果能长期保持的关键条件之一，是规范的牙周治疗中不可缺少的部分。支持治疗旨在控制菌斑及危险因素，维护牙周稳定，主要包括定期复查监测并行必要的后继治疗，防止复发。
5. 多学科联合治疗
对于病情较为复杂的Ⅳ期牙周炎患者，除了前述治疗程序之外，通常还需行种植、修复或正畸等多学科联合治疗，如固定松动牙，修复缺失牙，治疗继发性创伤，建立平衡关系，改善咀嚼功能，恢复咬合垂直距离，矫正错或病理性移位的患牙等。通过多学科联合治疗提升牙周治疗的整体效果，协同取得最佳疗效，并最终改善患者的生活质量和促进全身健康。
坏死性牙周病
坏死性牙周病按其主要临床表现可分为坏死性龈炎（necrotizing gingivitis，NG）、坏死性牙周炎（necrotizing periodontitis，NP）和坏死性口炎（necrotizing stomatitis，NS）。疾病可呈现为急性或慢性进程，在严重的全身受累的情况下，坏死性牙周病可能会发展成坏死性口炎甚至"走马牙疳"（noma）。在口腔诊所就诊的普通人群中，坏死性龈炎的患病率为0.51%～3.3%；而在免疫缺陷人群如艾滋病患者中，坏死性龈炎和坏死性牙周炎的患病率分别可达10.1%～11.1%和0.3%～9.0%。
一、病因
Plaut与Vincent于19世纪末证实了螺旋体和梭形杆菌在坏死性牙周病中的关键作用。另外，中间普雷沃菌、密螺旋体、月形单胞菌属和梭杆菌属被认为是坏死性牙周病病变中的"恒定菌群"。总的来说，坏死性牙周病是一种由多种微生物引起的机会性感染。宿主免疫反应在该疾病的发病过程中同样扮演着重要角色，当宿主局部抵抗力降低时，微生物的相关毒力因子可加速组织病损的形成。此外，坏死性牙周病的危险因素还包括：人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染/获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）、营养不良、精神压力与睡眠不足、口腔卫生不良、牙龈炎或坏死性牙周病病史、烟酒嗜好、年龄因素、季节性与气候性因素等。
二、临床表现
坏死性龈炎常发生于青壮年，以男性吸烟者多见，亦可发生于不发达国家或贫困地区的营养不良或患急性传染病的儿童。
本病起病急，病程较短，常为数天至1～2周。以龈乳头和龈缘的坏死为其特征性损害，尤以下前牙多见，个别龈乳头顶端可发生坏死性溃疡，上覆有灰白色坏死物，中央凹下如火山口状。龈缘如虫蚀状，坏死区出现灰褐色假膜，擦去后可见出血创面。病损一般不波及附着龈。患处牙龈极易出血，甚至有自发性出血。患者疼痛明显并有典型的腐败性口臭。轻症坏死性龈炎患者一般无明显全身症状，重症患者可有低热、疲乏等全身症状，并可伴有下颌下淋巴结肿大和压痛。若急性期治疗不彻底或反复发作，疾病可转为慢性坏死性龈炎，此时可表现为龈乳头严重破坏甚至消失，龈乳头高度低于龈缘高度，呈反波浪状。
坏死性龈炎患者若未及时治疗，或在某些免疫缺陷的患者，病损可延及深层牙周组织，引起牙周袋形成、牙槽骨吸收和牙齿松动，称为坏死性牙周炎。
坏死性龈炎急性期如未能及时治疗且当患者抵抗力低时，坏死还可波及牙龈病损对应的唇、颊侧黏膜，成为坏死性口炎。当机体抵抗力极度低下时还可合并感染产气荚膜杆菌，面颊部组织可迅速坏死和穿孔，称为"走马牙疳"。此时患者有全身中毒症状甚至死亡。
三、诊断
根据上述临床表现，结合必要的细菌学涂片检查即可诊断。病变区的细菌学涂片检查可见大量梭形杆菌和螺旋体与坏死组织及其他细菌混杂。本病应与慢性龈炎、疱疹性龈炎、疱疹性口炎、急性白血病等相鉴别。
四、治疗原则
急性期应首先轻轻去除局部坏死组织，并初步去除大块的龈上牙石。使用氧化剂如1%～3%过氧化氢溶液进行局部擦拭、冲洗和反复含漱，有利于去除坏死组织以及杀灭或抑制厌氧菌。必要时，在清洁后的局部也可涂布或贴敷抗厌氧菌的制剂。全身给予维生素C、蛋白质等支持疗法。重症患者可口服甲硝唑或替硝唑等抗厌氧菌药物。及时对患者进行口腔卫生指导并对全身性因素进行矫正和治疗。急性期过后，采取洁治、刮治等牙周基础治疗以及必要的牙周手术，控制局部菌斑和防止复发。
反映全身疾病的牙周炎
反映全身疾病的牙周炎是指一组伴有全身疾病的、破坏严重而迅速的牙周炎，涵盖了一组以牙周炎为其突出表征之一的全身疾病，主要包括血液疾病（如白细胞数量和功能异常、粒细胞缺乏症、家族性和周期性中性粒细胞减少症）和遗传性疾病（如掌跖角化-牙周破坏综合征、Down综合征）两大类疾病，以及与牙周炎关系密切的糖尿病和获得性免疫缺陷病等。
近年来，牙周病与全身健康之间的关系备受关注，越来越多的研究证明牙周病和多种全身疾病关系密切，一门新兴的分支学科——牙周医学（periodontal medicine）也应运而生。牙周医学主要研究牙周病与全身健康或疾病的双向关系。一些全身疾病是牙周病发展的重要危险因素，而牙周病也可通过牙周致病菌及其代谢产物的作用加剧相关疾病的进程，牙周感染的有效控制则有利于全身疾病的控制并促进全身健康。
当菌斑性龈炎未及时治疗时，部分患者的牙龈炎症可向深部组织扩散，导致牙周支持组织的进行性破坏，发展为牙周炎。牙周炎的临床表现为牙周袋形成、附着丧失和牙槽骨吸收，随着病变的进展可引起牙齿松动直至脱落，造成功能损伤、美观缺陷和营养缺失，对患者的全身健康和生活质量均带来极大影响，因此牙周炎的早期诊断和治疗十分重要。
一、病因及发病机制
菌斑是牙周炎发生的始动因素，牙石、食物嵌塞、不良修复体等为加重菌斑滞留的局部刺激因素。当微生物数量增加及毒性增强时，龈下菌斑中的牙周致病菌如牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌、福赛斯坦纳菌、螺旋体等大量滋生，导致胶原破坏、结合上皮向根方增殖、牙周袋形成和牙槽骨吸收，发展为牙周炎。宿主的免疫反应在牙周炎的发生发展过程中同样扮演了关键的角色，中性粒细胞和单核巨噬细胞等免疫细胞对于细菌的过度反应可形成过量细胞因子及炎症介质，引起牙周炎症和组织破坏。有研究发现，部分牙周炎患者外周血中的中性粒细胞和/或单核细胞的趋化功能降低，吞噬功能存在障碍，且该缺陷呈现为家族性。
一些全身促进因素如遗传因素、性激素、吸烟、精神压力、糖尿病等系统性疾病是牙周炎的危险因素，可能增加宿主对牙周炎的易感性。
二、临床表现
牙周炎患者常表现为刷牙或进食时牙龈出血或口腔异味，牙龈呈现不同程度的慢性炎症，颜色呈鲜红或暗红色，质地松软，点彩消失，牙龈水肿。探诊出血甚至溢脓。袋内壁炎症可导致胶原纤维水解，结合上皮向根方增殖，牙槽骨吸收，造成附着丧失。牙周炎晚期可有深牙周袋形成，严重的附着丧失引起牙齿松动和病理性移位，并常伴有根分叉病变，患牙咀嚼无力或疼痛，甚至发生急性牙周脓肿，最终导致牙齿脱落。
为帮助临床医师对牙周炎患者进行全面的评估，并提供个性化的诊断和治疗策略，可根据牙周炎的临床表现进行分型、分期和分级。
（一）牙周炎的分型
临床上根据附着丧失和骨吸收波及的范围，将牙周炎分为局限型和广泛型：全口牙中有附着丧失和骨吸收的位点数＜30%者为局限型牙周炎；若≥30%的位点受累，则为广泛型牙周炎。
（二）牙周炎的分期
牙周炎分期所参考的主要临床指标包括：临床附着丧失、牙槽骨吸收量、探诊深度、角形骨吸收、根分叉病变、牙齿松动度和有无因牙周炎失牙等。结合临床指标，根据病情的严重程度以及治疗的复杂性可将牙周炎分为Ⅰ～Ⅳ期。
牙周炎根据临床指标、病情严重程度及治疗复杂性分为四期：
Ⅰ期（轻度）表现为牙龈炎症伴探诊出血，牙周袋≤3 mm，附着丧失1～2 mm，骨吸收＜根长1/3，属可逆阶段；
Ⅱ期（中度）牙周袋＞3 mm但＜6 mm，附着丧失3～4 mm，骨吸收达根长1/3～1/2，出现Ⅰ度松动及后牙Ⅱ级分叉病变，需强化治疗；
Ⅲ期（重度）牙周袋≥6 mm，附着丧失≥5 mm，骨吸收＞根长1/2，牙齿Ⅱ度以上松动、前牙扇形移位及后牙Ⅲ级分叉病变，需手术干预及长期维护；
Ⅳ期（晚期）表现为严重骨吸收、多数牙齿Ⅲ度松动或早失，残存牙移位影响咬合功能，常伴广泛牙列缺损，需多学科联合治疗以恢复咀嚼功能，属不可逆进展阶段。分期依据临床检查、影像学评估及治疗难度动态划分，反映疾病从可逆到不可逆的进程。
1. Ⅰ期牙周炎
为轻度牙周炎，反映了疾病的初始阶段，其主要临床表现为：邻面最严重位点的附着丧失为1～2 mm，影像学结果显示牙槽骨吸收位于牙根冠方1/3且小于根长15%，最大PD≤4 mm且主要表现为水平型骨吸收，无因牙周炎失牙。然而，临床上通过牙周探诊评估早期附着丧失通常不够准确，唾液生物标志物和/或新成像技术的引入对Ⅰ期牙周炎的早期诊断具有重要意义。
2. Ⅱ期牙周炎
为中度牙周炎，其主要临床表现为：邻面最严重位点的附着丧失为3～4 mm，影像学结果显示牙槽骨吸收同样位于牙根冠方1/3但为根长的15%～33%，最大PD≤5 mm且主要表现为水平型骨吸收，无因牙周炎失牙。
3. Ⅲ期牙周炎
为具有更高失牙风险的重度牙周炎，在未经进一步治疗的情况下，可能发生更多牙齿脱落。其主要临床表现为：邻面最严重位点的附着丧失≥5 mm，影像学骨丧失延伸至牙根中1/3及以上。局部病变更加复杂，在Ⅱ期牙周炎的基础上，通常还伴有：PD≥6 mm，垂直骨丧失≥3 mm，Ⅱ～Ⅲ度根分叉病变和中度牙槽骨破坏。此阶段因牙周炎失牙数≤4颗。
4. Ⅳ期牙周炎
为具有潜在牙列缺失风险的重度牙周炎，其主要临床表现为：牙槽骨重度破坏吸收，可导致更多牙齿缺失甚至牙列缺失，极大影响咀嚼功能。与Ⅲ期牙周炎相比，这一阶段因牙周炎失牙数≥5颗，通常还伴有以下症状：咀嚼功能异常、继发性创伤（牙松动度≥Ⅱ度）、咬合紊乱（移位或扭转）、余留牙少于20颗（10组形成咬合关系的牙）等。
（三）牙周炎的分级
年龄、全身疾病或不良生活习惯等危险因素可影响牙周炎进程。牙周炎的分级是针对其进展速度以及存在的危险因素进行的评估，主要参考的临床指标包括：5年内影像学骨丧失或临床附着丧失、骨丧失量（%）与年龄比、临床表现、是否吸烟以及有无糖尿病。依据相应的临床参考指标将牙周炎分为缓慢进展（A级）、中速进展（B级）、快速进展（C级），分别代表牙周炎进展的低、中、高风险。
5年以上影像学骨丧失或临床附着丧失为牙周炎分级的直接证据：
A级表明患者5年以上无骨丧失或附着丧失；
B级为患者5年以上骨丧失或附着丧失＜2 mm；
C级则是指患者5年以上骨丧失或附着丧失≥2 mm。
牙周炎根据疾病进展速度和风险程度分为三级：
A级（缓慢进展/低风险）表现为探诊出血较少，附着丧失≤1 mm或骨吸收＜根长1/3，牙周袋较浅且进展缓慢，炎症局限，对基础治疗反应良好；
B级（中速进展/中风险）附着丧失1～2 mm或骨吸收达根长1/3～1/2，探诊出血频繁，存在中度炎症及牙周袋加深，疾病呈间歇性进展，需定期维护防止恶化；
C级（快速进展/高风险）附着丧失≥3 mm或骨吸收＞根长1/2，探诊出血广泛，伴急性牙周脓肿、牙槽骨快速吸收或咬合创伤，常与吸烟、糖尿病等全身因素相关，易导致牙齿快速松动甚至早失，需强化治疗及多学科干预以控制进展。分级依据临床检查、影像学动态评估及危险因素综合判定，反映疾病活动性及预后差异。
然而，由于患者就诊时往往没有5年的牙周治疗记录以及相应的病程信息，这一标准在临床实际应用的难度较大。因此，常常通过间接证据即骨丧失量（%）与年龄比来评估牙周炎患者的进展速度：
A级指患者的骨丧失量（%）与年龄比＜0.25，临床检查可见大量菌斑附着，但牙周破坏程度较低；
B级为患者的骨丧失量（%）与年龄比在0.25～1之间，其牙周破坏程度与菌斑附着程度相匹配；
而C级则指的是患者的骨丧失量（%）与年龄比＞1，其牙周破坏程度常超过实际菌斑附着量，临床检查明确显示出疾病迅速进展和/或有早发性特征（如对标准的菌斑控制治疗反应不佳等）。
此外，牙周炎的分级还可根据是否存在相关危险因素进行调整：
若患者吸烟且吸烟量＜10支/天，可由A级调整至B级；
若患者吸烟量≥10支/天，可由A级或B级调整为C级；
若患者有糖尿病，且糖化血红蛋白（HbA1c）＜7.0%，可由A级调整为B级；
若HbA1c≥7.0%，则由A级或B级调整为C级。
三、诊断
牙周炎的临床诊断标准为：≥2颗不相邻牙齿存在邻面临床附着丧失，或者≥2颗牙齿的颊侧或舌侧附着丧失≥3 mm且伴有PD≥3 mm的牙周袋。此外，应排除由非牙周原因导致的附着丧失，如创伤引起的牙龈退缩、累及牙颈部的龋坏、第三磨牙阻生或拔除引起的第二磨牙远中的附着丧失、通过牙周途径排脓的根尖周病、牙根纵裂等。满足以上标准即可诊断为牙周炎，并根据前述的具体临床表现对其进行分期、分级。
四、治疗原则
牙周炎的治疗目标是彻底清除菌斑、牙石等病原刺激物，消除牙龈炎症，使牙周袋变浅和改善牙周附着水平，争取适当的牙周组织再生，并使疗效长期稳定地保持。应基于牙周炎分期对患者进行个性化治疗，对于有需求的患者在适当时机进行种植、修复和正畸等多学科联合治疗，以最终恢复牙列的功能与美观。牙周炎的治疗可分为以下阶段。
1. 牙周治疗的第一阶段
菌斑以及危险因素的控制。该阶段旨在实现患者良好的自我菌斑控制，去除龈上菌斑和牙石，以及控制影响牙周病进程的相关危险因素，主要包括口腔卫生宣教、促进患者改善健康行为、龈上洁治去除龈上菌斑并控制其滞留因素、控制糖尿病和吸烟等危险因素。
2. 牙周治疗的第二阶段
减少或清除龈下菌斑和牙石。本阶段主要包括龈下刮治和根面平整、局部或全身免疫调节药物的应用、龈下局部或全身抗菌药物应用等措施。龈下刮治术可清除龈下牙石，根面平整术刮除根面含有大量内毒素的病变牙骨质，使其符合生物学要求，有利于牙周支持组织重新附着于根面，形成新附着。
3. 牙周治疗的第三阶段
该阶段主要针对在前面两阶段治疗后炎症控制不佳的位点进行治疗，以期更好地控制龈下菌斑，并对复杂性病损（如骨内缺损或根分叉病变）采取切除或再生治疗。主要包括重复龈下刮治、牙周翻瓣术、牙周切除手术和牙周再生手术等措施。对于经完善的基础治疗后仍存在的4～5 mm牙周袋，建议重复行龈下刮治及根面平整术；而对于≥6 mm的深牙周袋，则建议采用牙周翻瓣术，在直视下彻底刮除根面或根分叉处的牙石及肉芽组织，修整牙龈和牙槽骨外形或截除病变严重的患根等。此外，引导组织再生术有利于促进病变区产生新的牙骨质、牙周膜和牙槽骨。
4. 牙周支持照护
定期的复查和维护期支持治疗是牙周治疗效果能长期保持的关键条件之一，是规范的牙周治疗中不可缺少的部分。支持治疗旨在控制菌斑及危险因素，维护牙周稳定，主要包括定期复查监测并行必要的后继治疗，防止复发。
5. 多学科联合治疗
对于病情较为复杂的Ⅳ期牙周炎患者，除了前述治疗程序之外，通常还需行种植、修复或正畸等多学科联合治疗，如固定松动牙，修复缺失牙，治疗继发性创伤，建立平衡关系，改善咀嚼功能，恢复咬合垂直距离，矫正错或病理性移位的患牙等。通过多学科联合治疗提升牙周治疗的整体效果，协同取得最佳疗效，并最终改善患者的生活质量和促进全身健康。
坏死性牙周病
坏死性牙周病按其主要临床表现可分为坏死性龈炎（necrotizing gingivitis，NG）、坏死性牙周炎（necrotizing periodontitis，NP）和坏死性口炎（necrotizing stomatitis，NS）。疾病可呈现为急性或慢性进程，在严重的全身受累的情况下，坏死性牙周病可能会发展成坏死性口炎甚至"走马牙疳"（noma）。在口腔诊所就诊的普通人群中，坏死性龈炎的患病率为0.51%～3.3%；而在免疫缺陷人群如艾滋病患者中，坏死性龈炎和坏死性牙周炎的患病率分别可达10.1%～11.1%和0.3%～9.0%。
一、病因
Plaut与Vincent于19世纪末证实了螺旋体和梭形杆菌在坏死性牙周病中的关键作用。另外，中间普雷沃菌、密螺旋体、月形单胞菌属和梭杆菌属被认为是坏死性牙周病病变中的"恒定菌群"。总的来说，坏死性牙周病是一种由多种微生物引起的机会性感染。宿主免疫反应在该疾病的发病过程中同样扮演着重要角色，当宿主局部抵抗力降低时，微生物的相关毒力因子可加速组织病损的形成。此外，坏死性牙周病的危险因素还包括：人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染/获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）、营养不良、精神压力与睡眠不足、口腔卫生不良、牙龈炎或坏死性牙周病病史、烟酒嗜好、年龄因素、季节性与气候性因素等。
二、临床表现
坏死性龈炎常发生于青壮年，以男性吸烟者多见，亦可发生于不发达国家或贫困地区的营养不良或患急性传染病的儿童。
本病起病急，病程较短，常为数天至1～2周。以龈乳头和龈缘的坏死为其特征性损害，尤以下前牙多见，个别龈乳头顶端可发生坏死性溃疡，上覆有灰白色坏死物，中央凹下如火山口状。龈缘如虫蚀状，坏死区出现灰褐色假膜，擦去后可见出血创面。病损一般不波及附着龈。患处牙龈极易出血，甚至有自发性出血。患者疼痛明显并有典型的腐败性口臭。轻症坏死性龈炎患者一般无明显全身症状，重症患者可有低热、疲乏等全身症状，并可伴有下颌下淋巴结肿大和压痛。若急性期治疗不彻底或反复发作，疾病可转为慢性坏死性龈炎，此时可表现为龈乳头严重破坏甚至消失，龈乳头高度低于龈缘高度，呈反波浪状。
坏死性龈炎患者若未及时治疗，或在某些免疫缺陷的患者，病损可延及深层牙周组织，引起牙周袋形成、牙槽骨吸收和牙齿松动，称为坏死性牙周炎。
坏死性龈炎急性期如未能及时治疗且当患者抵抗力低时，坏死还可波及牙龈病损对应的唇、颊侧黏膜，成为坏死性口炎。当机体抵抗力极度低下时还可合并感染产气荚膜杆菌，面颊部组织可迅速坏死和穿孔，称为"走马牙疳"。此时患者有全身中毒症状甚至死亡。
三、诊断
根据上述临床表现，结合必要的细菌学涂片检查即可诊断。病变区的细菌学涂片检查可见大量梭形杆菌和螺旋体与坏死组织及其他细菌混杂。本病应与慢性龈炎、疱疹性龈炎、疱疹性口炎、急性白血病等相鉴别。
四、治疗原则
急性期应首先轻轻去除局部坏死组织，并初步去除大块的龈上牙石。使用氧化剂如1%～3%过氧化氢溶液进行局部擦拭、冲洗和反复含漱，有利于去除坏死组织以及杀灭或抑制厌氧菌。必要时，在清洁后的局部也可涂布或贴敷抗厌氧菌的制剂。全身给予维生素C、蛋白质等支持疗法。重症患者可口服甲硝唑或替硝唑等抗厌氧菌药物。及时对患者进行口腔卫生指导并对全身性因素进行矫正和治疗。急性期过后，采取洁治、刮治等牙周基础治疗以及必要的牙周手术，控制局部菌斑和防止复发。
反映全身疾病的牙周炎
反映全身疾病的牙周炎是指一组伴有全身疾病的、破坏严重而迅速的牙周炎，涵盖了一组以牙周炎为其突出表征之一的全身疾病，主要包括血液疾病（如白细胞数量和功能异常、粒细胞缺乏症、家族性和周期性中性粒细胞减少症）和遗传性疾病（如掌跖角化-牙周破坏综合征、Down综合征）两大类疾病，以及与牙周炎关系密切的糖尿病和获得性免疫缺陷病等。
近年来，牙周病与全身健康之间的关系备受关注，越来越多的研究证明牙周病和多种全身疾病关系密切，一门新兴的分支学科——牙周医学（periodontal medicine）也应运而生。牙周医学主要研究牙周病与全身健康或疾病的双向关系。一些全身疾病是牙周病发展的重要危险因素，而牙周病也可通过牙周致病菌及其代谢产物的作用加剧相关疾病的进程，牙周感染的有效控制则有利于全身疾病的控制并促进全身健康。
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